Sepsis y Choque Septico

1. Santiago Bastardo
R1CG
IMSS HGZ 33 Bahia de Banderas

2. 1. INTRODUCCIÓN
2. DEFINICIÓN DE SEPSIS
3. ARTÍCULO
4. PAQUETE DE TAREAS DE LA SSC
5. MANEJO DE LA SEPSIS
1. ANTIBIOTERAPIA
2. FLUIDOTERAPIA
3. AMINAS VASOACTIVAS
4. CORTICOIDES
5. CONTROL DEL FOCO
6. CONCLUSIONES
7. BIBLIOGRAFÍA

3.  Causa prevalente de ingreso en UCI.
 Aumento de la incidencia en los últimos años:
 Aumento de la esperanza de vida.
 Aumento en el diagnóstico.
 Aumento técnicas invasivas.
 Inmunosupresión.
 Incidencia (2007):
 Sepsis grave: 100 casos/100000 habitantes/ año.
 Shock séptico: 30 casos/100000 habitantes/ año.
 Los pacientes quirúrgicos suponen 1/3 de los
casos de sepsis en EEUU.

4. CONCEPTO ACCP/SCCM 1991 SEPSIS-3 (2016)
SIRS
≥ 2 de los siguientes criterios:
• Tª ≥ 38ºC o ≤ 36ºC.
• FC ≥ 90 lpm.
• FR ≥ 20 rpm.
• L ≥ 12000/mm3 o ≤ 4000/mm3 o ≥ 10% cayados.
SEPSIS SIRS + infección sospechada o confirmada
Infección sospechada o
confirmada + ≥ 2 puntos
en qSOFA/SOFA.
SEPSIS
GRAVE
Sepsis + disfunción orgánica
SHOCK
SÉPTICO
Sepsis grave + hTA refractaria a fluidos
Sepsis + vasopresores
para TAM > 65 mmHg +
lactato ≥ 2 mmol/l pese a
fluidos.

5. 1. Medir lactato.
2. Obtener hemocultivos antes de
administrar antibióticos.
3. Administrar antibióticos de am-
plio espectro.
4. Comenzar con la administración
rápida de 30 ml/kg para la hipo-
tensión o si [lactato] ≥ 4 mmol/l.
5. Administrar vasopresores si exis-
te hipotensión durante o tras ad-
ministrar los fluidos para TAM ≥
65 mmHg.

7. ELECCIÓN EMPÍRICA DEL ATB
• Foco de infección y gravedad.
• Comorbilidades y estado inmunológico.
• Dispositivos invasivos.
• Patrón de sensibilidades según la zona.
• Lugar de adquisición.
 La administración EMPIRÍCA de ATB debe realizarse tan pronto como sea posi-
ble tras el reconocimiento de la sepsis y TRAS la obtención de CULTIVOS.
 Inicialmente, vía INTRAVENOSA.
 Tras identificar el patógeno, DESESCA-
LAR antibioterapia.

9. EDEMA TISULAR
↓ difusión de O2
y metabolitos
Alteración de la
arquitectura ti-
sular
↓ flujo sanguí-
neo capilar
Alteración en la
interacción in-
tercelular
DISFUNCIÓN ORGÁNICA
< 5% del volumen infundido permanece
intravascular a las 3 horas de la infusión.

10. Los pacientes con sepsis NO están DESHIDRATADOS, sino que su-
fren un SHOCK VASOPLÉJICO.
Limitar RESUCITACIÓ N INICIAL con CRISTALOIDES (RINGER
LACTATO) a 20 ml/kg.
• Dar en bolos de 250-500 ml y valorar respuesta.
• Albúmina 20 % si shock séptico + [albúmina] < 3 g/dl.
Iniciar NA si tras 20 ml/kg de cristaloide la TAM < 65 mmHg.
• Cuando NA 0.1-0.2 μg/kg/min, se pueden dar bolos adicionales de 250 ml de
cristaloide valorando la respuesta HD al volumen y la función ventricular.
• Si TAD < 40 mmHg, iniciar NA al mismo tiempo que se administran los fluidos.

11. ↓
TAM
TAM < umbral autorregulación
↓
perfusión
tisular
Disfunción
orgánica
TAM ≈ 60 mmHg
TAM 65 mmHg
ABC 0.83

12. El TIEMPO que un paciente séptico pasa con TAM < 65 mmHg es
un PREDICTOR independiente de MORTALIDAD.
• TAM objetivo inicial de 70 mmHg.
• TAM objetivo inicial en HTA crónico 75-80 mmHg.
NORADRENALINA
↑ la TA y el flujo sanguíneo orgánico.
Contrarresta las alteraciones hemodinámicas del
shock vasopléjico causado por la sepsis.
Predictor de supervivencia.

13.  La mayor RESISTENCIA A INICIAR la NA precozmente en la sepsis es la necesi-
dad de una VÍA VENOSA CENTRAL.
 Es seguro iniciar la NA por una VVP si se cuida adecuadamente.
 Si extravasación, FENTOLAMINA 0.1-0.2 mg/kg (máx 10 mg) intracatéter y sub-
cutáneo.
necesidad de NA > 0.2 μg/kg/min.
NA durante > 48h.

14. SHOCK SÉPTICO
hTA o perfusión
orgánica inadecuada
20 ml/kg
cristaloide
NA 0.1-0.2
μg/kg/min
Optimización
de fluidos
EVALUAR ESTADO HEMODINÁMICO PARA EXCLUIR DISFUNCIÓN VENTRICULAR
DOBUTAMINA
2.5 μg/kg/min

15. DEFICIENCIA RELATIVA DE VASOPRESINA
VASOPRESINA 0.03 U/min
• NA 0.1-0.2 μg/kg/min
• TAM < 65 mmHg
• IC > 2.5 ml/min/m2

17. ACTIVIDAD G C
INADECUADA
 ↑ sensibilidad adrenérgica.
 Favorecen la preservación del glucocálix en-
dotelial.
 Resultados contradictorios en cuanto a morta-
lidad.
 Dosis ↓ de hidrocortisona ha demostrado
disminuir la dependencia de vasopresores
en pacientes en shock séptico.
 Vasopresina + dosis ↓ de corticoide se ha aso-
ciado a menor mortalidad y disfunción orgá-
nica en el shock séptico.
VASOPRESINA 0.03 U/min
• NA 0.1-0.2 μg/kg/min
• TAM < 65 mmHg
• IC > 2.5 ml/min/m2
INICIAR
HIDROCORTISONA
EN EL MANEJO DEL
SHOCK SÉPTICO

18. Dx anatómico de la infección Tratamiento quirúrgico urgente
Opción eficaz menos invasiva Valorar riesgo-beneficio
Dispositivo intravascular Retirar tras canalización de otro acceso vascular

19. La sepsis supone una de las causas más frecuentes de ingreso en las UCC
y su incidencia está en aumento principalmente por el envejecimiento de
la población.
La detección temprana de la sepsis junto a la administración adecuada de
antibióticos es el factor más importante para reducir la morbimortalidad.
Existe controversia en cuanto al manejo de la fluidoterapia en la reanima-
ción inicial del paciente séptico.
La noradrenalina es el vasopresor de elección en el paciente séptico.
Es importante identificar precozmente el foco de infección y, en el caso de
que sea posible, controlar dicho foco.

20.  Marik PE et al. Should the surviving sepsis campaign guidelines be retired? Yes. Chest.
2019.
 Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M et al. The
third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). JAMA.
2016.
 Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M, Ferrer R et al. Surviving sepsis
campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock: 2016.
Crit Care Med. 2017.
 Marik PE. Evidence-Based Critical Care. 3rd ed. Switzerland: Springer; 2015.
 Esteban A et al. Sepsis incidence and outcome: contrasting the intensive care unit with
the hospital ward. Crit Care Med. 2007.
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