Funcion hepática

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Funcion hepática

  1. 1. UNIVERSIDAD COLEGIO MAYOR DE CUNDINAMARCAMARCADORES HEPÀTICOSCarmen Cecilia Almonacid Urrego
  2. 2. ANATOMÌA Tomado de “Colección Ciba de ilustraciones médicas”. Netter.
  3. 3. FUNCIONES HIGADOTomado de “Colección Ciba de ilustraciones médicas”. Netter.
  4. 4. METABÓLICAS Carbohidratos: glucogénesis, glucogenólisis, gluconeogénesis, glucólisis. Lípidos: síntesis de colesterol, fosfolípidos, ácidos grasos y lipoproteínas. B oxidación. Proteínas: síntesis de urea, síntesis de proteínas propias y de exportación Tomado de “Colección Ciba de ilustraciones médicas”. Netter.
  5. 5. HIGADO- FUNCIONES Almacenamiento de hierro y vitaminas Síntesis de factores de la coagulación Metabolismo de hormonas Destoxificaciòn Formación y excreción hepática de bilirrubina
  6. 6. ENFERMEDADES HEPÁTICASHEPATOCELULAR COLESTÁSICA INFILTRATIVA INTRAHEPÁTICA EXTRAHEPÁTICA
  7. 7. PRUEBAS DE VALORACIÓN Utilidad Detección de lesión hepática aunque sea leve Confirmación de sospecha de enfermedad hepática Diagnostico diferencial de enfermedades hepáticas. Diferenciar entre citólisis y colestasis. Valoración del grado de extensión de una lesión hepática conocida Vigilar respuesta al tratamiento Ninguna prueba cubre todos los aspectos, es preciso la utilización conjunta de varias de ellas
  8. 8. PRUEBAS DE VALORACIÒN Función Excretora y de Desintoxicación Función Biosintètica Bilirrubina  Albúmina sérica Amonio  Proteínas séricas Enzimas sèricas  Colesterol  Factores de coagulación Necrosis:. ASAT, ALAT, LDH Colestasis:. FAL, GGT, 5- nucleotidasa. Masa ocupante: GGT, LDH Síntesis: CHE
  9. 9. PRUEBAS DE VALORACIÒN OTRAS DETERMINACIONES  Ácidos biliares  Ácido fólico  Lactato  Nitrógeno ureico sanguíneo
  10. 10. FUNCIÒN EXCRETORA Y DE DESINTOXICACIÒN
  11. 11. BILIRRUBINAS-METABOLISMO Tomado de “Quìmica Clìnica”. Kaplan
  12. 12. SIGNIFICADO CLÌNICOo Ictericia: coloración amarillenta de piel y mucosas 2a a un aumento de pigmentos biliares en sangre. Nivel > de 1.2 mg/mL de bilirrubina en suero.o Fisiológica: ictericia neonatal. Aprox. 60% de los recién nacidos
  13. 13. ICTERICIA PATOLÒGICA BR total (según edad y valor) Realizar BR fraccionada No conjugada Conjugadao Hemólisis o S. Colestático.o S. Gilbert (Dism. UGT) o S. Dubin-Jonsono S. Crigler Najar (Def. UGT) o S. Rotor
  14. 14. AMONIO Origen: catabolismo proteico. Se destoxifica en el hígado en forma de urea. VR: 10-70 ug/mL Significado clínico: se correlaciona con severidad del daño hepatocelular. ↑ insuficiencia hepàtica grave, encefalopatìa hepàtica, coma hepàtico, administraciòn de cloruro amònico en cirròticos, transtornos congènitos del metabolismo (ornitinemia, citrulinemia, etc.)
  15. 15. ENZIMAS
  16. 16. TRANSAMINASAS Generalidades Localización Aminotransferasas  ALAT: citoplasmática, específica de órgano Indicadores sensibles de  ASAT: citoplasma y daño intracelular. mitocondrias del hepatocito, músculo Marcadores más útiles cardiaco, músculo para reconocer esquelético y en < grado enfermedad hepática en cerebro, páncreas y aguda. bazo.
  17. 17. SIGNIFICADO CLÌNICOo Indican citòlisis y alteración de la permeabilidad celular (necrosis o inflamación), con salida de enzimas hacia el torrente circulatorio.o ALAT > ASAT: Lesión superficial. Hepatitis viralo ASAT > ALAT: Lesión profunda. Hepatitis alcohólicao ↑ ASAT en ausencia de ALAT: enfermedad cardiaca o muscular, macroASAT.
  18. 18. SIGNIFICADO CLÌNICO ASAT-ALATo ↑ ASAT- ALAT: hepatitis vìricas agudas, hepatitis crònicas activas, hepatitis tòxicas, hepatitis medicamentosas agudas, hepatitis isquèmicas, tumor hepàtico, esteatohepatitis.o ↑ en < grado: colangitis, sìndromes colestàsicoso ↓ : agravaciòn de hepatitis con necrosis masiva. Peligro de confusiòn con mejorìa
  19. 19. FOSFATASA ALCALINA Generalidades Termoestabilidad Hidrolasa. Cataliza la hidrólisis  Fracción hepática: de esteres de fosfato a pH termoestable alcalino. Localización: hígado, huesos,  Fracción ósea: termolábil placenta, intestino y riñón.  Fracción placentaria: > Síntesis hepática: células termoestabilidad. epiteliales del conducto biliar. Presencia en hepatocitos. Isoenzimas: ocho.
  20. 20. FAL- SIGNIFICADO CLÌNICO OSEA  Producida en osteoblastos.  ↑ Fisiológicos: niños en edad de crecimiento.  ↑ leves: fracturas en vìa curativa, edad avanzada.  ↑ Marcados: enfermedades òseas como carcinoma metastàsico òseo, sarcoma, mieloma, enfermedad de Paget. Hiperparatiroidismos 1os y 2os (raquitismo renal).
  21. 21. FAL HEPÀTICA ↑ Notable Colestasis intra hepáticas: cirrosis biliar 1 a, hepatopatìa por fármacos, etc. Colestasis extrahepáticas: estenosis, cálculos o tumores. Enfermedad hepatocelular: niveles algo mas ↓. Ej. Hepatitis, cirrosis, transtornos infiltrativos.
  22. 22. FAL HEPÀTICA ↑ Desproporcionado con respecto a BR Enfermedad granulomatosa o infiltrativa del hígado. Sarcoidosis, micosis, tuberculosis, linfomas. ↑ FAL / BR N Fases iniciales de cirrosis biliar primaria y colangitis esclerótica. ↑ Aisaldos Carcinoma broncògeno, hipernefroma, linfoma de Hodkin
  23. 23. FAL PLACENTARIA  Se ↑ al final del primer trimestre del embarazo, a expensas de isoenzima placentaria.  Incremento de hasta 3 veces valor normal  Se normaliza a las 6 semanas del parto. Puede persistir ligero ↑ durante la lactancia
  24. 24. GAMMA-GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA (GGT) Origen: microsomal Función: transferencia de aminoácidos a través de las membranas celulares. Localización: hígado, conductos biliares, riñones, páncreas, intestino, próstata, vesículas seminales, bazo, corazón y cerebro. Niveles sèricos: se deben principalmente a isoenzima hepática. Niveles mas ↑ en recien nacidos, niños < 1 año, ♂, > 60 años
  25. 25. GGT- SIGNIFICADO CLÍNICOo ↑ Sensibilidad en colestasis. Elevación paralela con FAL y 5-nucleotidasao Enzima más sensible a problemas hepáticos producidos por alcohol (cirrosis, hepatitis)o No se ↑ en problemas óseos ni embarazo. ↑ FAL con GGT normal confirma enfermedad ósea.
  26. 26. 5-NUCLEOTIDASA Origen: hígado. Específica de órgano Localización: membranas plasmáticas de la célula hepática. Valores ↓ en infancia, ↑ gradualmente en la adolescencia, se estabilizan después de los 50 años. Significado clínico: se ↑ en enfermedad hepatobiliar.
  27. 27. LACTATO DESHIDROGENASA- LDH Función: oxidación reversible de lactato a piruvato. Localización: hígado, corazón, vasos sanguíneos, pulmones, bazo, páncreas, tiroides, suprarrenales, ganglios linfáticos, riñón, placenta, músculo estriado. Significado clínico: ↑ hepatitis agudas ictericas o anictéricas. A veces se ↑ en procesos hepáticos crónicos
  28. 28. COLINESTERASA- CHE Función: hidroliza ésteres de acetil colina Localización: hígado, glóbulos rojos. Hígado fuente principal de colinesterasa plasmática. Vida media: 10 días Significado clínico: Valora capacidad de síntesis hepática. ↓insuficiencia hepática. Se normaliza con la recuperación.
  29. 29. FUNCIÓN BIOSÍNTETICA
  30. 30. PROTEINAS TOTALES Hígado sintetiza la > parte de proteínas séricas. Albúmina y globulinas >%. Alb > Glob Proteínas totales: Alb + Glob ↓ Proteinas totales: afecciones hepáticas crónicas por defecto en síntesis. Glob > Alb: mal pronóstico
  31. 31. ALBUMINA Origen: hepático . Función: transporte, presión oncótica Vida media: 3 semanas Significado clínico: ↓ enfermedad hepática > 3 semanas, patologías graves, hepatopatías crónicas (cirrosis, ascitis), alcoholismo, inflamación crónica, malnutrición.
  32. 32. COLESTEROL  Metabolismo hepático: síntesis de colesterol, lipoproteínas, fosfolípidos y triglicéridos. Metabolismo del colesterol ingerido.  ↓ colesterolemia total: formas terminales de insuficiencia hepática de cualquier tipo.  ↑ colesterol: colestasis, fases avanzadas de cirrosis biliar primaria.  ↓ colesterol esterificado con respecto al libre: insuficiencia hepática grave, colestasis con afección de parénquima hepático.
  33. 33. FACTORES DE COAGULACIÒN  Proteínas de producción hepática.  Dependientes de vit. K: II, VII, IX, X ↑ PT  Insuficiencia hepatocelular: ↓ síntesis de factores de complejo protrombínico (II, VI, VII, X).  Colestasis: defecto de síntesis por malabsorción de vit. K
  34. 34. CASO CLÍNICO Paciente de 30 años de edad, de sexo masculino, que ingresa al servicio de urgencias con cuadro clínico de 72 horas de evolución de fiebre ondulante, escalofríos, vómito y anorexia. A la exploración física se observa la presencia de ictericia y hepatomegalia. Al interrogársele refiere que hace 15 días estuvo en zona endémica para paludismo. Se le realiza una gota gruesa y se encuentra positiva para plasmodium vivax.
  35. 35. TEST ¿Qué exámenes complementarios realizaría? ¿Cómo esperaría encontrarlos? ¿A qué se debe la ictericia del paciente?

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