Demencia

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Demencia

  1. 1. DEMENCIAPresentado por:Scarleth Velásquez, Roselin Càrcamo, Ingrid Velásquez, Isis Sorto, Nancy Gutiérrez,Saidy Pineda.Universidad Nacional Autónoma de HondurasFacultad de Ciencias MédicasDepartamento de Psiquiatría
  2. 2. Síndrome adquirido causado por una disfuncióncerebral, caracterizado por un deterioro de lacognición y una alteración del comportamiento .
  3. 3. En este mismo siglo el poetaromano Lucrecio lo usó en suobra ¨ De rerum Natura¨ con elsentido de locura o delirio.Más tarde Cicerón usó eltérmino tanto como sinónimode locura como para referirseuna pérdida de la memoria en laancianidad debida a unaenfermedad.
  4. 4. 13811700Aparece por primera vez la palabrademencia en Francia para referirse alocura o extravagancia.El término se expande por todaEuropa entendido como una parálisisdel espíritu, que consiste en laabolición de la facultad de razonar.
  5. 5. • El término demencia es usadocomo una extinción de laimaginación y el juicio.• Boissier De Sauvages menciona 12tipos de imbecilidad para referirsea demencia , entre las cualesdestaca la imbecilidad del anciano,también denominada estadopueril, idiocia o locura senil.• El Diccionario Español de Sobrinodefine el término demencia comolocura, extravagancia, extravío,alienación del espíritu.• Pinel uso los términos amentia ymorosis para referirse a lostrastornos cognitivos , que explicacomo una falla en la asociación deideas .
  6. 6. El Código Napoleón señala que no existe crimencuando el acusado está en estado de demenciadurante el crimen.Antoine Bayle propuso el concepto de aracnoiditis crónicapropiciando una visión orgánica de las demencias, comoenfermedad atribuible a lesiones del SNC.Se identifican claramente los trastornoscognitivos, con descripción semiológica de losprincipales síntomas y signos de estos trastornos.
  7. 7. HISTORIA• Se individualizan lademencia senil,arterioesclerótica,infecciosas,traumáticas ysubcorticales.• Pick describe lossíntomas de lasdemenciasfrontotemporales.Marie definió las demencias como un síndrome que puedeser causado por diferentes enfermedades, cada una con unfenotipo clínico característico.
  8. 8. • Se usa el términodemencia para referirse acuadros de trastornoscognitivos adquiridos.• Las demencias sonconsideradas como unsíndrome.• Se identifican lasdemencias seniles y se lesatribuye un substratoneuropatológico.Alois Alzheimerdescribió las lesionesneuropatológicas(placas seniles y ovillosneurofibrilares)
  9. 9. Menciona las dificultades que existenpara describir las demencias , suvariabilidad y matices ,establece que esdifícil elegir un síntoma distintivo.Describe las demencias seniles,existiendo un compromiso constantede los órganos sensoriales los pacientesde edad pueden estar sordos ymostrar un trastorno del gusto ,olfato ytacto.Define las demencias como unestado de pérdida de la capacidadde razonar y diferencia lasdemencias agudas de las crónicas ylas seniles.Oficializó la distinción entredemencia y retardo mental.
  10. 10. Propuso que existían dos clases de demencia:• Las que afectan a las personas deedad, “demencia senil de Cullen”.• Las demencias de personas másjóvenes.Propuso diferenciar lostrastornos mentales en6 categorías:••••••
  11. 11. Establece que la disminución del peso del cerebro es un hechoconstante en las demencias, presente también en elenvejecimiento y es una expresión de decadencia de la especiehumana.
  12. 12. • Se distinguen las principales enfermedadescausantes de demencia.• También se establece la diferencia entredemencias primarias y secundarias.• La demencia se restringe casi exclusivamentea trastornos irreversibles que afectanpredominantemente a los ancianos.
  13. 13. • Déficits cognitivos múltiples: (1) y (2)(1) Trastorno de memoria, aprendizaje orecuerdo.(2) Presencia de más de un déficit enotras funciones cognitivas:(a) afasia(b) apraxia(c) agnosia(d) trastorno de lasfunciones ejecutivasCriterios dedemencia A
  14. 14. • Déficit cognitivo en A1 y A2 causan:- Trastorno significativo en funcionamiento social ylaboral y- Representa un deterioro significativo del nivelcognitivo previo.El curso se caracteriza por un inicio gradualy un deterioro cognitivo continuo.
  15. 15. La alteración no se explica mejor por lapresencia de otro trastorno del Eje I (ej:trastorno depresivo mayor, esquizofrenia).Déficit cognitivo en A1 y A2 no se deben a:(1) Otra patología del sistema nervioso central(2) Cuadro sistémico que causa demencia(3) Abuso de substanciasDéficits no se explican únicamente por laexistencia de un síndrome confusional.
  16. 16. a) Presencia de un cuadro demencial.b) Comienzo insidioso y deterioro lento.c) Ausencia de datos clínicos o en las exploracionescomplementarias.d) Ausencia de un inicio apoplético, súbito o de signosneurológicos focales.La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativacerebral primaria, de etiología desconocida, que presentarasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos.
  17. 17. Un comienzo brusco, un deterioro escalonado y la presencia desíntomas y signos neurológicos focales aumenta la probabilidaddel diagnóstico de demencia vascular. Suele aceptarse que lapersonalidad se mantiene relativamente conservada, pero enalgunos casos hay cambios evidentes, aparece apatía odesinhibición o acentuación de rasgos previos, tales comoegocentrismo, actitudes paranoides o irritabilidad.
  18. 18. • Demencia vascular de inicio agudo.• Demencia multi-infarto.• Demencia vascular subcortical.• Demencia vascular mixta cortical ysubcortical.• Otras demencias vasculares.• Demencia vascular sin especificación.
  19. 19. B. Los trastornos cognitivos interfieren con el trabajo y/o lasactividades sociales y/o las relaciones interpersonales.C. Los trastornos cognitivos corresponden a un deteriorosignificativo en relación al nivel de funcionamiento previo.D. Los trastornos cognitivos no están presentesexclusivamente durante un episodio confusional.
  20. 20. Queja de memoria.Disminución objetiva de memoria.Preservación de las otras funciones cognitivas.Preservación de las actividades de la vida diaria.No hay demencia.
  21. 21. • Presencia de una leve disminución en más deuna capacidad cognitiva.• Preservación de las actividades de la vidadiaria.• No hay demencia.DemenciatipoAlzheimerDemenciaVascularEnvejecimientoNormal
  22. 22. • Presencia de una disminución objetiva en: lenguaje,función visoespacial o función ejecutiva.• Preservación de las actividades de la vida diaria.• No hay demencia.Puede progresar a:
  23. 23. Según la topografía de las lesiones:Enfermedad de AlzheimerDemencia frontotemporalAtrofias corticales asimétricasDemencia con cuerpos de LewyEnfermedad de ParkinsonParálisis supranuclear progresivaDemencias vascularesEnfermedad de Creutzfeldt-JakobDemencia por VIHNeurosífilis
  24. 24. Según la etipatogenia podemos clasificarlas en:A.generalmente a una enfermedadmedica sistémica, como una infección oun trastorno metabólico.B. , por lesionescerebrovasculares en el cerebro.C. ,por muerte acelerada de poblacionesneuronales.
  25. 25. CLASIFICACIÓN SEGÚN EL PERFIL EVOLUTIVO:Encefalopatía anóxica• Enfermedad deAlzheimer• Demenciafrontotemporal• Atrofias corticalesasimétricasNeoplasiasSecundario a epilepsiasDemencia vascularDepresiónMeningitis aguda 1. Enfermedad deCreutzfeldt-Jakob2. Infecciones del sistemanervioso centralDemencia vascular Demencia vascular
  26. 26. Las demencias neurodegenerativas se deben auna alteración del metabolismo proteico, conuna falla de la degradación de las proteínas porel sistema ubiquitina-proteosómico, producciónde péptidos, oligómeros de aminoácidos yacumulación de depósitos proteicosintracelulares.
  27. 27. Etiopatogenia de las demencias neurodegenerativas
  28. 28. Etiopatogenia de las demencias neurodegenerativasEl metabolismo anormal de tresproteínas (β-Amiloide: α-Synucleinaproteína Tau) explica el 70% de todaslas demencias y un 90% de lasdemencias neurodegenerativas.Por ejemplo, la demencia tipo Alzheimer es una demencia poracumulación anormal de la proteína β-Amiloide, acumulaciónque se concentra preferentemente en las regioneshipocampales y en las áreas asociativas posteriores (lóbuloparietal).
  29. 29. Esta topografía de laslesiones explica por qué eltrastorno de memoria esel principal síntoma de laEA. Además de estas tresproteínas, se han descritoanormalidades de variasotras proteínas endistintas demenciasneurodegenerativas.
  30. 30. • Proteína alterada Enfermedad neurodegenerativa• Proteína β amiloide Enfermedad de Alzheimer• Proteína α sinucleína Enfermedad de ParkinsonDemencia con cuerpos de LewyAtrofia multisistémicaNeurodegeneración por acumulación de hierroEnfermedad de Alzheimer de hierro• Proteína τ hiperfosforilada Degeneración lobar fronto-temporalParálisis supranuclear progresivaComplejo demencia-Parkinsonismo-amiotrofia lateralDegeneración corticobasalDegeneración pállido-ponto-nigralEnfermedad de Alzheimer• Proteínas criónicas Enfermedad Creutzfeldt-JakobKoroInsomnia familiar fatalEnfermedad de Gerstmann-Straussler-Schenker• Superóxido de dismutasa Esclerosis lateral amiotrófica familiar• Huntingtina Enfermedad de Huntington• Atrofina Atrofia dentatorubral-palidolusiana• Ataxina Atrofias espino-cerebelares
  31. 31. Actividades de la vidadiaria más afectadas:MemoriaComportamientoInteracción con el ambienteActividades de la vida diariaDIAGNÓSTICO
  32. 32. U I D A D OCA U T ODE LA CASA
  33. 33. • Antecedentes de demencia• Envejecimiento normal
  34. 34. • Enlentecimiento en el procesamiento dela información• Lentitud para aprender• Disminución de la atención• Aumento de la distractibilidad
  35. 35. Las dificultadestienen uncarácter
  36. 36. En un trastorno dememoriapatológico lapersona olvidatodo un evento oinformaciónimportante paraél.
  37. 37. ¿Estamos frente a unsíndrome confusional?
  38. 38. Características diferenciales:Inicio:Ciclo sueño-vigilia:Curso:Duración:Inicio agudo. Frecuentementese puede da la fecha de inicio.Horas o días.Fluctuaciones rápidas eimportantes.Inversión del ciclo(fluctuaciones de hora enhora).Inicio generalmentegradual.Meses, años.Generalmente no existenfluctuaciones importantesen el curso de los días.Generalmente preservadoen las primeras etapas.
  39. 39. Características diferenciales:Atención:MemoriaHabla ylenguaje:Orientación entiempo, espacioy personaDistractibilidad muy importante,fluctuación de la alerta y la vigilia.Desorientación precoz en el cuadro.Normal cuando el pacienteregistra (alterada por trastornoatencional)Habla arrastrada, disatria,anomia, confuso (incoherente);frecuente disgrafia.Normal o leve trastornohasta etapas tardías.Desorientación tardía enel cuadro.Anormal, amnesia (variablesegún el tipo de demencia).Anomia, afasia, discursocon escaso contenido ovacío.
  40. 40. Características diferenciales:Ánimo/Afecto:Temeroso / ideas paranoides. Desinteresado, indiferente, aveces conideas paranoides.Actividad: Cambios psicomotores precoces(agitación odisminución de la actividad).Normal o apatía.Signosmotores yotros signosfísicos:Temblor postural, mioclonus y asterixisprecozmente en el cuadro; cambiosfisiológicos importantes (sudoración ytaquicardia).Cambios psicomotorestardíos.Ausencia de cambiosfisiológicossignificativos.Pronóstico Generalmente reversible. Generalmente irreversible.
  41. 41. Características diferenciales de un trastorno cognitivo asociado a la depresión y demenciaTrastorno cognitivo asociado a depresión DemenciaInicio Rápido, con modificaciones delcomportamiento.Insidioso, en un periodo de varios mesesDuración Variable; los síntomas pueden detenerseespontáneamente o debido al tratamientoSíntomas progresan lentamente en unperiodo de meses y años.Comportamiento/ÁnimoEstable o apático, ánimo deprimido. Fluctuaciones del ánimo y comportamiento. Aveces apático, en otros momentos normal oirritable.CapacidadesintelectualesMúltiples quejas. Maximiza sus dificultades.En evaluación neuropsicológica puedepresentar un perfil de trastorno que sugiereuna disfunción ejecutiva. Sus rendimientos enmemoria episódica se normalizan conel control de factores atencionales queinterfieren en el aprendizaje y el uso de clavespara facilitar la recuperación de informaciónen memoria.Déficits objetivos en evaluaciónneuropsicológica. Pacientefrecuentemente minimiza y racionalizasus dificultades.Auto-imagen Disminuida. Normal.Destrezas sociales Disminución en desproporción con los déficits Preservadas.Síntomas asociados Ansiedad, insomnio, anorexia. Raros, ocasionalmente insomnio.Fluctuación diurna Empeora en las mañanas. Empeora en las tardes.Motivo de consulta Consulta espontánea del paciente; haescuchado sobre a enfermedad y temetenerla.Generalmente consulta inducida poralgún familiar que ha notado cambiosen la memoria, personalidad ucomportamientoAntecedentespreviosAntecedentes psiquiátricos en el paciente oen la familia.Antecedentes familiares de demenciason frecuentes
  42. 42. •Evitar barrerasarquitectónicas.•Adecuar losbaños.•Implementar laluz adecuada.•Evitar accidentesen la cocina.
  43. 43. • Adaptación del ambiente• Musicoterapia• Danzas• Masajes/fisioterapia• Aromaterapia• Estimulación sensorial
  44. 44. Este tipo de tratamiento tiene como prioridadintervenir sobre manifestaciones o síntomasque presentan los pacientes con demenciadiferentes a la memoria.
  45. 45. Tratamiento farmacológico sintomático:Los pacientes con demencia puedenpresentar trastornos del afecto ydepresión en forma simultánea consu enfermedad.Los inductores del sueño nobenzodiazepínicos parecen ser losque tienen mejor aplicación.Se recomienda iniciar tratamientocon antidepresivos: Inhibidoresselectivos de la recaptación deserotonina (menos efectossecundarios en ancianos).Las alteraciones del sueño se puedenintentar modificar con medidas nofarmacológicas. Pero cuando no esposible mejorarlas se puede recurrira un medicamento:
  46. 46. Inhibidores de la colinesterasa (IC):Primero en obtener laaprobación de la FDA pero hasido desplazado por los IC de2da generación que tienenmenos efectos secundarios.Tiene una vida media de 70horas y otorga una sola tomadiaria. Los estudios indican queeste medicamento puede ayudara mejorar tanto la esferacognoscitiva como la funcional.
  47. 47. Tiene una acción selectiva en lacorteza cerebral y el hipocampocon un metabolismo que esindependiente del citocromoP450.Ha incursionado en el tratamiento de otras demenciasdiferentes a la enfermedad de Alzheimer y muy especialmenteen el tratamiento de las demencias subcorticales como la D. porcuerpos de Lewy y en la demencia asociada con la enfermedadde Parkinson.
  48. 48. Funciona como tratamiento específico del Alzheimer.No sólo inhibe la colinesterasa,sino que también actúa sobrereceptores nicotínicos.

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