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Revisao metabolismo prova_2

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Revisao metabolismo prova_2

  1. 1. Revisão Controle do Metabolismo Odonto 2013 – Prova 2 QBQ0204
  2. 2. O que é Metabolismo?
  3. 3. Reações irreversíveis extremamente exergônicas com ΔG’ grande e negativo
  4. 4. A) Proteína Glicose? SIM (1 e 2) NÃO 1 1 2 2 2 B) Proteína Ácido Graxo? SIM (3 e 4) 3 3 3 4 4 C) Glicose Ácido Graxo? SIM (5) 5 5 5 D) Glicose Proteína? E) Ácido Graxo Glicose? NÃO F) Ácido Graxo Proteína? NÃO Ácidos graxos não podem sintetizar glicose porque a reação da Acetil- CoA para Piruvato é irreversível. A Acetil-CoA não é um composto glicogênico em mamíferos
  5. 5. Biossíntese Gliconeogênese 1. Glicose sanguínea indisponível; 2. Glicogênio (fígado e músculo) esgotados; 3. Gliconeogênese (“nova formação de açúcar”): converte em glicose o piruvato, lactato e glicerol, com 3 ou 4 carbonos (alguns aa – glicogênicos)
  6. 6. G Destinos da Glicose - Hemácias Não possuem mitocôndrias Glisose Gliconeogênese
  7. 7. Destinos da Glicose - Cérebro
  8. 8. stinos da Glicose – Músculo e Coração Glisose Gliconeogênese Ciclo de Cori
  9. 9. Destinos da Glicose – Adipócito
  10. 10. Destinos da Glicose – Hepatócito
  11. 11. 1. Regulação do Metabolismo do Glicogênio 2. Regulação da Glicólise / Gliconeogênese 3. Regulação das Via das Pentoses-fosfato 4. Regulação do Ciclo de Krebs 5. Regulação da Cadeia Transportadora de Elétrons e Fosforilação Oxidativa 6. Regulação Metabolismo de Triacilgliceróis e Ácidos Graxos 7. Regulação do Metabolismo do Colesterol 8. Regulação do Metabolismo de Nucleotídeos 9. Regulação do Ciclo da Uréia Principais Vias Metabólicas
  12. 12. 1) Metabolismo do Glicogênio Glicogenólise e Glicogênese Glicogênio (n resíduos de glicose) Glicogênio- fosforilase Glicose-1-fosfato Glicose-6-fosfato Glicose-6-fosfatase Glicose Fosfoglicomutase Ação hormonal ou nervosa (contração muscular) Glicoquinase UDP-glicose UDP-glicose- pirofosfatase Glicogênio- sintase Glicogênese Glicogenólise Glicólise
  13. 13. 2) Regulação da Glicólise/Gliconeogênese Gliconeogênese Glicólise
  14. 14. ATP ADP Glicose (citosol) Glicose (citosol) glicose 6-fosfatoglicose 6-fosfato Hexoquinase (I-III) Hexoquinase (I-III) • Hexoquinases I-III – Miócitos: 1. Alta afinidade pela glicose (0,1mM),atuando na velocidade máxima); Hexoquinase ✕ Isoformas nos diferentes tecidos = função ≠ afinidades pela glicose;
  15. 15. AA ATP ADP Glicose (citosol) Glicose (citosol) glicose 6-fosfatoglicose 6-fosfato Hexoquinase IV Hexoquinase IV H2O Pi glicose-6-fosfataseglicose-6-fosfatase • Hexoquinase IV (glicoquinase) - Hepatócitos: 1. Saturação superior (10mM) a da glicose sanguínea (4-5mM); 2. Transportador GLUT2; 3. Não é inibida pela glicose-6-fosfato; 4. Efetor alostérico: frutose-6-fosfato Hexoquinase frutose 6-fosfatofrutose 6-fosfato GLUT2 Glicose (Sanguínea) Glicose (Sanguínea) Após refeição rica em carboidratos Gliconeogênese ✕ Proteína Reguladora Proteína Reguladora ✕ Jejum
  16. 16. Adenili-ciclase Consome glicose (produção de energia) Diferentes papéis no Metabolismo de Carboidratos Mantém a homeostasia da glicose sanguínea, produzindo-a (gliconeogênese) ou consumindo-a, dependendo de sua concentração sanguínea
  17. 17. Adenili-ciclase frutose 6-fosfatofrutose 6-fosfato frutose 1,6-bifosfatofrutose 1,6-bifosfato ATP ADP Fosfofrutoquinase-1Fosfofrutoquinase-1 H2O Pi frutose 1,6-bifosfatasefrutose 1,6-bifosfatase ✕ ATP ADP AMP Citrato✕ ✕ ✕ Frutose 2,6-bifosfatoFrutose 2,6-bifosfato Fosfofrutoquinase-2Fosfofrutoquinase-2 Frutose 2,6-bifosfataseFrutose 2,6-bifosfatase Citrato: intermediário-chave da oxidação do piruvato, ácidos graxos e aminoácidos. Serve como um sinal intracelular de que a célula está satisfazendo suas necessidade energéticas pela oxidação dos ácidos graxos e proteínas Fosfrutoquinase-1 (compromete a glicose com a glicólise) e a Frutose-1,6-bifosfatase (Regulação recíproca) Gliconeogênese Glicólise Insulina Glucagon ✕✕
  18. 18. Piruvato-quinase e PEP-carboxiquinase fosfoenolpiruvatofosfoenolpiruvato 2 ADP 2 ATP piruvatopiruvato frutose 1,6-bifosfatofrutose 1,6-bifosfato Piruvato-quinasePiruvato-quinase OxaloacetatoOxaloacetato piruvatopiruvato OxaloacetatoOxaloacetato Piruvato-carboxilasePiruvato-carboxilase PEP-carboxiquinasePEP-carboxiquinase 2 GDP 2 GTP ✕ ✕ Ácidos graxos de cadeia longa Acetil-CoA ✕ Citosol Mitocôndria Gliconeogênese Glicólise Piruvato-desidrogenasePiruvato-desidrogenase Ciclo de Krebs 1 2 ✕ B-Oxidação
  19. 19. Explosão de atividade intensa Ácidos graxos, Corpos Cetônicos, glicose sanguínea Tecido Muscular Esquelético ADP + PiADP + Pi ATPATP FosfocreatinaFosfocreatina CreatinaCreatina Glicogênio MuscularGlicogênio Muscular LactatoLactato Atividade leve ou repouso CO2 CO2
  20. 20. Fígado – Metabolismo de Aminoácidos Ciclo glicose-alanina
  21. 21. glicogênio glicose 6-fosfato piruvato lactato glicose 6 - fosfato Gliconeogênese - Ciclo de Cori lactato lactato glicose sangue Músculo (Após exercício vigorosos) fígado Produzido pela glicólise anaeróbica (fermentação láctica) glicose
  22. 22. Gliconeogênese Ciclo de Krebs Arginina Histidina Prolina Glutamato Glutamina Isoleucina Metionina Valina Treonina Asparagina Aspartato Fenilalanina Tirosina Piruvato Alanina Cisteína Glicina Serina Treonina Triptofano Ácidos graxos não podem sintetizar glicose porque a reação da Acetil- CoA para Piruvato é irreversível. A Acetil-CoA não é um composto glicogênico em mamíferos
  23. 23. 4) Regulação do Ciclo de Krebs Piruvato-Desidrogenase Citrato-Sintase Isocitrato-Desidrogenase α-Cetoglutarato-Desidrogenase Etapas fortemente exergônicas
  24. 24. 5) Respiração Celular 1° Estágio 2° Estágio 3° Estágio
  25. 25. Modelo Quimiosmótico de Mitchell
  26. 26. ATP-Sintase Hipóxia: ataque cardíaco ou acidente vascular Velocidade de transferência de elétrons para O2 fica mais lenta, bem como o bombeamento de prótons Colapso da força próton-motriz H+ ATPásica IF1
  27. 27. Glicose e as principais vias metabólicas Glicólise: Glicose Piruvato (citosol) Conecção da Glicólise e o Ciclo de Krebs: Piruvato Acetil-CoA (mitocôndria) Ciclo de Krebs: Acetil-CoA CO2 (mitocôndria) Via das Pentoses Fosfato: via alternativa de oxidação da glicose que leva a formação da Ribose-5-fosfato e NADPH Fermentação (láctica ou alcóolica): destino do Piruvato em condições anaeróbias Catabolismo Biossíntese Gliconeogênese: ocorre no fígado e a partir de precursores glicogênicos: Ciclo de Cori: Músculo: Glicogênio Lactato Fígado: Lactato Glicose Ciclo Glicose-Alanina: Músculo: Glicose Piruvato Alanina Fígado: Alanina Piruvato Glicose Armazenamento Metabolismo do Glicogênio: Glicogênese e Glicogenólise
  28. 28. Lipídios Catabolismo Biossíntese β-Oxidação 2 átomos de carbono (Acetil-CoA) Mitocôndria NAD+ e FAD Biossíntese 3 átomos de carbono (Malonil-CoA) Citosol NADPH
  29. 29. 6) Regulação do Metabolismo de Triacilgliceróis e Ácidos Graxos Acil-graxo-CoA B-oxidação (mitocôndria) Conversão em Triacilgliceróis e fosfoliídios por enzimas Acil-graxo-CoA Carnitina mitocôndria citosol Acetil-CoA Citrato Acetil-CoA Malonil-CoA
  30. 30. β-Oxidação Os eritrócitos não possuem mitocôndria, logo não podem oxidar ácidos graxos via b- oxidação O cérebro não utiliza os ácidos graxos como combustível energético, pois estes não passam com eficiência a barreira hemato-encefálica Tecidos que Não Utilizam a b-Oxidação Os adipócitos não oxidam ácidos graxos para obtenção de energia
  31. 31. Corpos Cetônicos Situações que promovem Gliconeogênese (diabete não tratado, redução na injestão de alimento), desaceleram o Ciclo de Krebs e aumentam a conversão d acetil-CoA em acetoacetato - Acetoacetato, β Hidroxibutirato (Acetona) - Formados no fígado como forma de exportação de Acetil-CoA - Usados por coração, músculo esquelético, rim, cérebro - Síntese é estimulada pelo acúmulo de Acetil- CoA
  32. 32. No Fígado Nos TecidosNo Sangue
  33. 33. Ceto-Acidose - Baixa do pH sanguíneo: acidose - Presença de altas concentrações de corpos cetônicos na urina e sangue: cetose
  34. 34. Metabolismo de lipídeos Gliconeogênese Glicose Outros Tecidos Glicogênio Glicose (dieta)
  35. 35. Secreção Insulina X Secreção Glucagon • Estimulada pela glicose da corrente sanguínea após uma refeição rica em carboidatos (redução na secreção de glucagon) Insulina Glucagon Somatostatina • Estimular a síntese e a liberação de glicose pelo fígado e mobilizar os ácidos graxos do tecido adiposo para serem usados no lugar da glicose por outros tecidos (exceção encéfalo), Efeitos mediados por fosforilação dependente de cAMP.
  36. 36. Efeitos da insulina sobre a glicose sanguínea: captação de glicose pelas células e armazenamento como triacilgliceróis e glicogênio
  37. 37. Efeitos do glucagon sobre a glicose sanguínea: produção e liberação de glicose pelo fígado
  38. 38. Fases Origem da Glicose Sanguínea Tecidos Usando Glicose Maior Combustível do Cérebro I Exógena (alimentação) Todos Glicose II Glicogênio Gliconeogênese hepática Todos (ex. Fígado) Músculo e tecido adiposo em taxas reduzidas Glicose III Gliconeogênese hepática Glicogênio Todos (ex. Fígado) Músculo e tecido adiposo em taxas intermediárias entre III e IV Glicose IV Gliconeogênese hepática Cérebro, medula renal, poucos músculos Glicose e corpos cetônicos V Gliconeogênese hepática Cérebro em taxas reduzidas, medula renal Corpos Cetônicos e glicose

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