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Hipertension portal

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Hipertension portal

  1. 1. DEFINICIONAumento de la presiónhidrostática en elsistema venoso portal,con lo cual el gradientede presión que se generaentre la vena porta y lavena cava inferior,sobrepasa los 5mmHg.
  2. 2. ANATOMÍA La v. porta: La vena esplénica, Mide 5 cm de la vena longitud y de 15 a mesentérica20 mm de diámetro superior e inferior
  3. 3. ANATOMIA Después deDentro del perfundir los hígado sinusoides El flujo la vena porta sanguineo se divide en pasa hacia una rama las vénulas derecha y hepáticas, una las venas izquierda. hepáticas y la vena cava
  4. 4. FISIOLOGIA El • La venahígado porta (70%)1050recibe ml • La arteriasangre hepática(30 de %)300ml
  5. 5. FISIOLOGIA Vena hepática• La presión al llegar al hígado es • Que sale del de 9 mmHg hígado para terminar en la cava es de 0 mmHg Vena porta
  6. 6. FISIOPATOLOGIA La presión normal en la vena porta es baja (5 a 10 mmHg) por que la resistencia vascular en los sinusoides hepáticos es mínima. La hipertensión portal (>10 mmHg ) suele deberse a un aumento de la resistencia al flujo sanguíneo portal .
  7. 7. FISIOPATOLOGIA resistencias Incremento del parciales flujo Incremento de las ejercidas por la portal.(marcada resistencias en el En la C.P ,la vasodilatación vena porta, sistema venoso resistencia esplácnica, a vénulas portales hepático. ( pre resulta de la consecuencia de la intrahepáticas, hepático – intrasumatoria de las: liberación excesiva sinusoides, venas hepático - pos de sustancias centro lobulillares hepático) vasodilatadoras y supra hepáticas. endógenas).
  8. 8. FISIOPATOLOGIA.
  9. 9. FISIOPATOLOGIA Cuando la P.P es > de 10 mmHg se produce el desarrollo de colaterales Para reducir la H.P. se deriva la sangre del sistema venoso portal al sistema general , estableciendo comunicaciones entre la vena porta y la vena cava inferior. Se produce dilatación e hipertrofia de canales vasculares preexistentes.
  10. 10. FISIOPATOLOGIA vasos colaterales portosistémicos • Venas esofágicas, • Paraumbilicales • rectales submucosas • derivaciones esplenorrenales • comunicantes entre las venas gástricas cortas con el plexo esofágico
  11. 11. FISIOPATOLOGIA  Formacion de varices esofagicas:  Se desarrolla a partir de conexiones entre las venas gástrica izquierda y gástricas cortas con las venas esofágicas, azygos e intercostales; esto ocurre po que la circulación venosa del esófago confluye y sigue a través de la submucosa.
  12. 12. FISIOPATOLOGIAFormación • recanalización de la vena umbilical de otros • comunicada con el plexo vasos paraumbilical en la pared abdominalcolateralesRetroperi- • frecuentemente comunicadas con toneales la vena renal izquierda
  13. 13. FISIOPATOLOGIA
  14. 14. CLASIFICACION PREHEPÁTICA: El obstáculo al flujo esplácnico se produce en el sistema venoso portal antes del hilio hepático. Las causas más frecuentes son las malformaciones portales y la trombosis espleno portales. INTRAHEPÁTICA: El aumento en la resistencia puede localizarse a nivel presinusoidal, sinusoidal o post sinusoidal. POSTHEPÁTICA: Obstrucción a la salida de la sangre del hígado con congestión. Las causas más comunes son: Insuficiencia cardíaca congestiva, pericarditis constrictiva.
  15. 15. FISIOPATOLOGIA
  16. 16. FISIOPATOLOGIA Presinusoidal: Fuera del hígado (trombosis de la vena porta) o dentro de el muy proximal a los sinusoides hepáticos sin que el parénquima hepático se vea expuesto a la presión venosa elevada Esquistosomiasis, enfermedad es granulomatosas ( sarcoidosis , tuberculosis y etapas precoces de la cirrosis biliar primaria), e idiopática
  17. 17. CLASIFICACION Sinusoidales: Cirrosis alcohólica, hepatitis alcohólica, hepatitis agudas graves y daños hepáticos por fármacos. Postsinusoidales: Fuera del hígado a la altura de las venas suprahepaticas ( síndrome de budd-chiari ) o de la vena cava inferior, o, con menor frecuencia, dentro del hígado (enf. venooclusiva).
  18. 18. CLASIFICACION
  19. 19. DIAGNOSTICOExamen físico: Los incluyen: Hemorragia por varices gastroesofágicas. esplenomegalia(considerada el signo más importante de hipertensión portal), circulación colateral abdominal telangiectasias, ascitis, edema en las piernas y encefalopatía.
  20. 20. SIGNOS CLÍNICOS
  21. 21. SIGNOS CLÍNICOS
  22. 22. DIAGNOSTICOLaboratorio: la leucopenia y latrombocitopenia están asociadas con hiperesplenismo. El recuento de plaquetas se ha correlacionado con la presencia y el tamaño de las várices esofágicas y, recientemente, se ha encontrado que un cociente entre el recuento de plaquetas y el volumen plaquetario mayor de 909 tiene valor diagnóstico negativo de 100% para la presencia de varices esofágicas.
  23. 23. DIAGNOSTICO Medición de la presiónportal (PP) Se coloca un catéter provisto de un balón en venas suprahepáticas; de esta forma se resta la presión hepática libre ( equivalente a la presión en la vena cava inferior),a la observada al enclavar el catéter en vena suprahepática; y se obtiene el gradiente de presión portal (GPP). Diferentes estudios han sugerido que se requieren GPPmayores a 10mmHg para desarrollar várices, mientras que cerca del 40% de pacientes sin várices, tienen GPP menor a 12 mmHg
  24. 24. DIAGNOSTICO Ecografía Dopplerdúplex: Permite el diagnóstico de trombosis venosa portal con alta sensibilidad y especificidad. Dilatación de la porta mayor de 13mm, circulación colateral portosistémica,
  25. 25. DIAGNOSTICO Angiotomografíahelicoidal y angiorresonancia: Herramienta no invasiva para diagnosticar várices. permite una adecuada visualización del sistema venoso porta y sus colaterales. Es posible efectuar la medición por resonancia del flujo de la ácigos, el cual se correlaciona con la presencia y ruptura de várices en el esófago.
  26. 26. DIAGNOSTICO Endoscopia: Identifica las várices esofágicas, gástricas, gastropatía hipertensiva y la ectasia vascular antral gástrica. Realiza la medición de la presión de las várices esofágicas empleando sondas de presión sensibles unidas ala punta del equipo. La ultrasonografía endoscópica permite visualizar las varices esofágicas y gástricas,
  27. 27. TRATAMIENTO Beta bloqueadores : Tanto en la profilaxis como en el tratamiento se han utilizado con mayor frecuencia l (Propranolol y Nadolol) Fármacos capaces de reducir la presión portal al disminuir tanto el gasto cardíaco como el flujo esplácnico.
  28. 28. TRATAMIENTO Bandas elásticas: Como alternativa,ha permitido su uso en la profilaxis del primer episo-dio de HV. La ligadura podría ser superior a los beta bloqueadores en la profilaxis primaria de la HV, pero sin mejorar la mortalidad.
  29. 29. B ANDAS ELÁSTICAS :
  30. 30. TRATAMIENTO Nitratos: como el 5-mononitrato de isosorbide, que actua reduciendo la presión portal disminuyendo las resistencias hepáticas y con la Espironolactona asociada, reduciría la presión portal en cirróticos compensados,al reducir el aumento en el volumen plasmático y esplácnico.
  31. 31. TRATAMIENTO La Vasopresina Infusión IV contínua de 0,4U/min por 48 hrs) utilizada por su potente efecto vasoconstrictor esplácnico, capaz de reducir lapresión portal y variceal al reducir el flujoporto-colateral.
  32. 32. TRATAMIENTO Somatostatina: produce vasocontricción esplácnica, inhibiendo la liberación de péptidos vasodilatadores esplácnicos (principalmenteglucagón). Dosis de 250-500µg/hora,p recedida de bolos de 250µg, por2-5 días.

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