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Dra.Teresa Suárez
Medicina Interna
¿Por qué es importante?

 En el año 2000 la OMS estimó 2,74
  millones de muertes en el mundo por
  EPOC.
 Prevalencia 11,6/1000 en hombres y
  8,8/1000 en mujeres de todas las edades.
 2020 la EPOC pasará del puesto 12º al 5º
  dentro de las enfermedades de mayor
  costo para la sociedad.

•
                     III Reunión de Consenso, prevención, diagnóstico de la EPOC.
                     Venezuela 2009
III Reunión de Consenso, prevención, diagnóstico de la EPOC.
Venezuela 2009
Factores no modificables

• Genéticos:
     α1 antitripsina
     α1-antiquimiotripsina
     Hidrolasa epóxida microsomal
     Glutatión-S-transferasa
     Hemooxigenasa-1
     Regulador de trasmembrana de
     Fibrosis quística
• Hiperreactividad bronquial:
      Hipótesis holandesa
• Sexo
                           CHEST 2002; 121: 116S – 120 S
Factores de exposición

-Tabaquismo
-Exposición a Biomasa, ocupacional
-Contaminación ambiental: Dióxido de azufre
                  humo negro o partículas < 10 μm
 -Infecciones del tracto respiratorio: adenovirus
 -Factores socioeconómicos
- Dieta: vitaminas A,C y E, magnesio.




                   Halbert R, Natoli J Global burden of COPD: systematic review. Eur Respir J 2006.
Hrs exposición (día) Xde leñaexposición
                                                    Humo años de
      Tabaquismo
No.cigarros X tiempo (años)/20 FR>20
                                                     >100 hrs año




                                                  Polvos industriales
  Contaminación ambiental
HISTORIA NATURAL


MUERTE
                                EVIDENCIA
                                PATOLOGICA
                       SIGNOS CLINICOS
                       Y RADIOLOGICOS
                ALTERACIONES
                FISIOLOGICAS
          EVENTOS BIOQUIMICOS
 INICIO   Y CELULARES
                EDAD




                                  CHEST 2002; 121: 116S – 120 S
Gráfico de PETO-FLETCHER
Naturaleza Polivalente EPOC



          Disfunción
                         Cambios
          Mucociliar
                       Estructurales

               Obstrucción          Efectos
                Vía aérea         sistémicos

       LIMITACION
        AL FLUJO
                                       J COPD 2005;2:253-62
EVALUACIÓN INICIAL DE
 PACIENTES CON EPOC
Historia clínica: antecedentes de
tabaquismo, exposición a biomasa
Signos y síntomas.
Exámenes de laboratorio
Exámenes radiológicos: Rx tórax (PA
y lateral) TAC.
Estudio de función pulmonar:
espirometría con BD.
Evaluación nutricional. BMI
Estudio de la función ventricular
derecha
                             GOLD, 2010
DIAGNÓSTICO DE EPOC

                       EXPOSICIÓN A
 SÍNTOMAS           FACTORES DE RIESGO
    Tos                   Tabaco
Expectoración          Ocupacionales
   Disnea              Contaminación
                



         ESPIROMETRÍA
                                GOLD, 2010
2,5 cm




       Hiperinsuflación
 Diafragmas aplanados: < 2,6 cm       S: 70%
Espacios intercostales aumentados     E: 85%
Horizontalización de arcos costales
 Aumento espacio retroesternal
POSTBRONCODILATADOR: Salbutamol 400 mcg
                     Bromuro de Ipratropio 160 mcg




                  VEF1
                  220cc
                      Índice de   Curva Flujo-Volumen
                       Tiffenau   Curva Volumen-Tiempo
Tálamo C, et al. Chest2007;131:60–67
GOLD 2010
FACTORES PRONÓSTICOS
• B ody Mass Index

• O bstruction

• D yspnea
                 BODE
• E xercise
BODE
EFECTOS SISTEMICOS

• Pérdida de peso: 50% de EPOC severos y 10-15%
  de leve-moderados
   • Pérdida de masa muscular>grasa
      • Sedentarismo: pérdida de masa muscular
      • Alteraciones nutricionales
      • Hipoxia tisular
      • Inflamación sistémica
      • Estrés oxidativo: incrementa proteólisis
        muscular
      • Apoptosis de células musculares
GOLD Workshop Report
Cuatro Componentes del Manejo
de la EPOC

               1. Evaluar y monitorear la
                  enfermedad

               2. Reducir factores de riesgo

               3. Manejo de EPOC estable
                      Educación
                      Farmacológico
                      No farmacológico

               4. Manejo de exacerbaciones
OBJETIVOS EN EL
 TRATAMIENTO

• Evitar la progresión de la enfermedad
• Aliviar los síntomas
• Mejorar la tolerancia al esfuerzo
• Prevenir y tratar las exacerbaciones
• Prevenir y tratar las complicaciones
• Reducir la mortalidad
• Minimizar los efectos secundarios del
  tratamiento.
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
     1. Supresión del Tabaco:
       • Programas educativos
     2. Rehabilitación Pulmonar:
       • Ejercicios Respiratorios
       • Evaluación Nutricional
     3. Inmunoterapia:
       • Influenza y polivalente para
          Neumococo: disminución de
          mortalidad en 50% (Evidencia A)
Reducir los factores de riesgo:
Aspectos clave

 • Reducción de la exposición personal total
   al humo del tabaco, contaminantes
   ocupacionales y a contaminantes del aire.

 • Abandono del tabaquismo            es la
   intervención más eficaz y costo-efectiva
   para reducir el riesgo de desarrollo de la
   EPOC y frenar su progresión
                           (Evidencia A)
TORCH




UPLIFT   EPOC      INHANCE




         INVOLVE
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
        EPOC estable


  1. Broncodilatadores:
      ß2 agonistas: Salbutamol 100-200 mcg
                       Fenoterol 100-200 mcg
                       Salmeterol 25-50 mcg
                      Formoterol 4,5-12 mcg
                       Indacaterol 150-300 mcg
       Anticolinérgicos: Bromuro de Tiotropio
                          18 mcg/ día
             (Evidencia A)
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
        EPOC estable


2. Glucocorticoides inhalados:
    Combinados reducen exacerbaciones,
      mejora función pulmonar y síntomas en
      EPOC III y IV (Evidencia A)

3. Glucocorticoides orales y parenterales:
     No es recomendado (Evidencia A)
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
        EPOC estable


4. Metilxantinas
       Baja dosis reduce exacerbaciones, no
        mejora VEF1 (EVIDENCIA B)
       Teofilina: 100-600 mg
5. Mucoliticos (EVIDENCIA D)
      N-acetilcisteina (EVIDENCIA B)
OXIGENOTERAPIA
PaO2    INDICACION    CONDICIONES        EVIDENCIA
mmHg
≤ 55     Absoluta         HTP,                     A
                      POLIGLOBULIA
55-60   No absoluta   ARRITMIAS, IC,               A
        Excepciones   DESATURACION
                       DE ESFUERZO
≥ 60                  DESATURACION                 D
                        NOCTURNA

        El O2 administrado 15 horas al día demostró
         mejorar la supervivencia en EPOC (nivel A)
              Objetivo: PO2 ≥60 mmHg SaO2 ≥90

                                       GOLD 2010
2010
Cambio agudo en la situación clínica basal
 del paciente que cursa con aumento de la
   disnea, expectoración, expectoración
purulenta, o cualquier combinación de estos
  tres síntomas y que precisa un cambio
                terapéutico.
 75% de las exacerbaciones son
  de etiología infecciosa.

 40-50% bacterianas

 30% causadas por virus

 5 -10% por bacterias atípicas.

 10 a 20% más de un microorganismo.

                       Giraldo H. EPOC. Diagnóstico y tratamiento integral. 2009
 Incremento importante de síntomas
 Aparición de nuevo signos: cianosis,
  edema
 Falla de respuesta a manejo inicial
 Comorbilidades
 Exacerbaciones frecuentes
 Arritmias de reciente aparición
 Ancianos
 No se asegure tratamiento ambulatorio

                                  GOLD 2010
BRONCODILATADORES

1. Beta adrenérgicos:
  •  Acción corta: Salbutamol 100-200 mcg o 5 mg
                  c/4 h
                  Fenoterol 100-200 mcg
  •  Acción Prolongada: Salmeterol 25-50 mcg
                         Formoterol 4,5-12 mcg
2. Anticolinérgicos: Bromuro de Ipratropio
                    Nebul 0,25-0,5 mg (1-2 cc) c/6h
                    Aerosol 20-40 mcg (1-2puff)
3. Metilxantinas: Aminofilina 240 mg
          Fumador 0.7- 0.9 mg/ kg/ h
          No fumador 0.4-0.6 mg/ kg/ h

                  COMBINACIONES              GOLD 2010
GLUCOCORTICOIDES


 1. Metilprednisolona 80 mg c/8 h
                      1 mg/kg dosis EV

 2. Prednisona 5-60 mg (Evidencia B)

 3. Budesonida 100, 200, 400 mcg
                0,25 0,50 mg c/12 h

                                       GOLD 2010
ANTIBIOTICOS
    CRITERIOS DE ANTHONISEN
       2 de 3 condiciones:

1. Disnea Progresiva
2. Volumen de esputo aumentado.
3. Purulencia del Esputo.



                  Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD
                                                       American Thoracic Society
Atípicos




Recomendaciones ALAT exacerbación infecciosa de lEPOC.
Arch Bronconeumol
CARACTERISTICAS    ANTIBIOTICO VO                               PARENTERAL
Leve Grupo A      Amoxicilina, Ampicilina
                  IBL, Fluoroquinolona,
                  Macrólido
                  Trimet/sulfa
Moderado-grave    Levofloxacina,                        Levofloxacina,
Grupo b           Moxifloxacina,                        Moxifloxacina,
                  Amoxicilina, Ampicilina               Amoxicilina, Ampicilina
                  IBL                                   IBL
                                                        Cefalosporinas 3G
Moderado-grave                                          Levofloxacina
Grupo b                                                 Ciprofloxacina
(P. aeruginosa)                                         ß-lactamicos con
                                                        actividad
                                                        antipseudomona
                              Recomendaciones ALAT exacerbación infecciosa de lEPOC.
                              Arch Bronconeumol 2009
                              Gold 2010
• Disnea severa que no responde a tratamiento
• Cambios en el estado mental
• Hipoxemia persistente o q empeora
      PaO2 ≤ 40 mmHg
      PaCO2 ≥ 60mmHg
• Acidosis pH < 7,25
• Necesidad de ventilación mecánica
• Inestabilidad hemodinámica



                                           GOLD 2010
III Reunión de Consenso, prevención, diagnóstico de la EPOC.
Venezuela 2009
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA

• Estabilidad clínica y paraclínica durante 24 h
• No requiere ß2 inhalados con frecuencia
   mayor a 4 h
• Deambula en la habitación
• Come sin interferencia por disnea
• Calidad de sueño
• Capacidad del paciente y cuidadores de
  comprender el uso correcto de la medicación



                                   Evidencia Cientifica en EPOC, Madrid, 2009
NO ES LO MISMO…
MORIR DE EPOC QUE
 MORIR CON EPOC
37,2%   FALLA CARDIACA

14 %   FALLA RESPIRATORIA
17 de Noviembre
EPOC

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EPOC

  • 1.
  • 3.
  • 4. ¿Por qué es importante?  En el año 2000 la OMS estimó 2,74 millones de muertes en el mundo por EPOC.  Prevalencia 11,6/1000 en hombres y 8,8/1000 en mujeres de todas las edades.  2020 la EPOC pasará del puesto 12º al 5º dentro de las enfermedades de mayor costo para la sociedad. • III Reunión de Consenso, prevención, diagnóstico de la EPOC. Venezuela 2009
  • 5.
  • 6. III Reunión de Consenso, prevención, diagnóstico de la EPOC. Venezuela 2009
  • 7.
  • 8. Factores no modificables • Genéticos: α1 antitripsina α1-antiquimiotripsina Hidrolasa epóxida microsomal Glutatión-S-transferasa Hemooxigenasa-1 Regulador de trasmembrana de Fibrosis quística • Hiperreactividad bronquial: Hipótesis holandesa • Sexo CHEST 2002; 121: 116S – 120 S
  • 9. Factores de exposición -Tabaquismo -Exposición a Biomasa, ocupacional -Contaminación ambiental: Dióxido de azufre humo negro o partículas < 10 μm -Infecciones del tracto respiratorio: adenovirus -Factores socioeconómicos - Dieta: vitaminas A,C y E, magnesio. Halbert R, Natoli J Global burden of COPD: systematic review. Eur Respir J 2006.
  • 10. Hrs exposición (día) Xde leñaexposición Humo años de Tabaquismo No.cigarros X tiempo (años)/20 FR>20 >100 hrs año Polvos industriales Contaminación ambiental
  • 11.
  • 12. HISTORIA NATURAL MUERTE EVIDENCIA PATOLOGICA SIGNOS CLINICOS Y RADIOLOGICOS ALTERACIONES FISIOLOGICAS EVENTOS BIOQUIMICOS INICIO Y CELULARES EDAD CHEST 2002; 121: 116S – 120 S
  • 13.
  • 14.
  • 16. Naturaleza Polivalente EPOC Disfunción Cambios Mucociliar Estructurales Obstrucción Efectos Vía aérea sistémicos LIMITACION AL FLUJO J COPD 2005;2:253-62
  • 17.
  • 18. EVALUACIÓN INICIAL DE PACIENTES CON EPOC Historia clínica: antecedentes de tabaquismo, exposición a biomasa Signos y síntomas. Exámenes de laboratorio Exámenes radiológicos: Rx tórax (PA y lateral) TAC. Estudio de función pulmonar: espirometría con BD. Evaluación nutricional. BMI Estudio de la función ventricular derecha GOLD, 2010
  • 19. DIAGNÓSTICO DE EPOC EXPOSICIÓN A SÍNTOMAS FACTORES DE RIESGO Tos Tabaco Expectoración Ocupacionales Disnea Contaminación  ESPIROMETRÍA GOLD, 2010
  • 20.
  • 21.
  • 22. 2,5 cm Hiperinsuflación Diafragmas aplanados: < 2,6 cm S: 70% Espacios intercostales aumentados E: 85% Horizontalización de arcos costales Aumento espacio retroesternal
  • 23.
  • 24.
  • 25. POSTBRONCODILATADOR: Salbutamol 400 mcg Bromuro de Ipratropio 160 mcg VEF1 220cc Índice de Curva Flujo-Volumen Tiffenau Curva Volumen-Tiempo
  • 26.
  • 27. Tálamo C, et al. Chest2007;131:60–67
  • 29.
  • 31. • B ody Mass Index • O bstruction • D yspnea BODE • E xercise
  • 32. BODE
  • 33.
  • 34. EFECTOS SISTEMICOS • Pérdida de peso: 50% de EPOC severos y 10-15% de leve-moderados • Pérdida de masa muscular>grasa • Sedentarismo: pérdida de masa muscular • Alteraciones nutricionales • Hipoxia tisular • Inflamación sistémica • Estrés oxidativo: incrementa proteólisis muscular • Apoptosis de células musculares
  • 35.
  • 36.
  • 37. GOLD Workshop Report Cuatro Componentes del Manejo de la EPOC 1. Evaluar y monitorear la enfermedad 2. Reducir factores de riesgo 3. Manejo de EPOC estable  Educación  Farmacológico  No farmacológico 4. Manejo de exacerbaciones
  • 38. OBJETIVOS EN EL TRATAMIENTO • Evitar la progresión de la enfermedad • Aliviar los síntomas • Mejorar la tolerancia al esfuerzo • Prevenir y tratar las exacerbaciones • Prevenir y tratar las complicaciones • Reducir la mortalidad • Minimizar los efectos secundarios del tratamiento.
  • 39.
  • 40. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO 1. Supresión del Tabaco: • Programas educativos 2. Rehabilitación Pulmonar: • Ejercicios Respiratorios • Evaluación Nutricional 3. Inmunoterapia: • Influenza y polivalente para Neumococo: disminución de mortalidad en 50% (Evidencia A)
  • 41. Reducir los factores de riesgo: Aspectos clave • Reducción de la exposición personal total al humo del tabaco, contaminantes ocupacionales y a contaminantes del aire. • Abandono del tabaquismo es la intervención más eficaz y costo-efectiva para reducir el riesgo de desarrollo de la EPOC y frenar su progresión (Evidencia A)
  • 42.
  • 43.
  • 44. TORCH UPLIFT EPOC INHANCE INVOLVE
  • 45.
  • 46. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO EPOC estable 1. Broncodilatadores:  ß2 agonistas: Salbutamol 100-200 mcg Fenoterol 100-200 mcg Salmeterol 25-50 mcg Formoterol 4,5-12 mcg Indacaterol 150-300 mcg  Anticolinérgicos: Bromuro de Tiotropio 18 mcg/ día (Evidencia A)
  • 47. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO EPOC estable 2. Glucocorticoides inhalados:  Combinados reducen exacerbaciones, mejora función pulmonar y síntomas en EPOC III y IV (Evidencia A) 3. Glucocorticoides orales y parenterales:  No es recomendado (Evidencia A)
  • 48. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO EPOC estable 4. Metilxantinas  Baja dosis reduce exacerbaciones, no mejora VEF1 (EVIDENCIA B)  Teofilina: 100-600 mg 5. Mucoliticos (EVIDENCIA D)  N-acetilcisteina (EVIDENCIA B)
  • 49. OXIGENOTERAPIA PaO2 INDICACION CONDICIONES EVIDENCIA mmHg ≤ 55 Absoluta HTP, A POLIGLOBULIA 55-60 No absoluta ARRITMIAS, IC, A Excepciones DESATURACION DE ESFUERZO ≥ 60 DESATURACION D NOCTURNA El O2 administrado 15 horas al día demostró mejorar la supervivencia en EPOC (nivel A) Objetivo: PO2 ≥60 mmHg SaO2 ≥90 GOLD 2010
  • 50.
  • 51. 2010
  • 52.
  • 53. Cambio agudo en la situación clínica basal del paciente que cursa con aumento de la disnea, expectoración, expectoración purulenta, o cualquier combinación de estos tres síntomas y que precisa un cambio terapéutico.
  • 54.  75% de las exacerbaciones son de etiología infecciosa.  40-50% bacterianas  30% causadas por virus  5 -10% por bacterias atípicas.  10 a 20% más de un microorganismo. Giraldo H. EPOC. Diagnóstico y tratamiento integral. 2009
  • 55.  Incremento importante de síntomas  Aparición de nuevo signos: cianosis, edema  Falla de respuesta a manejo inicial  Comorbilidades  Exacerbaciones frecuentes  Arritmias de reciente aparición  Ancianos  No se asegure tratamiento ambulatorio GOLD 2010
  • 56. BRONCODILATADORES 1. Beta adrenérgicos: • Acción corta: Salbutamol 100-200 mcg o 5 mg c/4 h Fenoterol 100-200 mcg • Acción Prolongada: Salmeterol 25-50 mcg Formoterol 4,5-12 mcg 2. Anticolinérgicos: Bromuro de Ipratropio Nebul 0,25-0,5 mg (1-2 cc) c/6h Aerosol 20-40 mcg (1-2puff) 3. Metilxantinas: Aminofilina 240 mg Fumador 0.7- 0.9 mg/ kg/ h No fumador 0.4-0.6 mg/ kg/ h COMBINACIONES GOLD 2010
  • 57. GLUCOCORTICOIDES 1. Metilprednisolona 80 mg c/8 h 1 mg/kg dosis EV 2. Prednisona 5-60 mg (Evidencia B) 3. Budesonida 100, 200, 400 mcg 0,25 0,50 mg c/12 h GOLD 2010
  • 58.
  • 59. ANTIBIOTICOS CRITERIOS DE ANTHONISEN 2 de 3 condiciones: 1. Disnea Progresiva 2. Volumen de esputo aumentado. 3. Purulencia del Esputo. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD American Thoracic Society
  • 60. Atípicos Recomendaciones ALAT exacerbación infecciosa de lEPOC. Arch Bronconeumol
  • 61. CARACTERISTICAS ANTIBIOTICO VO PARENTERAL Leve Grupo A Amoxicilina, Ampicilina IBL, Fluoroquinolona, Macrólido Trimet/sulfa Moderado-grave Levofloxacina, Levofloxacina, Grupo b Moxifloxacina, Moxifloxacina, Amoxicilina, Ampicilina Amoxicilina, Ampicilina IBL IBL Cefalosporinas 3G Moderado-grave Levofloxacina Grupo b Ciprofloxacina (P. aeruginosa) ß-lactamicos con actividad antipseudomona Recomendaciones ALAT exacerbación infecciosa de lEPOC. Arch Bronconeumol 2009 Gold 2010
  • 62. • Disnea severa que no responde a tratamiento • Cambios en el estado mental • Hipoxemia persistente o q empeora PaO2 ≤ 40 mmHg PaCO2 ≥ 60mmHg • Acidosis pH < 7,25 • Necesidad de ventilación mecánica • Inestabilidad hemodinámica GOLD 2010
  • 63. III Reunión de Consenso, prevención, diagnóstico de la EPOC. Venezuela 2009
  • 64. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA • Estabilidad clínica y paraclínica durante 24 h • No requiere ß2 inhalados con frecuencia mayor a 4 h • Deambula en la habitación • Come sin interferencia por disnea • Calidad de sueño • Capacidad del paciente y cuidadores de comprender el uso correcto de la medicación Evidencia Cientifica en EPOC, Madrid, 2009
  • 65. NO ES LO MISMO… MORIR DE EPOC QUE MORIR CON EPOC
  • 66. 37,2% FALLA CARDIACA 14 % FALLA RESPIRATORIA