Inflamacion clase 2013 completa

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Inflamacion clase 2013 completa

  1. 1. INFLAMACION• Marcela Ortiz Mayor• Cátedra de Anatomía Patológica• Facultad de Medicina UNT• 2009
  2. 2. • Unidad IV. Inflamación-reparación.• Objetivos•• Definir inflamación. Reconocerla como un proceso patológico complejo y esencial para la defensa que puede determinar lesiones diversas, inclusive la muerte.• Diferenciar por su morfológica y su fisiopatología los dos tipos de inflamación aguda y crónica con su significado clínico.• Estudiar las diferentes noxas y relacionarlas con el tipo de inflamación que producen.• Comprender las variaciones en la respuesta inflamatoria de acuerdo a la interrelación huésped-noxa-ambiente.• Explicar los diversos factores que influyen en la evolución del proceso inflamatorio.• Describir la capacidad de regeneración de un tejido según el tipo de célula que lo forma y su importancia funcional.• Comprender el proceso reparativo como un fenómeno general de restitución estructural y funcional de células y tejidos, íntimamente relacionado con la inflamación.• Establecer las diferencias entre regeneración y cicatrización como formas de reparación, y la importancia funcional de estos procesos.• Describir los diferentes tipos de cicatrización y los factores que modifican el proceso reparativo.• Reconocer las formas anatomopatológicas de la inflamación.• Estudiar ejemplos clásicos de cada tipo de inflamación• Relacionar las alteraciones locales con las generales.
  3. 3. • Contenidos.• Inflamación. Concepto. Características generales. Inflamación aguda. Estímulos. Cronodinamia: Cambios vasculares y celulares. Mecanismo de los cambios vasculares, de la migración y del aumento de la permeabilidad vascular. El exudado inflamatorio. Composición. Orden de aparición de las células. Quimiotaxis. Fagocitosis. Mediadores químicos de la inflamación. Signos y síntomas (Tétrada de Celso). Resultados de la inflamación aguda. Tipos de Exudado. Formas anatomopatológicas: Absceso, Flemón, Empiema, Fístula y Ulcera. La inflamación crónica. Causas. Características morfológicas. Ejemplos de procesos inflamatorios frecuentes y con significado clínico patológico relevante: Apendicitis aguda, Colecistitis Aguda y Crónica, Bronquitis crónica y EPOC. Neumonía y Bronconeumonía. Hepatitis. Gastritis y úlcera péptica. Enfermedad celíaca. Enfermedad inflamatoria intestinal crónica idiopática. Concepto de estas enfermedades. Etiopatogenia y descripción macro y microscópica. Efectos sistémicos de la inflamación. SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica) concepto. Su relación con shock séptico.• El proceso reparativo. Definición. Proliferación celular normal y crecimiento tisular. Ciclo celular. Mecanismos de regeneración tisular: regeneración hepática. Matriz extracelular e interacciones célula-matriz. Curación de heridas cutáneas. Reparación por curación, formación de cicatriz y fibrosis .Importancia de la regeneración y de la cicatrización. Cicatrización anormal Factores locales y generales en el proceso reparativo. Factores que favorecen o retardan el proceso reparativo. Importancia médica del proceso reparativo. Ejemplos de defectos en la reparación. Enfermedades relacionadas con procesos cicatrízales: cicatriz queloide, cirrosis, fiebre reumática (concepto, etiopatogenia y descripción macro y microscópica).•
  4. 4. InflamaciónConcepto :Respuesta protectora del organismo, ante unaagresión, cuyo objetivo final es destruir, diluir oaislar la causa inicial de la lesión celular y repararel daño causado. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  5. 5. Concepto• La inflamación es un proceso complejo que sólo ocurre en el tejido conectivo vascularizado, ante la acción de una noxa, desencadenando sucesivamente fenómenos vasculares, humorales, exudativos, celulares, reparativos y proliferativos, que tienden a limitar la acción de la noxa.
  6. 6. Concepto• La inflamación es un proceso patológico, en principio beneficioso para el organismo por la limitación de la acción del agente patógeno, pero que en ocasiones, por la exagerada actividad del proceso inflamatorio, con lesiones extensas destructivas en etapas tempranas o cicatrízales en etapas avanzadas, debe ser controlado y encausado por la medicación adecuada.
  7. 7. NOXAS• Agentes Biológicos…….VIRUS• Traumatismos.• Agentes Químicos….. O2• Agentes Físicos…..RADIACIONES• Necrosis tisular.• Reacciones inmunitarias.• Cuerpos extraños. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  8. 8. FASES• AGRESIÓN…………………………………………….• REACCION………………………………………,..• RESOLUCION/REPARACION……………………
  9. 9. FASES - TIPOS• LAS FASES VARÍAN EN TIEMPO Y EN INTENSIDAD O PREDOMINIO DE ACUERDO A LA NOXA, AL HUESPED Y AL CONTEXTO (TRATAMIENTO)• EN PRINCIPIO PODEMOS HABLAR DE DOS TIPOS :INFLAMACION AGUDA Y CRÓNICA
  10. 10. Inflamación Aguda• Es una reacción inmediata a la injuria, con un comienzo abrupto, reconocible, y de corta duración (pocas horas a días).• Morfológicamente predominan los fenómenos vasculares y el predominio celular de polimorfo nucleares (con excepciones)
  11. 11. Inflamación crónica• No tiene en general un comienzo reconocible . Es insidioso, o puede haberse originado en una inflamación aguda. Dura días a años• Morfológicamente predominan los fenómenos celulares y proliferativos: macrófagos, linfocitos, plasmocitos, fibroblastos, neovascularización, fibrosis
  12. 12. Inflamación Aguda: NIVELES DE RESPUESTA YCOMPONENTES PRINCIPALES MANIFESTACIÓN• Respuesta Vascular• Respuesta Celular  Bioquímico/molecular  Celular/tisular• Respuesta Humoral: (microscópico) mediadores químicos de la  Macroscópico inflamación  Clínico
  13. 13. Inflamación Aguda: Cronodinamia (respuesta vascular)• Vasoconstricción.• Vasodilatación.• Aumento de la permeabilidad vascular.• Enlentecimiento de la circulación.• Hemoconcentración.• Aumento de la viscosidad.• Estasis. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  14. 14. Mediadores QuímicosCelulares PlasmáticosHistamina Sist. Del complemento c3-c5Serotonina Sistema de las cininasEnzimas lisosómicas Proteasas activadas durante la coagulaciónProstaglandinasLeucotrienosFactor activador de lasplaquetasCitocinasOxido NítricoEspecies reactivas deloxígeno
  15. 15. Migración Leucocitaria• Marginación• Rodamiento• Adhesión• Pavimentación• MigraciónCátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  16. 16. Respuesta celular leucocitaria• Quimiotaxis• Reconocimiento de los microbios y tejidos muertos• Eliminación de los agentes lesivos: fagocitosis, atrapamiento, destrucción y degradación
  17. 17. Mediadores QuímicosCelulares PlasmáticosHistamina Sist. Del complemento c3-c5Serotonina Sistema de las cininasEnzimas lisosómicas Proteasas activadas durante la coagulaciónProstaglandinasLeucotrienosFactor activador de lasplaquetasCitocinasOxido NítricoEspecies reactivas deloxígeno
  18. 18. El Exudado Inflamatorio
  19. 19. El Exudado Inflamatorio• La variaciones en el exudado inflamatorio están relacionadas con el tipo de noxa principalmente, ejemplo:a) Quemaduras : exudado seroso en las ampollas (participación vascular más que celular)b) Bacterias: en general exudado purulento,c) Virus: variable, en general seroso, a veces fibrino purulento o necrohemorrágicod) Enfermedades autoinmunes: exudado fibrinoso
  20. 20. Signos cardinales de la inflamación (Tétrada de Celsus)  Rubor  Calor  Tumor  Dolor  Impotencia funcional Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  21. 21. Estudio de caso• Paciente masculino de 65 años de edad, diabético, y tabaquista.• Motivo de Consulta: disnea, tos, expectoración de aspecto herrumbroso y fiebre de 39°C, acompañada de escalofríos.• Examen físico : Ap. Resp: expansión de base disminuida en el hemitórax derecho, matidez percutoria en el hemitórax inferior derecho, con columna sonora; en la auscultación ausencia de murmullo vesicular en la misma zona.• Otros hallazgos: úlcera crónica en dedo de pie derecho que no responde al tratamiento.
  22. 22. Estudio de caso
  23. 23. Estudio de Caso
  24. 24. Nivel celular/tisularLeucocitos fibrina Fase temprana---Fase intermedia
  25. 25. Gram positivos
  26. 26. macrófagosLeucocitosendestrucción Fase avanzada
  27. 27. Patrones morfológicos de la inflamaciónaguda: todos a excepción del seroso pueden observarse en las neumonías, dependiendo del germen y las defensas del huésped • Seroso • Fibrinoso • Purulento • Hemorrágico • Mixto Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  28. 28. purulento fibrinopurulento necrotizantehemorrágico
  29. 29. Nivel Macroscópico: Lóbulo sano congestivo Lóbulos con hepatización grisFoco bronco neumónicoen lóbulo sano
  30. 30. Complicaciones de la neumonía:• Locales: • Sistémicas:• absceso, empiema, • SIRS- Sepsis- Shock fístulas, neumotórax, séptico etc
  31. 31. Complicaciones de la neumonía:Absceso de pulmón: colección purulenta en cavidad neoformada
  32. 32. Complicaciones: Empiema: colección purulenta en cavidad preformada(pleural)
  33. 33. Fístulas: comunicación anormal entre dos órganos , ej: broncopleural : entre tractorespiratorio y cavidad pleural con formación de neumotórax
  34. 34. Todas las complicaciones mencionadas seconocen como :FORMAS ANATOMOPATOLÓGICAS DE LA INFLAMACIÓN
  35. 35. Complicaciones sistémicas:• La neumonía es una de las infecciones con mayor mortalidad, al ser una de las enfermedades que con mayor frecuencia determina sepsis y falla orgánica múltiple , sobre todo en pacientes inmunodeprimidos.
  36. 36. -Producción excesiva de citoquinas proinflamatorias principales : IL-1 y TNF-importancia actual de factores de transcripción como reguladores (posibles terapias blanco)-Respuesta celular inmune descontrolada (macrófagos y linfocitos T): feed backpositivo con citoquinas cirugía pancre Disfunción atitis infección SIRS Orgánica sepsis quema duras MúltipleSystemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS): Molecular Pathophysiology andGene Therapy--J Pharmacol Sci 101, 189 – 198 (2006)
  37. 37. Tareas del estudio de caso para facilitar laintegración, en relación a neumonía como ej. de inflamación aguda • Qué tipo de Neumonía tuvo este paciente? • Características radiológicas frecuentes • Cuáles son los gérmenes comunes? • Que significa Neumonía atípica? • Qué es Bronconeumonía? • Características semiológicas de Síndrome de condensación • Posibles patologías que pueden determinar un síndrome de condensación
  38. 38. Evolución del caso clínico en estudio• El paciente es internado para tratamiento de neumonía dado su estado general. Responde favorablemente al tratamiento antibiótico implementado.• Se hace interconsulta con servicio de traumatología (área de pie diabético)
  39. 39. Úlcera
  40. 40. Flemón( celulitis): forma anatomopatológica de la inflamaciónCátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  41. 41. Úlcera : lecho (necrosis, exudadofibrinoleucocitario,subyacente: tejido de granulación y fibrosis variable )
  42. 42. Úlcera:forma anatomopatológica de la inflamación bordelecho
  43. 43. Causas de inflamación crónica Posterior a una inflamación aguda Infecciones persistentes por ciertos microorganismos Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos exógenos o endógenos. Procesos inmunológicos. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  44. 44. Inflamación Crónica: NIVELES DE RESPUESTA YCOMPONENTES PRINCIPALES MANIFESTACIÓN• Destrucción tisular• Respuesta Celular de  Bioquímico/molecular: idem macrófagos, linfocitos, a aguda más factores de células plasmáticas crecimiento  Celular/tisular• Respuesta Proliferativa, (microscópico) reparativa (tejido de  Macroscópico: formas AP granulación, fibrosis)  Clínico
  45. 45. Inflamación crónica• Infiltrado de células : linfocitos, macrófagos, células plasmáticas, eosinófilos, mastocitos.• Destrucción tisular• Curación por reemplazo con tejido de granulación y fibrosis Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  46. 46. Maduración de fagocitos mononucleares Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  47. 47. Macrófagos activadosCátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

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