Urticaria & Angioedema

3,906 views

Published on

Urticaria
Angioedema
Dermatología clínica

Published in: Health & Medicine
0 Comments
2 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
3,906
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
6
Actions
Shares
0
Downloads
438
Comments
0
Likes
2
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Urticaria & Angioedema

  1. 1. URTICARIA Y ANGIOEDEMA Salomón José Valencia Anaya
  2. 2. Definición: La urticaria es una reacción vascular de la piel que puede manifestarse en forma de habones. Lesiones por edema en porción superficial de dermis; origina placas eritematosas o blanquecinas, edematosas, evanescentes y pruriginosas.
  3. 3. Definición: El angioedema es un edema circunscrito y bien delimitado que afecta a dermis profunda, tejido celular subcutáneo y/o Mayor frecuencia: submucosa. Párpados Labios Lengua
  4. 4. Epidemiología         10-25 % de personas  U&A en algún momento de su vida. Hasta 60% se considera idiopática. Más frecuente en las mujeres. Mayor incidencia en 3ra. Década. Menor a 6 semanas se consideran agudos. U&A secundarios a inhalación son infrecuentes comparados con los secundarios a ingestión de fruta fresca, mariscos, lácteos, pescado, chocolate, legumbres y fármacos. Dermografismo: afecta1,4-5 % de población. Angioedema hereditario: autosómico dominante, 1 de 150000 personas.
  5. 5. Etiología: Adultos Niños • Medicamentos. • Alimentos. • Picaduras insectos. • Alimentos. • Fármacos. • Antígenos inhladados, ingeridos o de contacto.
  6. 6. Patologías asociadas a Urticaria Infecciones: VHA, VHB, H. pylori, Parásitos (?) Enfermedades sistémicas: LES, AR, Crioglobulinemia, DMI, Anemia perniciosa, E. del suero, E. tiroidea, Neoplasias, Mastocitosis, Pénfigo. Urticaria vasculítica asociada a LES, Sjogren, crioglobulinemia. Capacidad de producción de histamina por los basófilos se asocia a HLADR4 y DQ8 en urticaria crónica Enfermedad autoinmune de tiroides (29 %)  6% de población normal.
  7. 7. Clasificación Patogénica de la Urticaria (Vilata) 1. Reacción de hipersensibilidad tipo I Alimentos: leche, frutos secos, etc. Fármacos: penicilina, etc. Aeroalérgenos. Venenos de himenópteros. 2. Reacción de hipersensibilidad tipo III Urticaria inmunológica (25 %) Enfermedad del suero. Urticaria-Vasculitis. Reacción a transfusiones. 3. Autoinmunidad mediada por Autoanticuerpos IgG que se unen a IgE o a los receptores IgG para IgE de los mastocitos. (25 – 45 % de pacientes con urticaria crónica idiopática) 4. Mediados por déficit inhibidor de C1 Urticaria no inmunológica (15 %) Angioedema hereditario y adquirido. 1. Degranulación directa de mastocitos Fármacos: opiáceos, antibióticos, etc. Contraste radiológico. Colorantes y conservantes alimentarios. Calor, frío o vibraciones. 2. Interferencia con Fármacos: AINE, AAS, etc.
  8. 8. Clasificación clínica de la urticaria Urticaria ordinaria (60%) Urticaria física (35%) Urticaria-vasculitis (5%) Urticaria de contacto Angioedema sin habones Urticaria Física Síndromes urticariales Por estímulos mecánicos: - Dermografismo. - U. mediada por presión. - Angioedema vibratorio. Por cambios de temperatura: - U. colinérgica y U. adrenérgica. - U. por calor local., U. por frío. - U. Inducida por ejercicio. Urticaria solar. Urticaria acuagénica.
  9. 9. Clasificación según tiempo de evolución Urticaria aguda Urticaria crónica Urticaria Episódica < 6 semanas de duración. Episodios recurrentes que se observan al menos 2 veces a la semana, durante 6 semanas o más. Menos de 2 episodios por semana durante 6 semanas o más.
  10. 10. FISIOPATOLOGÍA U&A Opiáceos Neuropéptido s C3a, c4a y c5a Alérgenos IgE AC liberadores de histamina H. pylori Mastocitos Otras células Mediadores HISTAMINA - PAF activa Plaquetas. - Plaquetas liberan serotonina (?) Urticaria Crónica (?) PGD2 LTE4 Inflamación Alergia Citocinas Proinflamatorias: FNT-α , IL-4, IL-6, IL13 Quimiocinas: RANTES, MIP1α Moléculas de adhesión: ICAM-1, P-selectina
  11. 11. Factores no inmunológicos: Factores inmunológicos: Alergia mediada por IgE - Liberadores químicos de histamina. - Efectos químicos directos. - Efectos colinérgicos *. Anafilotoxinas Activación del complemento. Autoanticuerpos funcionales Eosinófilos PBM Monocitos Neuropéptidos Linfocitos Neutrófilos Mastocito Factores moduladores: - Hormonas. - Agentes vasodilatadores. Mediadores liberados Efectos sobre vasos pequeños (*) Habones y/o angioedema HRF Productos inflamatorios
  12. 12. Fisiopatología: Urticaria por frío
  13. 13. Anatomía patológica EDEMA Urticaria Angioedema • Dermis Superficial • TCSC. • Dermis profunda • Haces de colágeno ampliamente separados. • Vénulas dilatadas. • Infiltrado perivenular: linfocitos, eosinófilos y neutrófilos.
  14. 14. DIAGNÓSTICO:    Comienzo rápido y la naturaleza limitada de las erupciones urticarianas y angioedematosas. Brotes habones en diferentes estadios evolutivos. Distribución asimétrica del angioedema.
  15. 15.  Las erupciones urticarianas son distintivamente pruriginosas, afectan cualquier zona del cuerpo desde el cuero cabelludo hasta las plantas, y aparecen en conglomerados de 12 a 36 h de duración, con lesiones antiguas que desaparecen conforme aparecen nuevas.
  16. 16. Diagnóstico: U&A por IgE pueden estar asociados o no con una elevación de la IgE total o con eosinofilia periférica. La reproducción directa de la lesión mediante un estímulo físico establece la causa de la lesión. U&A por mecanismos IgE suelen estar relacionados con antecedentes del paciente en los que participan alergenos específicos o estímulos físicos, con la incidencia estacional y con la exposición a determinados ambientes.
  17. 17. Cuadro Clínico: NO Fiebre Leucocitosis ↑ Velocidad de sedimentación
  18. 18. Cuadro Clínico: Urticaria a frigore. Angioedema en porción distal, con urticaria en zona de interfase con el aire. Pueden aparecer síntomas sistémicos, incluida hipotensión. Hay una forma hereditaria (5%) con carácter autosómico dominante, que se caracteriza por sensación urente, fiebre, artralgias, cefalea y leucocitosis. Puede asociarse a crioglobulinas, criofibrinógeno, Raynaud, hepatitis víricas o cuadros linfoproliferativos.
  19. 19. Cuadro Clínico: La urticaria colinérgica consiste en pequeñas lesiones múltiples, monomorfas y simétricas confluentes en el cuello y el tronco que aparecen tras la sudación. La urticaria adrenérgica consiste en áreas de piel blancas por vasoconstricción local alrededor de habones tras un estímulo estresante brusco.
  20. 20. Cuadro Clínico: Dermografismo: reflejan una vasoconstricción que va seguida de eritema y prurito.
  21. 21. Cuadro Clínico:      Urticaria retardada por presión: Puede persistir 24 o más después de contacto. Lesiones eritemato-edematosas, pruriginosas y/o dolorosas en áreas de piel sometidas en formar PROLONGADA a la presión. Asociada a artralgia y otros síntomas sistémicos. Dificil tratamiento.
  22. 22. Cuadro Clínico:    Angioedema vibratorio  estímulo vibratorio sostenido. U. por ejercicio  ejercicio físico, independiente de temperatura corporal. U. acuagénica.
  23. 23. Cuadro Clínico:      Urticaria solar Se clasifican en seis tipos según la longitud de onda que determina su aparición. Las de tipos I y IV (longitudes de onda de 280-320 nm y 400-450 nm, respectivamente), al parecer pueden ser transferidas por anticuerpos IgE. El tipo VI se debe a una protoporfiria eritropoyética. El mecanismo, en los tipos II y V se desconoce.
  24. 24. Cuadro clínico:      Urticaria vasculitis: Hipersensibilidad tipo III. Lesiones predominan en áreas de presión. Asociado a síntomas extracutáneos (50%  artralgias). En hipocomplementemia se asocia a LES, Sjogren y crioglobulinemia. Diagnóstico diferencial
  25. 25. Diagnóstico:  La urticaria crónica recidivante (por lo común en mujeres) relacionada con artralgias, elevación de la velocidad de sedimentación y normo o hipocomplementemia, sugiere una vasculitis necrosante cutánea subyacente.
  26. 26. Diagnóstico: Urticaria convencional Urticaria vasculítica Biopsia Infiltración celular. Restos nucleares. Necrosis fibrinoide de células. • Suele durar menos de 24-48 horas. • Persiste más de 48 horas.
  27. 27. SÍNDROMES URTICARIALES Síndrome de Muckle-Wells Fiebre Mediterránea familiar Poliserositis
  28. 28. DIAGNÓSTICO: ANGIOEDEMA    (1) Idiopática. (2) Reacción a fármacos. (3) Déficit de inhibidor de C1. AINEs IECA
  29. 29. Cuadro Clínico:  El angioedema hereditario es una enfermedad autosómica dominante causada por la deficiencia de C1INH (tipo 1) en casi 85% de los pacientes y por una proteína disfuncional (tipo 2) en el resto • Elevación de concentración plasmática bradicininas. la de • Menor concentración de precalicreína y cininógeno de alto peso molecular. Déficit genético del inhibidor de la Clesterasa
  30. 30. Diagnóstico diferencial del angioedema hereditario TIPO Inhibidor de C1 Inhibidor de C1 funcional C4 I (80%) Disminuido Normal Disminuido II (20 %) Normal Disminuido Disminuido Adquirido Disminuido o normal Disminuido Disminuido Deficiencia del inhibidor de C1q esterasa
  31. 31. Estudio de laboratorio Prick Test Hematología •Hemograma •VHS •Electrolitos séricos. •Perfil hepático. •Úrea y creatinina. H. pylori •Gastroscopía •Prueba del aliento con ure CB. •Ag. Monoclonales en materia fecal (70% de urticarias crónicas). Estudio: focos infecciosos •Ecografía abdomina. •Radiografía de tórax. Detección de alérgenos •Prick test. •Test cutáneos con suero autólogo. •IgG específica. •Pruebas de contacto y fotocontacto. Investigación de agentes infecciosos •Levaduras y/o parásitos en heces y orina. •Frotis de exudado faríngeo y secreción vaginal. Sospecha de Urticaria Vasculítica  Biopsia de piel y estudio anatomopatológico Estudios serológicos •H. pylori, Boriella, hepatitis. •ANA, IgA, IgE, complemento. •Crioglobulinas, C1q, criofibrinógeno. •Perfil tiroideo.
  32. 32. Diagnósticos diferenciales
  33. 33. TRATAMIENTO
  34. 34. TRATAMIENTO   Dexclorfeniramina  Embarazo. Urticaria a frigore  Ciproheptadina (8-18 mg/día).
  35. 35. ALGORITMO TRATAMIENTO
  36. 36. Algoritmo de tratamiento de urticaria crónica
  37. 37. TRATAMIENTO ANGIOEDEMA

×