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Ruidos respiratorios anormales

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Ruidos respiratorios anormales

  1. 1. Ruidos respiratorios patológicos SOLANGE VENEGAS V AÑO MEDICINA UNIVERSIDAD MAYOR TEMUCO ROTACIÓN SALA IRA
  2. 2. Introducción  Los ruidos pulmonares los identificamos mediante la correcta auscultación, parte del examen físico que se remonta a la época de Hipócrates.  Se convirtió en una práctica habitual con la invención del fonendoscopio por René Laënnec en 1816.  las técnicas modernas asistidas digitalmente han permitido un análisis más preciso para el registro y análisis de los ruidos pulmonares, favoreciendo la correlación entre índices acústicos con mediciones de mecánica pulmonar.
  3. 3. Nomenclatura  La nomenclatura tradicional de los ruidos respiratorios sufre de imprecisión.  Lam terminología propuesta por el comité de la Asociación Internacional de Sonidos Pulmonares es el siguiente.  Ruido Traqueal  Murmullo pulmonar normal  Respiración soplante (respiración bronquial)  Estridor  Sibilancias  Roncus  Estertor Crepitos : Crepitaciones finas, Crepitaciones gruesas  Frotes pleurales  Chirrido o quejido Ruidos normales
  4. 4. Ruido Traqueal  Característica clínica: Sonido hueco y no musical, claramente audible en ambas fases del ciclo respiratorio.  Es producido por el paso de un flujo turbulento por faringe, glotis y la región subglótica  las características de los sonidos traqueales son similares en calidad a los ruidos respiratorios anormales escuchados en pacientes con consolidación pulmonar.  En pacientes con obstrucción de VAS, el ruido traqueal se puede volver francamente musical, caracterizado ya sea por un estridor típico o una sibilancia intensa y localizada.  Correlación clínica: Transporte de sonido intrapulmonar, lo que indica permeabilidad de la vía aérea superior; puede estar alterado (por ej. se convierte en más ruidoso e incluso musical) si la permeabilidad de la VAS está alterada; usado para monitorizar apnea del sueño; sirve como un buen modelo de respiración soplante.
  5. 5. Murmullo pulmonar  Características clinicas :Suave, no musical, audible sólo durante la inspiración y al comienzo de la espiración.  Correlación clínica: Está disminuido por factores que afectan la generación del sonido (por ej. hipoventilación, estrechamiento de la VA) o la transmisión del sonido (por ej. destrucción pulmonar, derrame pleural, neumotórax); evaluado como un score agregado con los ruidos normales, descarta obstrucción de VA clínicamente significativa*.  La disminución en la intensidad del MP puede ser permanente, como en casos de enfisema pulmonar, o reversible, como en el asma (por ej. durante un test de provocación bronquial a crisis asmática).  En el desarrollo de consolidación pulmonar, como el que ocurre en casos de neumonía, genera una disminución del MP sólo si la vía aérea está bloqueada por secreciones viscosas o material inflamatorio. En cambio si las vía aéreas están permeables y rodeadas de consolidación, la transmisión del sonido estará ahora mejorado, aumentando el componente espiratorio; este efecto es caracterizado como “respiración bronquial” (o soplante)
  6. 6. Estridor:  Características clínicas: Musical, de alta tonalidad, puede ser audible sobre la VAS o a distancia sin fonendoscopio  Correlación clínica: Indica obstrucción de la VAS; asociado a lesiones extratoráxicas (por ej. laringomalacia, lesión de cuerdas vocales, lesión post-extubación) cuando se ausculta en inspiración; asociado con lesión intratoráxica (por ej. traqueomalacia, bronquimalacia, compresión extrínseca) cuando es audible en espiración; asociado a lesiones fijas (por ej. croup, parálisis de ambas cuerdas vocales, masa laríngea) cuando es aubible en ambas fases.
  7. 7. Sibilancias:  Característica clínica: Musical, de alta tonalidad; audible en fase inspiratoria , espiratoria o ambas.  Correlación clinica: Sugiere estrechamiento u obstrucción de la VA cuando es localizada (por ej. cuerpo extraño o tumor); asociado a obstrucción de la VA generalizada y limitación al flujo aéreo cuando es ampliamente audible (por ej. asma, EPOC); el grado de limitación al flujo aéreo es proporcional al número de vías aéreas que generan sibilancias; puede estar ausente si el flujo aéreo es muy bajo (por ej. asma severa o enfisema pulmonar).  En el asma y EPOC , las sibilancias pueden ser auscultadas sobre todo el tórax, haciendo difícil estimar su numero o magnitud  En la crisis asmática, condición en la cual el flujo respiratorio es tan bajo que no puede proporcionar la energía necesaria para generar sibilancias (o algún otro sonido). Como consecuencia, el MP acompañante también está severamente reducido o incluso ausente, creando un cuadro clínico conocido como “pulmón silente”. A medida que disminuye la obstrucción y el flujo aéreo aumenta, tanto el MP como las sibilancias reaparecen.
  8. 8. Roncus:  Características clínicas: Musical, baja tonalidad, similar al ronquido; de menor intensidad que las sibilancias; puede ser audible en fase inspiratoria, espiratoria o ambas.  Correlación clínica: Asociado con ruptura de laminas de fluído y a colapsibilidad anormal de la VA; a menudo desaparece con la tos, sugiriendo un rol de las secreciones en la VA de mayor calibre; no es específica; es común en obstrucción de la VA causada por engrosamiento o edema de la mucosa o por broncoespasmo (por ej. bronquitis o EPOC).  Los roncus y las sibilancias probablemente comparten el mismo mecanismo de generación, pero los roncus, a diferencia de las sibilancias, pueden desaparecer con la tos, lo cual sugiere que las secreciones bronquiales podrían jugar un rol.  Aunque algunos clínicos aún usan el término roncus, algunos prefieren el termino sibilancia de baja tonalidad.
  9. 9. Crepitaciones finas  Características clínicas: Crepitaciones finas No musical, cortos, explosivos; audibles en la mitad final de la inspiración y ocasionalmente en la espiración; no se ve afectada por la tos, son dependientes de la gravedad y no se transmiten a la boca.  Correlación clínica: No relacionadas a secreciones; asociadas a diversas patologías (por ej. fibrosis intersticial, falla cardíaca congestiva, neumonía); pueden ser signo precoz de enfermedad (por ej. fibrosis pulmonar idiopática, asbestosis); pueden estar presentes previo a detectar cambios radiológicos en un paciente.
  10. 10. Crepitaciones gruesas  Carácterísticas clínicas: Crepitaciones gruesas Ruidos no musicales, cortos y explosivos; audibles al comienzo de la inspiración y durante la espiración; se alteran con la tos y se transmiten a boca.  Correlación clínica: Indica apertura intermitente de la VA, pueden estar relacionadas a secreciones (por ej. bronquitis crónica)  En la neumonía, las características de las crepitaciones pueden variar marcadamente durante la enfermedad: las crepitaciones gruesas, medio inspiratorias sonescuchadas en la fase precoz y dan paso a crepitaciones al final de la inspiración en la fase de recuperación. Las crepitaciones finas y gruesas pueden coexistir.
  11. 11. Frotes pleurales  Características clínicas: Ruidos no musicales, explosivos, usualmente bifásicos; Audibles generalmente en las regiones basales.  Correlación clínica: Asociadas a inflamación pleural o tumores pleurales.  Se produce por los frotes de la pleura parietal sobre la pleura visceral, que en condiciones normales insonoro
  12. 12. Chirrido o quejido  Características clínicas: Ruido mezclado con componentes musicales (sibilancia corta) acompañados o precedida por crepitaciones.  Asociada a condiciones que afectan la VA distal; pueden sugerir neumonía por hipersensibilidad u otro tipo de enfermedad pulmonar intersticial en pacientes quienes no se encuentran graves; puede indicar neumonía en pacientes más críticos.
  13. 13. Bibliografía Fundamentos de la Auscultación Pulmonar Abraham Bohadana, MD, Gabriel Izbicki, MD and Steve S. Kraman, MD. N Engl J Med 2014;370:744-‐51.
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