Colelitiasis - Colecistitis

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Colelitiasis - Colecistitis

  1. 1. Colelitiasis/colecistitis Ivan Yáñez Duarte
  2. 2. Definicion Colelitiasis Formación o presencia de cálculos biliares.• 30% de personas con cálculos sonsintomáticos.
  3. 3. Epidemiologia Los cálculos afectan a 10-20% de las mujeres y a 5-10% de los hombres. 5-6% población menor 40A 25-30% población mayores de 80A Mujeres 3:1 Hombres Mayo Clinic, Gastroenterology and Hepatology Board Review Third Edition
  4. 4. Cálculos 80% Colesterol 20% Bilirrubina Contienen mas del 50% de cristales de monohidrato de  Compuestos por sales colesterol Edad avanzada cálcicas de bilirrubina, Hormonas sexuales denominados cálculos femeninas pigmentados.-Sexo femenino  Sx hemolíticos crónicos-Anticonceptivos orales-Embarazo  Infección biliar Obesidad  Alteraciones Reducción rápida de peso gastrointestinales: enf. ileal Estasis vesicular Síndrome de hiperlipidemia
  5. 5. Mayo Clinic, Gastroenterology and Hepatology Board Review Third Edition
  6. 6. Formación de cálculos Afectan composición Afectan la motilidad de de la bilis la vesícula biliar Estasis  Disminución de la relajación Contenido de colesterol y saturación del esfínter de Oddi Proporción de la formación de  Disminución de la bilis contracción de la pared Proporción de la absorción de muscular de la vesícula b. agua y electrolitos Infección bacteriana  Hormonas (aumento de la Nucleación de la formación de somatostatina, estrógeno, dis cálculos minución de colecistocinina) Estrógeno  Control neural (tono vagal) Agrupamiento alterado de la sal biliar Fisiopatologia Medica. McPhee. Ganong. 5ta edicion
  7. 7. Fisiopatología Perdida de la motilidad de la pared muscular Contracciones excesivas del esfínter Vaciamiento deteriorado Dieta calórica alta Ingesta excesiva de grasas Fisiopatologia Medica. McPhee. Ganong. 5ta edicion
  8. 8. Factores de riesgo Genero Factores Alcohol demográficosColestasia Edad colelitiasisEmbarazo Diabetes Dieta Estrógenos Obesidad Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
  9. 9. Circulación enterohepática  Las sales biliares son sintetizadas, a partir del colesterol, en el hígado en cantidades de 200 a 600 mg. por día, y excretadas en la bilis. La mayor parte de las sales biliares conjugadas se absorben nuevamente en el ileón, y luego de entrar a la vena porta.  Por este proceso, un 95% de las sales biliares que llegan al ileón es reabsorbida. Como consecuencia, unos 200 a 600 mg. de sales biliares son excretadas en la materia fecal por día, a pesar de que sean 3 ó 4 g. que pasan a través del círculo enterohepático muchas veces por día. Esto permite que pueda entrar al duodeno (a través de la vía biliar principal) unos 12 a 36 g. de sales biliares por día para participar activamente, en la digestión de los alimentos.Mayo Clinic, Gastroenterology and Hepatology Board Review Third Edition
  10. 10. Síntomas Los cálculos biliares suelen producir síntomas si originan inflamación u obstrucción después de emigrar hasta el conducto cístico o alcanzar el conducto colédoco. El signo más específico de la litiasis vesicular es el cólico biliar, que frecuentemente es un dolor constante y prolongado, persiste a veces de 30 min a 4 h, para ceder poco a poco o con rapidez. Nauseas y vomito Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
  11. 11. Colecistitis Inflamación de la vesícula biliar puede ser aguda, crónica o unaforma aguda sobre impuesta a una colecistitis crónica. Casi siempreasociada a un calculo. Es una de las indicaciones mas frecuentes decirugía abdominal. Su distribución epidemiológica corre paralela a la delos cálculos.
  12. 12. Colecistitis aguda Relacionada con cálculos es una inflamaciónaguda de la vesícula biliar, precipitada en el 90%por obstrucción del cuello de la vesícula o delconducto cístico. Representa la complicación masfrecuente de los cálculos y la principal causa decolecistectomía de urgencia. Robbins. Patologia estructural y funcional. 7ma edición.
  13. 13. Patogenia Se debe a la irritación química y a la inflamación de la vesícula obstruida. La acción de fosfolipasas de la mucosa hidroliza las lecitinas luminales convirtiéndolas en lisolecitinas toxicas. La capa protectora normal de glucoproteínas se daña exponiendo al epitelio mucoso a la acción directa de sales biliares. Robbins. Patologia estructural y funcional. 7ma edición.
  14. 14. Cuadro clínico Cólico biliar Anorexia Nauseas y/o vómitos Fiebre Ictericia (20%) Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
  15. 15. Historia Clínica
  16. 16. Ficha de identificación Edad:  10-20% de adultos (>40 años) de los países desarrollados. Menos de 5% en población menor de 40 años.  Edad avanzada Sexo:  Sexo femenino Raza:  Blancos e hispanos Lugar de nacimiento/ residencia actual/ domicilio:  En el occidente el 80% de los cálculos están formados por colesterol  El 20% restante son cálculos denominados pigmentados  En asiáticos son más comunes los cálculos pigmentados.
  17. 17. Antecedentes heredofamiliares Trastorno innato del metabolismo de los ácidos biliares Síndromes de hiperlipidemia, hipercolesterolemia. Colelitiasis
  18. 18. Antecedentes personales no patológicos Alimentación:  Rica en grasa  Copiosa  Rica en condimentos  Comida irritante  Malos hábitos alimenticios: • Taquifagia • Mala masticación  Ingesta de fibra deficiente  Ingesta de aporte calórico superior al necesario por día/persona. Actividad física:  Sedentarismo predispone a formación de cálculos
  19. 19. Antecedentes personales patológicos Enfermedades crónico-degenerativas:  Obesidad  Enfermedades de mala absorción  Cualquier neoplasia que cause una obstrucción del conducto cístico.  Enfermedad de Crohn, dislipidemias.  Síndromes hemolíticos crónicos e infección biliar. (cálculos pigmentados)  Diabetes Mellitus Fármacos:  Ceftriaxona, fibratos, somatostatina, octreótido, clofibrato. Toxicomanías: Alcoholismo y tabaquismo. Intervenciones quirúrgicas (Colecistitis acalculosas)  Postoperatorios de cirugía mayor no biliar  Nutricion Intravenosa Prolongada Traumatismo/quemaduras graves  Colecistitis acalculosa Transfusiones sanguíneas incompatibles.
  20. 20. Antecedentes ginecoobstétricos Uso de anticonceptivos orales Embarazo
  21. 21. Padecimiento actual La colelitiasis es silente en 70-80%. Dolor biliar tipo cólico (espasmódico) Dolor progresivo en el cuadrante abdominal superior derecho o en el epigastrio Fiebre moderada Anorexia Taquicardia Sudoración Náuseas Vómitos La mayoría de los pacientes no están ictéricos, la presencia de hiperbilirrubinemia sugiere la obstrucción del colédoco.
  22. 22. Interrogatorio por aparatos y sistemas Nervioso y  Piel y faneras órganos de los  ¿Siente picor en sobremanera en todo el cuerpo? sentidos:  ¿Le han dicho o se ha notado un tono amarillento de la piel?  ¿Siente que le falta energía?  ¿Siente que le falta fuerza?  Síntomas Sistema endócrino generales  ¿Ha notado un aumento en la  ¿Se siente usted débil? sudoración?  ¿Ha perdido peso últimamente? Genitourinario  ¿Se ha sentido con fiebre?  ¿Ha notado un color oscuro en su orina?
  23. 23.  Digestivo  ¿Hay dolor? ¿Cuáles son las características del dolor?  ¿Ha obrado? ¿Hay presencia de heces blancas?  ¿Se encuentra distendido del abdomen?  ¿Ha perdido el apetito?  ¿Ha vomitado? ¿Cuáles son las características del vómito (Postprandial en su mayoría)? ¿Con qué frecuencia?
  24. 24. Exploración física Somatometría:  Obesidad Sígnos vitales:  Taquicardia (fiebre) Síntomas generales  Fiebre, astenia y adinamia Abdomen:  Dolor en hipocondrio derecho a la palpación/percusión.  Irradiaciones  Dolor al toser o a la inspiración profunda  Puede haber un signo de rebote positivo  Una percusión ligera puede incrementar el dolor  Distensión abdominal  Hepatomegalia  Sígno de Murphy positivo  Rara vez hay una vesícula palpable Piel y faneras  Puede haber ictericia si se obstruye el colédoco
  25. 25. Diagnóstico Ultrasonido en cuadrante superior derecho  Identificación precisa de cálculos (95%-98%) Radiografía simple de abdomen  Datos patognomónicos en: • Cálculos calcificados • Leche cálcica, vesícula de porcelana • Colecistitis enfisematosa Gammagramas con radionúclidos. Colecistograma oral Biometría hemática  Leucocitosis
  26. 26. Diagnóstico Datos de laboratorio  Leucocitosis ( 12,000- 15,000/µl)  Elevación leve de bilirrubina ( 2-4 mg/dL)  Fosfatasa alcalina  Signos de deshidratación (BUN elevado)  Elevación de amilasa.
  27. 27. Diagnóstico diferencial Ulcera duodenal Hernia hiatal Pancreatitis Angina de pecho/Infarto del miocardio Obstrucción intestinal
  28. 28. Complicaciones Colecistitis supurativa (Empiema) Colecistitis gangrenosa Perforación  Perforación localizada con absceso  Perforación libre con peritonitis  Perforación con formación de fistula colecistoentérica Coledocolitiasis Colangitis Sx de Mirizzi: Compresión del conducto hepático común por un Pancreatitis calculo impactado en el cuello de la vesícula biliar o en el conducto cístico con reacción inflamatoria secundaria. Dolor, fiebre e ictericia.
  29. 29. Tratamiento Tratamiento quirúrgico  Colecistectomía laparoscópica Tratamiento médico:  Disolución de cálculos • Ácido quenodesoxicólico • Ácido urodesoxicólico  Fragmentación • Litotripisia extracorporal por ondas de choque

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