DMAE exudativa. Diágnostico y clasificación.

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  • DMAE exudativa. Diágnostico y clasificación.

    1. 1. DMAE EXUDATIVA DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN Elvira López Arroquia R4 OFTALMOLOGÍA HOSPITAL DE JEREZ
    2. 3. <ul><li>DMAE es la principal causa de ceguera en Occidente </li></ul><ul><ul><li>85 - 90% DMAE atrófica o seca </li></ul></ul><ul><ul><li>10-15% son de la forma exudativa </li></ul></ul><ul><li>Principal FR: edad (de hecho, por el envejecimiento poblacional, se estima que en 2020 el número de pacientes con DMAE aumentará un 60%) </li></ul><ul><ul><li>Otros: antecedentes familiares, tabaquismo, hipermetropía, hipertensión, hipercolesterolemia, mujer, enf. cardiovasc. </li></ul></ul><ul><li>Estadío inicial: MAE (sólo drusas) </li></ul><ul><ul><li>Duras (bordes bien delimitados, pequeñas). Riesgo de DMAE 1% </li></ul></ul><ul><ul><li>Blandas (bordes mal delimitados, amorfas). </li></ul></ul><ul><ul><li>Confluentes. Riesgo de DMAE 18% </li></ul></ul>
    3. 4. <ul><li>Trastorno en membrana de Bruch -> rotura -> brotes de tejido neovascular procedentes de la coriocapilar perforan la cara externa y crecen bajo EPR. </li></ul><ul><li>Papel del VEGF: VEGF-A y VEGF-A 165 (Mediador de angiogénesis ocular por hipoxia) </li></ul><ul><ul><li>Acciones: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Degradación matriz extracelular: migración cels endoteliales. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Favorece mitosis cels endoteliales. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Aumenta la permeabilidad vascular. </li></ul></ul></ul>
    4. 5. <ul><li>Clínica: Inicio SÚBITO de pérdida de AV, metamorfopsias y escotomas paracentrales. </li></ul><ul><li>Funduscopia : acumulación sub/intrarretiniana de lípidos, líquido o sangre (la presencia de una hemorragia intrarretiniana puede ser un signo temprano de una proliferación angiomatosa intrarretinana -RAP-); desprendimientos del EPR (DEP); desgarros del EPR; la propia lesión gris-verdosa de la NVC, cicatriz disciforme en casos avanzados. </li></ul>
    5. 6. Líquido subretiniano, depósitos lipídicos y hemorragias
    6. 7. Líquido subretiniano y hemorragias en un ojo con drusas
    7. 8. Desprendimiento seroso del EPR
    8. 9. Rotura del EPR
    9. 10. PATRONES ANGIOGRÁFICOS EN DMAE EXUDATIVA <ul><li>NVC clásica : crece entre la retina y el EPR. </li></ul><ul><ul><li>Punto hiperfluorescente </li></ul></ul><ul><ul><li>En encaje </li></ul></ul><ul><li>NVC oculta : crece entre la Mb. de Bruch y el EPR que bloquea la fluorescencia -> no se visualiza en la AFG. </li></ul><ul><ul><li>Patrón AFG Tipo I de Yannuzzi = MNC oculta + DEP: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>HiperFL irregular en el área del DEP que va aumentando hasta ocupar todo el DEP en t tardíos. </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Patrón AFG Tipo II de Yannuzzi = MNC oculta sin DEP: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Escape tardío de origen indeterminado. </li></ul></ul></ul>
    10. 11. MEMBRANA CLÁSICA PATRÓN EN ENCAJE
    11. 12. MEMBRANA OCULTA TIPO I DE YANUZZI
    12. 13. MEMBRANA OCULTA TIPO II DE YANUZZI
    13. 14. DEP EN DMAE <ul><li>DEP fibrovasculares , son un tipo de NVC oculta : hiperfluorescencia moteada inicial, con acumulación de contraste en la etapa final del angiograma. </li></ul><ul><li>DEP serosos : hiperfluorescencia brillante uniforme desde la etapa inicial, limitando bien los bordes. Fuga escasa hacia tiempos finales. </li></ul><ul><li>DEP hemorrágicos : con sangre que proviene de membrana sub o yuxtalesional. Produce bloqueo de la fluorescencia. </li></ul><ul><li>DEP drusenoide : áreas extensas de drusas blandas confluentes. La hiperfluorescencia va descendiendo a medida que avanza el angiograma. Contornos irregulares. </li></ul>
    14. 15. DEP DRUSENOIDE DEP FIBROVASCULAR DEP SEROSO
    15. 16. CLASIFICACIÓN ANGIOGRÁFICA SEGÚN COMPONENTES DE LA LESIÓN <ul><ul><li>MNC 100% clásica : sin otro componente de la lesión. </li></ul></ul><ul><ul><li>MNC predominantemente clásica : >50% lesión es MNC clásica. </li></ul></ul><ul><ul><li>MNC mínimamente clásica : < 50% lesión es MNC clásica. </li></ul></ul><ul><ul><li>MNC oculta : no hay MNC clásica en toda la lesión. </li></ul></ul><ul><ul><li>* Componentes de la lesión: MNC, sangre, exudación, cicatriz, cambios EPR, fibrosis, pigmento… </li></ul></ul>
    16. 17. <ul><li>Implicación pronóstica: </li></ul><ul><ul><li>Sin tratamiento, la evolución natural de las lesiones con NVC clásica o predominantemente clásica es peor que la de las lesiones con NVC mínimamente clásica u ocultas. </li></ul></ul><ul><ul><li>50% de los casos con NVC no clásica pueden desarrollar una NVC clásica tras un año de evolución sin tratamiento. </li></ul></ul>
    17. 18. MEMBRANA PREDOMINANTEMENTE CLÁSICA MEMBRANA MÍNIMAMENTE CLÁSICA MEMBRANA OCULTA
    18. 21. MEMBRANA MÍNIMAMENTE CLÁSICA
    19. 22. <ul><li>Los términos NVC mal definida o mal elimitada y NVC bien definida o bien delimitada no son sinónimos de clásica u oculta, sino que se refieren a la medida en que los límites de la lesión se diferencian de la retina no afectada . </li></ul>
    20. 23. <ul><li>MNC extrafoveal : >200 μ del centro geométrico de la ZAF </li></ul><ul><li>MNC yuxtafoveal : 1-199 μ del centro geométrico de la ZAF </li></ul><ul><li>MNC subfoveal : afecta el centro geométrico de la ZAF (la más frecuente) </li></ul>CLASIFICACIÓN ANGIOGRÁFICA SEGÚN LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN
    21. 24. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA DMAE EXUDATIVA <ul><li>MACROANEURISMAS ARTERIALES RETINIANOS </li></ul><ul><li>DISTROFIA VITELIFORME DEL ADULTO </li></ul><ul><li>VASCULOPATÍA COROIDEA POLIPOIDEA </li></ul><ul><li>CSC </li></ul><ul><li>VKH </li></ul><ul><li>LUPUS </li></ul><ul><li>ESCLERITIS POSTERIOR </li></ul><ul><li>TUMORES COROIDEOS </li></ul>
    22. 25. Bibliografía <ul><li>Retina y vitreo. Academia Americana de Oftalmología. Sección 12. </li></ul><ul><li>Ryan. Retina. Volumen II. </li></ul><ul><li>Pulido. Los requisitos en Oftalmología. Retina, coroides y vítreo. </li></ul><ul><li>Carrasco Sánchez D. Diagnóstico y terapeútica actual de la DMAE. Sesión clínica Servicio Oftalmología Hospital de Jerez. </li></ul>

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