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Micosis oportunistas

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Microbiología

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Micosis oportunistas

  1. 1. Prof. N. Tomás Atauje Calderón Microbiología y Parasitología Obstetricia UPSB – Ciclo IV
  2. 2. Micosis oportunistas  Su frecuencia ha aumentado considerablemente en las últimas décadas.  Mayor riesgo en personas sometidas a trasplantes de médula ósea y sangre periférica de progenitores, trasplantes de órganos sólidos y cirugía mayor (sobre todo en tubo digestivo); así como los pacientes con SIDA o con enfermedades neoplásicas sometidos a tratamientos inmunodepresores, ancianos y niños prematuros.  Los agentes más conocidos son Candida albicans, Cryptococcus neoformans y Aspergillus fumigatus; aunque existen diversos hongos oportunistas y cada vez se descubren más.  Algunos de estos hongos ofrecen resistencia al tratamiento con azoles o polienos y se debe usar tratamientos alternativos y cirugías.
  3. 3. Candidiasis  Causada por hongos del género Candida; considerados el grupo más importante de hongos oportunistas patógenos.  Existen unas 100 especies dentro de éste género, pero pocas se consideran patógenas.  Se les encuentra asociadas a infecciones nosocomiales septicémicas (95% presentan a C. albicans, C. glabrata, C. parapsilosis y C. tropicalis).  Todas las especies se desarrollan como levaduras ovaladas, y a excepción de C. glabrata, también producen seudohifas e hifas verdaderas. * Suelen teñirse intensamente con ácido peryódico de Schiff (PAS), metenamina argéntica de Gomori (GMS) y Gridley.
  4. 4. Otras características  Colonizan el tubo digestivo.  Son comensales en vagina, uretra, piel y bajo las uñas.  C. albicans se encuentra también en animales y en el medio ambiente.  Mayormente son infecciones endógenas. Las infecciones exógenas se suelen dar en los nosocomios, tanto en operaciones como en contacto entre pacientes y profesionales de salud.  C. albicans está presente en casi todas las infecciones, sean genitales, cutáneas o bucales; C. parapsilosis se encuentra más comúnmente en infecciones septicémicas de niños y lactantes; y C. glabrata en pacientes de edad mayor.  C. albicans es mas frecuente en infecciones septicémicas de Norteamérica, mientras que C. parapsilopsis y C. tropicalis lo son en Latinoamérica.
  5. 5. Candidiasis
  6. 6. Síntomas  Infecciones que abarcan desde enfermedades mucosa y cutánea superficiales hasta la diseminación hematógena que puede afectar al hígado, bazo, riñón, corazón y cerebro (mortalidad cercana al 50%).  “Muguet”: Infecciones mucosas en el tubo digestivo; en la mujer también se presenta en la mucosa vaginal. Máculas blancas semejantes al requesón en la superficie de la mucosa afectada. También puede presentar infecciones mucosas seudomembranosas (superficie hemorrágica al raspado) y eritematosas (con escozor).  Leucoplasia candidiásica: Engrosamiento epitelial de color blanco que no se desprende.  Queilitis angular: Fisuras irritadas en las comisuras de la boca.
  7. 7. Candidiasis
  8. 8. Otros síntomas  Infecciones cutáneas en zonas húmedas: exantema prurítico con lesiones vesículopustulosas eritematosas.  Onicomicosis por microflora mixta con especies de Candida (C. albicans y C. parapsilopsis).  Diseminación hematógena aparece con lesiones cutáneas.  Candidiasis mucocutánea crónica: linfocitos T con respuesta deficiente frente a Candida. Lesiones mucocutáneas (aspecto granulomatoso deformante) como afectación ungueal extensa y vaginitis.  También se afectan el aparato genitourinario e incluso peritonitis, localizada o diseminada, que podría dar lugar a una candidiasis hematógena.
  9. 9. Otros síntomas  Candidiasis hematógena: Afecta a los tejidos profundos, vísceras abdominales, corazón, huesos y al cerebro.  Candidiasis hepatoesplénica crónica: Proceso indolente con fiebre y numerosas lesiones en el hígado y bazo.  Candidiasis del sistema nervioso central: Consecuencia de una enfermedad hematógena o asociada a intervenciones neuroquirúrgicas.  Infecciones óseas y articulares: Secuela de candidemia. Las infecciones aparecen varios meses después de finalizado un tratamiento satisfactorio. * Generalmente las candidiasis hematógenas suelen ser de origen endógeno; pero también pueden provocarse por la contaminación de un catéter permanente.
  10. 10. Tratamiento  Infecciones mucosas y cutáneas: cremas tópicas, lociones, pomadas y supositorios con fármacos antifúngicos (azoles).  Fluconazol o Itraconazol: Tratamiento sistémico por vía oral.  Anfotericina B directamente en la vejiga para infecciones urinarias.  En general el tratamiento con Fluconazol suele ser efectivo para candidiasis.  Evitar antimicrobianos de amplio espectro; manipular cuidadosamente los catéteres y cumplir a cabalidad las directrices de control de infecciones.
  11. 11. Criptococosis  Causada por el basidiomiceto levaduriforme encapsulado Cryptococcus neoformans.  Es de distribución universal (suelo) y es abundante en suelos enriquecidos con excrementos de paloma.  Existen 3 variedades: C. neoformans grubii (Serotipo A), C. neoformans neoformans (Serotipo D) y C. neoformans gattii (Serotipos B y C).  Se replica por gemación. Generalmente se forman yemas solitarias; pero pueden presentarse yemas múltiples y cadenas de células en gemación.  Se adquiere por inhalación de células de C. neoformans transportadas por el aire.
  12. 12. Cryptococcus neoformans
  13. 13. Otras características  Si se disemina desde los pulmones, generalmente ataca al SNC.  Constituye la causa más frecuente de meningitis micótica y suele afectar a pacientes inmunodeficientes.  C. neoformans neoformans y C. neoformans grubii: Distribución universal; relacionada al suelo contaminado por excrementos de ave. Patógeno oportunista en afectados con SIDA.  C. neoformas gattii: En climas tropicales y subtropicales; asociado a árboles del género Eucalyptus. Afecta a sujetos inmunocompetentes y es de mortalidad baja, aunque forma granulomas en el SNC.
  14. 14. Ciclo vital de Cryptococcus neoformans
  15. 15. Síntomas  Proceso neumónico; aunque también es común la infección del SNC por diseminación hematógena y linfática.  Rara vez se presenta con infecciones de diseminación extensa con formas cutáneas, mucocutáneas, óseas y viscerales.  Puede variar desde un proceso asintomático hasta una neumonía fulminante.  La afectación cerebromeníngea puede ser crónica y siempre será mortal en ausencia de tratamiento. Se presentarán fiebres, cefalea, meningismo, alteraciones visuales, estado mental anómalo y convulsiones.  Otros síntomas son las lesiones cutáneas (aparecen en el 10 a 15% de pacientes), infecciones oculares, lesiones óseas y afectación prostática (reservorio asintomático de la infección).
  16. 16. Tratamiento  Siempre mortales en ausencia de tratamiento. Hipertensión del SNC: Anfotericina B junto a Flucitosina por 2 semanas; luego se administra Fluconazol oral o Itraconazol por 8 semanas. Sujetos con SIDA: Tratamiento de por vida con Fluconazol o Itraconazol. Pacientes con recidivas: Llevar un tratamiento con algún Azol por al menos un año.
  17. 17. Aspergilosis  Causada por hongos del género Aspergillus.  Provoca reacciones alérgicas en sujetos hipersensibilizados o también una destructiva enfermedad pulmonar invasiva o diseminada en personas muy inmunodeprimidas.  Se han descrito 19 especies de Aspergillus patógenos para el hombre; de los cuales la mayoría de infecciones son causadas por A. fumigatus, A. flavus, A. niger y A. terreus.
  18. 18. Otras características  Forman hifas tabicadas ramificadas que producen cabezas conidiales cuando se exponen al aire.  El género Aspergillus se encuentra en todo el mundo.  Sus conidias se ubican en el aire, suelo y materia orgánica en descomposición.  En los hospitales se les encuentra en el aire, rociadores de ducha, depósitos de agua y plantas en maceta.  El tubo digestivo es la vía de entrada más frecuente.  La reacción del anfitrión, las consecuencias anatomopatológicas y el desenlace de la enfermedad dependen más del anfitrión que de la virulencia del Aspergillus.
  19. 19. Aspergillus spp.
  20. 20. Síntomas  Basados en los grados de hipersensibilidad a los antígenos de Aspergillus.  Forma broncopulmonar: Asma, infiltrados pulmonares, eosinofilia periférica, elevación del número de Inmunoglobulina E e indicios de hipersensibilidad a los antígenos de Aspergillus (prueba cutánea).  Sinusitis alérgica: Obstrucción nasal, rinorrea, cefaleas y dolor facial.  Aspergilosis bronquial obstructiva: Formación de moldes o tapones bronquiales integrados por hifas y material mucinoso.  Aspergiloma: En senos paranasales y pulmones; no necesita tratamiento excepto en pacientes con hemorragia pulmonar.
  21. 21. Aspergillus spp.
  22. 22. Otro síntomas  Aspergilosis invasiva: Varía desde una enfermedad invasiva superficial hasta una forma destructiva con invasión local.  Aspergilosis bronquial seudomembranosa: estertores y disnea.  Aspergilosis pulmonar necrosante: Desarrollo de infiltrados y masas fúngicas visibles en el estudio radiológico. No provoca invasión ni diseminación vasculares.  Aspergilosis pulmonar invasiva y Aspergilosis diseminada: Fiebre e infiltrados pulmonares. Infecciones devastadoras para pacientes inmunodeprimidos; se retrasa el diagnóstico por resultados negativos en prueba de esputo y hemocultivos. Mortalidad alta (más del 70%).  Diseminación hematógena: Cerebro, corazón, riñones, tubo digestivo, hígado y bazo.
  23. 23. Tratamiento  Anfotericina B.  A. terreus: Voriconazol como alternativo (mayor eficacia y menor toxicidad).  Disminución de la inmunodepresión y/o reconstitución de las defensas inmunitarias.  Resección quirúrgica de las áreas afectadas. Pacientes de alto riesgo: Alojarlos en instalaciones dotadas de sistemas de filtrado de aire.
  24. 24. Cigomicosis  Conjunto de entidades producidas por hongos pertenecientes a la clase Zygomycetes.  Principales patógenos humanos en 2 órdenes:  Mucorales: Rhizopus, Mucor, Absidia, Rhizomucor, Saksenaea, Cuninghamella, Syncephalastrum y Apophysomyces. Infecciones infrecuentes, pero si ocurren suelen ser agudas y de rápida progresión; con tasas de mortalidad que van de 70 a 100%.  Entomophthorales: Conidiobolus y Basidiobolus. Causan infecciones granulomatosas crónicas de tejidos subcutáneos.
  25. 25. Otras características  Enfermedad esporádica de distribución universal.  Rhizopus arrhizus es el más frecuente; pero otras especies de Rhizopus, Rhizomucor, Absidia y Cuninghamella producen enfermedad invasiva.  Microorganismos ubicuos en suelo y vegetación en proceso de descomposición.  La infección se adquiere por inhalación, ingestión o contaminación de heridas por esporangiosporas del entorno.  Diseminación nosocomial se da por el sistema de aire acondicionado; sobre todo en el proceso de construcción.  Brotes focales asociados al uso de vendas o cintas adhesivas contaminadas en vendajes quirúrgicos.
  26. 26. Síntomas  Cigomicosis rinocerebral: Infección invasiva aguda de la cavidad nasal, los senos paranasales y la órbita que afecta a las estructuras faciales y se disemina hacia el SNC con afectación de las meninges y el cerebro.  Cigomicosis pulmonar: Se confunde con aspergilosis invasiva. Lesiones pulmonares de tipo infarto como consecuencia de la invasión por hifas y la trombosis de los grandes vasos pulmonares.  Infección diseminada: Afectación neurológica, pulmonar y del tubo digestivo, que puede ocasionar hemorragias masivas o una perforación grave.  Cigomicosis cutánea: Lesiones nodulares. La infección primaria se desarrolla como consecuencia de un traumatismo, aplicación de vendajes quirúrgicos o la colonización de quemaduras. Puede ser superficial o extenderse con rapidez hacia los tejidos subcutáneos.
  27. 27. Tratamiento  Anfotericina B.  Los cigomicetos son sensibles a la Anfotericina B, pero son resistentes a los Azoles o las Equinocandinas.  Posaconazol destaca entre los triazoles de espectro ampliado. *Voriconazol carece de actividad frente a estos patógenos y se ha descrito recurrencia de la infección durante el tratamiento con este fármaco.

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