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Cetoacidosis diabetica

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Protocolo UPIQ de atención a pacientes con cetoacidosis diabética.

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Cetoacidosis diabetica

  1. 1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA JL López-Prats A. Navarro Ruiz 20 / 11 / 2012
  2. 2. INTRODUCCIÓN Forma de diagnóstico inicial en nuestro país en 25-40% casos, más elevada en < 5 años. Y es una complicación en su evolución en 0.1 – 0.2 episodios por paciente y año. Mortalidad 0.15-0.3%. Muchas de las causas de muerte se relaciona con edema cerebral. La CAD es una emergencia médica, requiere actuación inmediata y correcta. Su prevención debe ser objetivo primario en el tratamiento de la DM.
  3. 3. FISIOPATOLOGÍA
  4. 4. ETIOLOGÍA- La etiología de CAD puede identificarse en el 80% de los casos.- Sus circunstancias favorecedoras son el debut de la enfermedad, y enmenor medida, el incumplimiento del tto y las infecciones.
  5. 5. CLINICA “3P” (Poliuria, Polidipsia, Pérdida peso) Astenia Vómitos y / o dolor abdominal Respiración “acidótica” (Kussmaul) Disminución nivel conciencia Deshidratación (≥ 5%): suele sobrestimarse ◦ 5%: ↓ turgor cutáneo, mucosas secas, taqui- cardia, taquipnea ◦ 10%: ojos hundidos, relleno cap > 3 seg. ◦ > 10 %: shock,hipoTA, oliguria,pulsos débiles
  6. 6. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS1) Hiperglucemia > 250 mg/dl2) Acidosis metabólica (pH < 7.30 y/o bicarbonato < 15 mEq/l o mmol/l)3) Cetonemia (>1mmol/l) y/o cetonuria (>2+) positivas4) Además suele acompañarse de GAP aniónico elevado (>16) y deshidratación.
  7. 7. Criterios de Ingreso en UCIP Edad < 2años Alteración del nivel de conciencia Inestabilidad Hemodinámica- Shock Acidosis grave (pH<7,1 o CO3H<5) Hiperglucemia grave (>600mg/dL) Alts. electrolíticas graves F. de riesgo de Edema cerebral (<5a, CO2<18, urea elevada o descenso rápido de glucemia o natremia). Imposibilidad de cuidados adecuados en hospitalización general.
  8. 8. TRATAMIENTO Diferentes guías de actuación clínica, desde los consensos internacionales, la SEEP o protocolo de cada hospital ... La pauta es similar entre ellas. Basadas todas ellas en las guías internacionales de actuación terapéutica (ISPAD – International Society for Pediatric And Adolescent Diabetes - 2000).
  9. 9. Tratamiento OJO!! Pral. causa de mortalidad  EDEMA CEREBRAL (10% casos y mortalidad 21- 24%)Evitar descenso rápido de osmolaridad: Control del descenso de glucemia. Control de la tendencia del Sodio.
  10. 10. TratamientoTendencia del Sodio:Osmolaridad Efectiva: (normal: 275-290mOsm/L) 2 x Na medido + [Glucosa (mg/dL) /18] >300mOsm/LEl descenso lento de la OE protege del edema cerebral:-Fluidos Isotónicos-Descenso lento de la glucemia-Ritmo de Rehidratación constante (No más 10ml/Kg/h)Cada descenso de 100mg/dl Glucemia  Debe > 1-2mEq/L Natremia medidaDescenso lento de la OE (1-2mOsm/L)  Tendencia del Sodio
  11. 11. TratamientoTendencia del Sodio:Osmolaridad Efectiva: (normal:275-290mOsm/L) 2 x Na medido + [Glucosa (mg/dL) /18] >300mOsm/LEjemplo:Niño de 5años. CAD:- Glucemia: 600 mg/dL OE: 2x 135 + (600/18) = 270+33.3: 303.3 mOsm/L- Natremia: 135 mEq/L- Glucemia: 500 mg/dL OE: 2x 137 + (500/18) = 274+27.8: 301.7 mOsm/L- Natremia: 137 mEq/L
  12. 12. OBJETIVOS DEL TTO1) Restaurar el volumen circulante2) Corregir la cetosis y la hiperglucemia3) Prevenir complicaciones derivadas del propio tratamiento.4) Corregir el desequilibrio hidro- electrolítico5) Identificar y tratar los posibles factores precipitantes.
  13. 13. EVALUACIÓN INICIAL: 1ª fase Paciente en coma:A: IOT (evitar neumonía aspirativa)B: VM  Si CO2 > 45mmHg: Insuf. Respiratoria.C: TA, FC, relleno capilar, frialdad acra?¿glucosa?: 0.5-1gr/kg iv (2ml/kg de glucosa 25%) Hipotensión u oliguria: expansión volemia (SSF, SA5%, RL) si no responde CVC: si PVC >11 (o ECO ok): dopamina o dobutamina. Estable hemodinamicamente y ventilatoriamente
  14. 14. EVALUACIÓN INICIAL: 1ª faseC) ESTABLE HEMODINÁMICA Y VENTILATORIAMENTE (Diez pasos)a. Confirmar diagnóstico (no esperar a análisis del laboratorio) I. Glucemia> 250mg/dL II. Clínica (DH, poliuria,…) III. Cetonuria/Cetonemia IV. Acidosis Metabólica V. GAP aniónico alto (>16)a. 3 vías periféricasb. Sonda urinaria (contro extricto diuresis)c. Extracción: HMG, BQ (Renal, hepático, Iones, Ca, Mg, P, Bb, Alb), PCT o PCR, Urocultivo y sedimento, HC?d. Rx tórax?
  15. 15. EVALUACIÓN INICIAL: 1ª faseC) ESTABLE HEMODINÁMICA Y VENTILATORIAMENTEf. ECG: valorar alts. del potasio.f. Rellenar hoja de monitorización, ctes, Superficie corporal, GCSf. Corrección con Bicarbonato: PROHIBIDO . Excepto: Shock que precisa aminas vasoactivas, hiperpotasemia sintomática.f. Plan de rehidratación (basales + Deficit1/2 – expansión- pérdidas) En 48h, según sodio corregido, no más de 4L/m2j. Buscar y tratar posibles causas desencadenantes
  16. 16. EVALUACIÓN INICIAL: hasta 24horasMientras glucemia >250mg/dL:a. NPOb. Perfusión iv continua de INSULINA RÁPIDA (antes de 1hora) • VIA EXCLUSIVA • CAMBIO de PERFUSIÓN cada 4 horas • No administrar bolos, purgar bien el sistema, no en goteros de plástico • 1 Unidad/Kg de peso en SSF hasta 100ml  10ml/h = 0,1 U/kg/h • AJUSTAR RITMO: no descensos > de 100mg/dl a la horaa. Fluidoterapia de rehidratación • Via con llave de triple paso y “sistema de dos bolsas” en Y • Gotero A: sin glucosa  100% ritmo. • Gotero B: con glucosa 10 % paradoa. Corregida la acidosis: Gluconato Cálcico 10% iv directo LENTO. 1-2 ml/Kg/ DIA repartido en 4 dosis  Máx: 5ml/dosis
  17. 17. EVALUACIÓN INICIAL: hasta 24horasMientras glucemia <250mg/dL:a. Objetivo: mantener entre 150-200mg/dLa. Perfusión iv continua de INSULINA RÁPIDA:  Igual (0.1U/Kg/h o bajar a 0.05-0.07 U/Kg/h si no Cetonemia)c. Fluidoterapia de rehidratación (mismo VAI: gotero A+B) • Gotero A: sin glucosa  50% ritmo. Glucemia horaria y según resultado y tendencia del sodio, ajustando • Gotero B: con glucosa 10 % 50 % ritmo. ritmo. Gluconato Cálcico 10% iv directo LENTO: 1-2 ml/Kg/ DIA repartido en 4 dosis  Máx: 5ml/dosis
  18. 18. EVALUACIÓN INICIAL: hasta 24horas Gotero A Gotero B 1000 ml 1000 ml Glucosa 10% Na Cl: 150mEq/L Na Cl: 150mEq/L KCl + PO4HK2: KCl + PO4HK2: 40 mEq/L 40 mEq/L Conc. Glucosa Gotero A Gotero B 0% 100 - 5% 50 50 7.5% 25 75 10% - 100
  19. 19. FASE FINAL DEL TTO AGUDO: SEGUNDAS 24 H REHIDRATACIÓN: ◦ Volumen a infundir: ½ déficit + mantenim ◦ Seguir con rehidratación oral INSULINOTERAPIA ◦ Iniciarla por vía sc cuando mejoría clínica, no haya acidosis (o leve) ni cetonuria. ◦ Para el paso de iv a sc, 1º administrar la sc y suspender la iv a los 30 minutos si I.regular o a los 15 min si análogos de acción rápida. ◦ Dosis sc: 0.5 - 1 U/kg/día ◦ Controles seriados de glucemia pre/postprandial para ir reajustando dosificación de insulina.
  20. 20. DIETA EN DM1 Se iniciará lo antes posible, tras mejoría clínica a pesar de cierto grado de cetosis. Dieta equilibrada en principios inmediatos, exenta sólo de azúcares de absorción rápida pero rica en HC. NO “dieta para diabético”. Distribución en 5 o 6 ingestas diarias, diversificando la oferta mediante el uso de tablas de equivalencias o raciones de HC.
  21. 21. COMPLICACIONES CAD1) EDEMA CEREBRAL2) HIPOGLUCEMIA3) HIPOKALIEMIA4) OTRAS COMPLICACIONES
  22. 22. 1) Edema cerebral Complicación poco frecuente (0.5-0.9%) pero elevada mortalidad (21-24%) y morbilidad (secuelas neurológicas graves en 15-25%). Etiología desconocida, multifactorial. Periodo: lo más frecuente, las primeras 24 h de iniciada rehidratación (s/t 4-12 h) Factores de riesgo: ◦ pCO2 < 18 mmHg ◦ Urea, creatinina, BUN elevados ◦ < pH y tto con bicarbonato
  23. 23. 1) Edema cerebral (cont)
  24. 24. 1) Edema cerebral (cont) Signos / síntomas alerta: ◦ Cefalea ◦ ↓ frecuencia cardiaca ◦ Recurrencia de vómitos ◦ Cambios en estado neurológico ◦ ↑ TA ◦ Hipoxemia ◦ Signos tardíos con mal pronóstico: convulsiones, papiledema y paro respiratorio
  25. 25. 1) Edema cerebral (cont) 1 criterio diagnóstico o 2 criterios mayores o 1 criterio mayor + 2 menores
  26. 26. 1) Edema cerebral (cont)Manejo: Excluir hipoglucemia ↓ a la mitad el ritmo de infusión de fluidos hasta que mejore la situación. Cabeza ligeramente elevada Manitol iv a 0.25-1 g/kg durante 20 min (= 5 ml/kg de solución al 20%). Si no respuesta, repetir dosis en 30-60 min. Alternativa: SSHipertónico 3% a 5-10 ml/kg en 30 min. Traslado a UCIP lo antes posible. Pruebas de neuroimagen, si ya estabilizado, para descartar hemorragia, trombosis, infarto.
  27. 27. 2) Hipoglucemia Por exceso de insulina ¿Cómo evitarlo? ◦ Adecuada monitorización de glucemia ◦ Correcto ajuste de fluidos y dosis insulina3) Hipokaliemia Trastorno electrolítico más grave durante el tto Producido por: insulina + expansión volumen + corrección de la acidosis. Clínica: arritmias, parada cardiaca, debilidad musc respirat, ileo paralítico, confusión, etc.
  28. 28. 3) Hipokaliemia (cont) Diagnóstico: ◦ Monitorización niveles potasio ◦ ECG: ondas T bajo voltaje, prolongación QT y presencia ondas U. Prevención: reposición adecuada de las pérdidas Tratamiento: administrar potasio
  29. 29. 4) Otras complicaciones Neumonía por aspiración: si vómitos y alteración conciencia, colocar SNG. Dolor abdominal persistente: apendicitis, gastritis, retención urinaria Neumotórax, neumomediastino Edema pulmonar Infecciones inusuales.

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