Fisiopatología de la Hipertensión

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Fisiopatología de la Hipertensión

  1. 1. Gabriel Arcenio Londoño Zapata<br />X Semestre Medicina<br />G.E.F. UdeA<br />FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION<br />
  2. 2. FISIOLOGIA<br />
  3. 3. PRESION ARTERIAL<br />Definición.<br />La fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie de la pared del vaso.<br />Medida en mmHg.<br />Equivalencia a 1,36 cmH2O<br />D: Hg 13,6 veces > H2O<br />
  4. 4. PRESION ARTERIAL<br />Producto de la Contracción Cardíaca<br />Púlsatil (Alternancia en la Presión)<br />PAS/PAD<br />Producto de la Resistencia Vascular Periférica<br />Calibre luz vascular<br />PA (mmHg) = GC (mL/min) x RVP (mmHg/mL.min)<br />
  5. 5. PA Y FLUJO SANGUÍNEO<br />Modulador del Flujo Sanguíneo (Circulación)<br />
  6. 6. FLUJO SANGUÍNEO<br />Vía de conexión sistémica:<br /> Aporte de Nutrientes<br />Limpieza de Desechos<br />Def. Cantidad de sangre que atraviesa un punto dado en un espacio de tiempo.<br />Depende de: GP/RV<br />Gradiente de Presión - Fuerza<br />Resistencia Vascular - Impedimento<br />
  7. 7. FUNCIÓN CIRCULATORIA<br />Dependiente del FS, GC y PA<br />Velocidad del FS dependiente de necesidades tisulares<br />Control del GC por la suma de los FS locales<br />La PA se controla independientemente a través del control del FS o control del GC.<br />Inotropismo(GC)<br />Aumento Retorno Venoso (FS)<br />Aumento de la RV local (PA)<br />
  8. 8. CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO<br />
  9. 9. CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO<br />
  10. 10. GASTO CARDÍACO<br />Dependiente del VL x FC<br />Volumen latido:<br />Inotropismo<br />Precarga<br />Distensión Ventricular<br />Pos-Carga<br />RVP<br />Frecuencia Cardiaca<br />Nerviosa<br />Humoral<br />Hidrodinámica<br />
  11. 11. PA: Presión arterial<br />GC: Gasto cardiaco<br />FC: Frecuencia cardiaca<br />VL: Volumen latido<br />Otros determinantes:<br />Viscocidad sanguínea<br />Retención de agua y sodio<br />
  12. 12.
  13. 13.
  14. 14.
  15. 15. CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL<br />
  16. 16.
  17. 17. Principalmente por el SNA (SNS)<br />Acción inmediata<br />Coordinado por arcos reflejos<br />Intrínsecos<br />Central<br />Periférico<br />Extrínsecos<br />Mantenimiento<br />Corrección<br />Regulación Nerviosa<br />
  18. 18. SNA<br />PARASIMPÁTICO<br />ACh<br />ACh<br />R-Colinérgico<br />Neurona posganglionar<br />Neurona preganglionar<br />SNC<br />ACh<br />NA<br />R-adrenérgico<br />SIMPÁTICO<br />
  19. 19. SNA<br />Parasimpático<br />Nicotínico (N1-N3)<br />Muscarínico (M1-M5)<br />M1, M3, M5(PGq)<br />(+)PLA2   DAG y IP3<br />M2 y M4 (PGi)<br />(-)AC   AMPc<br />M2: Miocardio<br />M3: Musculoliso<br />Ca2+<br />(+)<br />NOS<br />GTP<br />NO<br />Relajación<br />Muscular<br />GC<br />GMPc<br />AMPc<br />(+)<br />PKA<br />(-)Canal Ca2+<br />(+)Canal K+<br />(+)Canal Ca2+-P<br />(-)Canal K+-P<br />
  20. 20. SNA<br />α1<br />Simpático<br />β -adrenérgicos (β1- β2) <br />α-adrenérgicos (α1-α2)<br />β1- β2 (PGs)<br />(+)AC  AMPc<br />α1(PGq)<br />(+)PLA2   DAG y IP3<br />α2 (PGi)<br />(-)AC  AMPc<br />α1: Memb. Postsináptica<br />α2: Memb. Presináptica<br />β1: Miocardio<br />α1-β2: Músculoliso<br />β1<br />
  21. 21. Regulación Nerviosa Intrínseca<br />
  22. 22. CRCCVB<br />AREA SENSORIAL DEL FASCICULO SOLITARIO<br /> (X y IX)<br />AREA DEPRESORA<br />AREA PRESORA<br />0.5-2/seg (TVS)<br />
  23. 23. REFLEJO BARORRECEPTOR<br />(-)<br />F. RETICULAR<br />>70mmHg<br />>50mmHg<br />
  24. 24. REFLEJO BARORRECEPTOR<br /><ul><li>Factores Dependientes:
  25. 25. Onda de Pulso
  26. 26. Distensibilidad</li></ul> (Inotropismo – VL)<br /><ul><li>Conducción Neuronal</li></li></ul><li>REFLEJO QUIMIORECEPTOR<br />Quimioreceptores<br />Quimioreceptores<br />Control de la Respiración<br />Receptores Centrales y Periféricos<br />Central (Bulbo Raquídeo)<br /> Periféricos (Cerca a Barorreceptores)<br />Sensan ↓PO2 – ↑PCO2 - ↓pH<br />Indirectamente mmHg (<80 mmHg)<br />Estímulo CRCCVB<br />↑Ventilación pulmonar<br />Cambios Circulación<br />Diferencia Presión Torácica<br />
  27. 27. Reflejo de Emergencia<br />Activación a <50mmHg<br />Imposibilidad de Acción de Baro-Quimioreceptores<br />Respuesta Simpática Refleja en masa<br />Despolarización neuronal no controlada<br />Producto del acumulo de CO2 central e hiperpolarización sostenida.<br />Reflejo de Cushing<br />RESPUESTA ISQUEMICA CENTRAL<br />
  28. 28. REFLEJOS CARDIOVASCULARES<br />MECANORRECEPTORES<br />Bainbridge<br />
  29. 29. RELFEJOS NO MODULADOS POR SNA<br />Reflejo de compresión abdominal<br />Aumento retorno venoso esplácnicos<br />Por estimulo nervioso por contiguidad<br />Similar a venoconstricción mediada por SNS<br />Cambios circulatorios durante el ejercicio<br />Mecanismo de Bomba venosa por músculos esqueléticos (Aumenta en un 5-7x el GC)<br />Relajación de Estrés<br />Dilatación de la pared vascular producto de la presión<br />Amortiguador a mediano plazo<br />Distribución Hídrica<br />Diferencias de presión entre intersticio e intravascular<br />Movimiento a mediano plazo de líquidos<br />
  30. 30. Acción simultanea en 3 componentes<br />Arteriolas<br />Vasodilatación (↓ PA)<br />Vasoconstricción (↑ PA)<br />Venas<br />Venodilatación (↑ capacitancia)<br />Venoconstricción (↓capacitancia)<br />Miocardio<br />Cronotropismo/Inotropismo<br />CONTROL RAPIDO DE PA<br />Estimulación<br /> 5-10 seg<br />Inhibición<br /> 10-40seg<br />
  31. 31. Fenómeno de adaptación<br />1-2 días<br />Cambios sostenidos de la PAM<br />Reordenamiento valor medio umbral.<br />Regulación Humoral<br />Regulación Renal<br />CONTROL A LARGO PLAZO DE PA<br />
  32. 32.
  33. 33. CONTROL HUMORAL DE LA CIRCULACIÓN<br />
  34. 34.
  35. 35. CONTROL RENAL<br />
  36. 36. CONTROL RENAL<br />Control a Largo plazo<br />Homeostasis de liquido en el organismo<br />↑LV -> ↑PA -> ↑Diuresis -> ↓LV -> ↓PA<br />Diuresis por Presión – Natriuresis<br />
  37. 37. CONTROL RENAL<br />2 Determinantes:<br />Ingesta de Líquidos (↑GC)<br />Grado de desplazamiento de la curva de eliminación de líquidos (↑RVIR)<br />
  38. 38. CONTROL RENAL<br />↑RVP ↑ PA<br />Aguda<br />RVP no afecta PA a largo plazo con buena función renal.<br />↑ Resistencia vascular intrarrenal↑ PA<br />
  39. 39. NaClvs PA<br />NaCl > LV para modificar la PA<br />Eliminación mas compleja<br />Mecanismo de Acción<br />↑Osmolalidadplasmatica<br />Estimulo del centro de la sed<br />Estimula secreción de HAD por Neurohipófisis<br />
  40. 40. SRAA vs PA<br />Renina:<br />Estimulada por estimulo <br />β, PTH, glucagón.<br />Inhiben su secreción la<br />ATII, PNA, somatostatina<br />
  41. 41. Angiotensina II:<br />Retencion Renal de NaCl y liquidos<br />Vasoconstriccion arteriola aferente glomerular<br />Estimulo tubular<br />Liberacion de Aldosterona (GSR)<br />Estimulo tubular<br />
  42. 42.
  43. 43. FISIOPATOLOGIA<br />
  44. 44. FISIOPATOLOGIA<br />
  45. 45.
  46. 46.
  47. 47. FISIOPATOLOGIA<br />Genético<br />Genico<br />Acortamiento Telomérico<br />SNS<br />Hipercinético<br />Hiperactivo<br />Renal:<br />Hidroelectrolítico<br />SRAA<br /><ul><li>Vascular:
  48. 48. Remodelamiento
  49. 49. Disfunción Endotelial
  50. 50. Resistencia a la Insulina
  51. 51. OBESIDAD
  52. 52. Ponderal
  53. 53. DisfuncionAlometrica
  54. 54. Sincronicidad
  55. 55. FcGestacional
  56. 56. AntropometriaGestacional</li></li></ul><li>TEORÍA MULTIFACTORIAL<br />Proximate Phenotypes:<br /><ul><li>Sympathetic nerve activity
  57. 57. Reninangiotensinaldosterone
  58. 58. Renin - kallikrein - kinin systems
  59. 59. Endothelial factors</li></ul>Intermediary phenotypes<br /><ul><li>Sodium Excretion
  60. 60. Vascular Reactivity
  61. 61. Cardiac contractility</li></ul>Complex phenotypes<br /><ul><li>Total vascular resistance
  62. 62. Cardiac output </li></ul>Clinical Manifestations<br /><ul><li>Hypertension</li></ul>“FactoresHipertensiogénicos”:<br />Heredables<br />Comportamentales<br />Ambientales<br />Nucleo: Factor Genetico<br />Potenciadores del riesgo del nucleo: Ambientales/comportamentales<br />
  63. 63. GENÉTICA<br />SNPs en genes como: <br />Angiotensin<br />Angiotensinconvertingenzyme<br />β2 adrenergic receptor<br />Adducin<br />Angiotensinase C<br />Reninbindingproteins<br />G-protein B3 subunit<br />Atrialnatriuretic factor<br />Insulin receptor<br />
  64. 64. ACORTAMIENTO TELOMÉRICO<br /><ul><li>Fenómeno que acompaña al envejecimiento
  65. 65. Registro de la historia replicativa de las células somáticas</li></li></ul><li>SNS<br />Aumento de la Actividad Simpática<br />Aumento del SRAA (Angiotensina II)<br />Retroalimentación Positiva – Area Postrema - CRCCVB<br />Aumento de tejido graso - Adipokinas (Leptina)<br />Aumenta la Resistencia a la Insulina<br />Potencia ROS<br />E-1 y R-E1<br />R-CellsInmunes<br />Estimulo Vasopresor del CRCCVB<br />
  66. 66. RENAL<br /><ul><li>Aumento del SRAA
  67. 67. Aumento de la Actividad Simpática
  68. 68. Perdida del mecanismo de Natriuresis por Presión
  69. 69. Aumento de la Reabsorción de NaCl
  70. 70. Aumento de la Actividad Simpática y del SRAA</li></li></ul><li>NATRIURESIS POR PRESION<br />PA x Na+h= Natriuresis por Presión<br />HTA<br />
  71. 71. PA varia poco a extremos de ingesta de Na en Normotensos.<br />“Sal-sensibles” en HTA<br />Regulación umbral de TGF <br />Mácula Densa<br />
  72. 72. VASCULAR<br />
  73. 73. RESISTENCIA A LA INSULINA<br />
  74. 74. OBESIDAD<br />Relación con Síndrome Cardiometabólico<br />Asociado a Resistencia a Insulina<br />Trastornos Pro-inflamatorios<br />Trastornos Pro-coagulantes<br />Trastornos Cardiovasculares<br />National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation. 2002 Dec 17;106(25):3143-421.<br />
  75. 75. OBESIDAD<br />Hipotesis portal-visceral<br />Síndrome de Almacenamiento de GrasaEctópica<br />Paradigma Endocrino<br />Adipoquinas<br />Ronti T, Lupattelli G, Mannarino E. The endocrine function of adipose tissue: an update. ClinEndocrinol (Oxf). 2006 Apr;64(4):355-65.<br />
  76. 76. PONDERAL<br /><ul><li>Disfunción Alométrica
  77. 77. Pubertad temprana (crecimiento vigoroso en corto tiempo)
  78. 78. Desbalance crecimiento renal y demandas metabólicas
  79. 79. Subdesarrollo microcirculación medular ó arteriolas aferentes corticales
  80. 80. Sincronicidad
  81. 81. Pico de máximo crecimiento precede a la elevación PA.
  82. 82. Mayor en genéticamente HTA</li></li></ul><li>FACTOR GESTACIONAL<br /><ul><li>Peso al nacer
  83. 83. BPN -> ↑Peso Placentario -> ↑Riesgo de HTA
  84. 84. Exposición a esteroides inhibe el crecimiento fetal e incrementa el peso placentario
  85. 85. 11 β -hidroxiesteroide deshidrogenasa placentaria (disfuncional)</li></li></ul><li>HIPERTENSION - CAUSA PROXIMA Y ULTIMA<br /><ul><li>Enfermedad moderna de la civilización
  86. 86. Síndrome de la homeostasis genética alterada
  87. 87. Resultado del desajuste genético sumado al ambiente moderno
  88. 88. Occidentalización de la Sociedad
  89. 89. Ingesta de Sodio y calorías
  90. 90. Urbanización de la sociedad
  91. 91. Adolescencia:
  92. 92. Pubertad Precoz
  93. 93. Obesidad</li></li></ul><li>ENFOQUE CLINICO<br />
  94. 94. EPIDEMIOLOGIA<br />
  95. 95. EPIDEMIOLOGIA<br />
  96. 96. EPIDEMIOLOGIA<br />Gastos globales en tratamiento <br />50.000.000.000 dólares anuales.<br />Relación entre Países de altos ingresos : Países de medianos y bajos ingresos es 5:1<br />> 90% se gastan en países de altos ingresos,<br />solo el 10% de los recursos globales de tratamiento en otros<br />Global burden of blood-pressure-related disease, 2001<br />
  97. 97. EPIDEMIOLOGIA<br />Mayor riesgo de eventos cardiovasculares<br />Disminución de la función de órganos <br />Asociada a DM, IM, ICC, ECV, AIT, EVP, IRC. <br />
  98. 98. DEFINICION<br />
  99. 99. CLASIFICACION<br />Primaria, Esencial o Idiopática <br />85 a 90% de todos los casos de hipertensión<br />Secundaria<br />Causa subyacente identificable<br />Frecuentemente corregible<br />10 al 15% de los sujetos hipertensos<br />
  100. 100. Hipertensión Resistente o Refractaria <br />PA elevada y sostenida por encima de los valores fijados como objetivo a pesar del tratamiento no/farmacológico:<br />Dosis plenas de ≥3 medicamentos, uno de ellos un diurético. <br />Criterio de remisión a especialista <br />Asociado con daño subclínico de órganos blanco<br />
  101. 101. Hipertensión de bata blanca<br />Hipertensión Aislada del Consultorio<br />PAM en el consultorio en rango hipertenso, mientras que por MAPA o domiciliarios siempre están en rango normotenso. <br />Prevalencia alrededor del 10%. <br />Aparentemente asociada con anormalidades cardiacas, renales y metabólicas funcionales y/o estructurales<br />
  102. 102. Hipertensión Oculta o Enmascarada<br />Contraria a la hipertensión de la bata blanca<br />Cifras tensionales normales en consultorio mientras que valores de MAPA o domiciliarios están en rango hipertenso.<br />Uno de cada 7 a 8 sujetos con valores normales en el consultorio <br />Riesgo cardiovascular similar al de los hipertensos establecidos <br />
  103. 103. Hipertensión Sistólica Aislada<br />PAS ≥140mmHg con PAD < 90mmHg. <br />La PAS tiende a subir con la edad (prevalencia aumenta por encima de los 60 años) <br />PAS como factor de riesgo mayor para las enfermedades cardiovasculares.<br />
  104. 104. ENFOQUE CLINICO<br />Diagnóstico:<br />Establecer Valores de Presión Arterial<br />Identificar Causas Secundarias de HTA<br />Evaluar Riesgo Cardiovascular Total:<br />Otros factores de Riesgo<br />Daño de Órgano Blanco Subclínico<br />Comorbilidades ó Condiciones Clínicas acompañantes<br />Identificar tratamientos previamente recibidos o en uso actual.<br />
  105. 105.
  106. 106. ENFOQUE CLINICO<br />El Examen físico debe incluir: <br />Antropometría: <br />IMC<br />Relación C/C<br />Cardiovascular:<br />Pulsos – FC – PA<br />Soplos carotídeos, torácicos o peri-umbilicales<br />Examen del fondo del ojo.<br />
  107. 107. Mediciones de la presión arterial<br />Recomendaciones de la AHA<br />Tres posiciones diferentes (acostado, sentado y de pie) <br />Hipotensión ortostática (disminución de más de 20 mmHg en la sistólica y/o 10 mmHg en la diastólica)<br />Frecuente en los pacientes mayores<br />Bordley J III, Connor CAR, Hamilton WF, Kerr WJ, WiggersCJ. Recommendations for human blood pressure determinations by sphygmomanometers. Circulation 1951; 4:503–509.<br />
  108. 108.
  109. 109. EF<br />
  110. 110. Pruebas de Laboratorio<br />Detectar otros factores de riesgo cardiovascular<br />Evaluar daños a órganos blanco<br />Identificar causas secundarias<br />Función hepática (AST, ALT, Bilirrubina)<br />T3, T4 y TSH<br />
  111. 111. Exámenes recomendados<br />Microalbuminuria o relación albúmina/creatinina.<br />< 30 mg/24 h<br />
  112. 112. Mediciones domiciliarias de la PA<br />Monitoreo Automatizado/Automonitoreo<br />Herramienta importante para el control y el seguimiento de los pacientes hipertensos<br />MAPA <br />Medición en Casa<br />
  113. 113. Medición Ambulatoria de la Presión Arterial (MAPA) - ABMP<br />Información detallada acerca de los valores promedios de día y de noche durante 24 horas. <br />Relacionados con el daño de órganos blanco<br />
  114. 114. INDICACIONES<br />Progreso de daño de órganos blanco o sin regreso a pesar de un aparente buen control de la PA.<br />Sospecha de hipertensión enmascarada u oculta<br />Sospecha de hipertensión <br /> de bata blanca<br />PA normal, pero con alto <br /> riesgo.<br />Evaluación del perfil de PA <br /> de 24h (non/dipping, etc.)<br />
  115. 115. PATRONES<br />A) Normal<br />B) HTA-BB<br />C) HTA-OE<br />D) HTA<br />E) HTA-SA<br />F) HTA dipper<br />G) HTA non-dipper<br />Dipper: mean ABPM nighttime DPP >= 60% below mean ABPM daytime DBP at baseline<br />Standardized common patterns of ABPM (ECF Medicatl Ltd., Blackrock, Co. Dublin, Ireland)<br />
  116. 116. MEDICIÓN EN CASA DE LA PA<br />Todo Paciente Hipertenso Diagnosticado<br />

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