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Infección grave de partes blandas

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Infección grave de partes blandas
Complejo Hospitalario Universitario de Lugo
Servicio de Cirugía General y Digestiva.

Sesión de Viernes Quirúrgico de la Sociedad de Cirugía de Galicia- SOCIGA y el Servicio de Cirugía General y Digestiva del Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela

Published in: Health & Medicine
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Infección grave de partes blandas

  1. 1. INFECCIÓN GRAVE DE PARTES BLANDAS Sabela Verea Varela R2 Cirugía General y Aparato digestivo HULA
  2. 2. MOTIVO CONSULTA Varón 33 años Trabajador de la construcción Convive con animales No A.P. de interés Motivo consulta: Fiebre de hasta 38.8ºC e inflamación de miembro superior derecho. Herida en codo derecho hace 48h. E.F.: -Celulitis de brazo y mitad de antebrazo -Erosión en codo con área fluctuante -Lesión costrosa en antebrazo, en relación con herida reciente que no recuerda
  3. 3. EVOLUCIÓN Ingreso en Cirugía. Drenaje de área fluctuante y colocación Penrose. Cultivo. Tratamiento antibiótico y hemocultivos. 2º día ingreso: desbridamiento quirúrgico 3º día ingreso: extensión hacia axila. Incisión cara interna brazo: afectación fascia y necrosis muscular superficial. CELULITIS EN MIEMBRO SUPERIOR DERECHO
  4. 4. EVOLUCIÓN Ingreso en Cirugía. Drenaje de área fluctuante y colocación Penrose. Cultivo. Tratamiento antibiótico y hemocultivos. 2º día ingreso: desbridamiento quirúrgico 3º día ingreso: extensión hacia axila. Incisión cara interna brazo: afectación fascia y necrosis muscular superficial. CELULITIS EN MIEMBRO SUPERIOR DERECHO Traslado a UCI de HULA
  5. 5. EVOLUCIÓN  Cultivos: Streptococcus pyogenes  TAC MSD: Infección de tejido graso subcutáneo, mayor a nivel espina escapular. Enfisema de tejido graso subcutáneo, relacionable con fasciotomías, gas en espacio axilar, pectoral, pared torácica, cervical y mediastínico.
  6. 6. EVOLUCIÓN
  7. 7. EVOLUCIÓN  Se decide intervención quirúrgica
  8. 8. EVOLUCIÓN  Intubado  NA a 4mL/h
  9. 9. EVOLUCIÓN  Intubado  NA a 4mL/h 23.000 leucocitos Hb 9.6
  10. 10. EVOLUCIÓN  Intubado  NA a 4mL/h  Linezolid 600mg/8h e Imipenem  Ig (una dosis 2g/kg peso) Trasfunden 2 CH 23.000 leucocitos Hb 9.6
  11. 11. EVOLUCIÓN 1º día PO:  Revisión quirúrgica a las 12 y 24h, con buena evolución  Cambio antibiótico (ante resultados microbiológicos): Linezolid + ampicilina 2º día PO:  Vasopresores a dosis bajas TAC torácico: leve neumomediastino. Disminución cantidad gas. Enfisema subcutáneo hemitórax derecho.
  12. 12. EVOLUCIÓN 3º día PO:  Hb:8  Retira NA  Febrícula  Leucocitos N y parámetros infecciosos en descenso  Revisión quirúrgica: buen aspecto heridas cutáneas
  13. 13. EVOLUCIÓN Revisión quirúrgica: buen aspecto heridas cutáneas. -Cierre de las heridas torácicas, colocación de drenajes -Cierre heridas antebrazo. -Brazo: extremos muy separados, no es posible la aproximación. Se valorará necesidad de injerto.
  14. 14. EVOLUCIÓN Mejoría clínica y analítica Febrícula Íleo paralítico en relación con fentanilo
  15. 15. EVOLUCIÓN 8º día PO: Extuba Crecimiento H. inluenzae cultivo aspirado traqueal (R a ampicilina): Cefotaxima 11ºcuras por C. Plástica 13º día PO: Alta en UCI. Traslado a planta de infecciosos Retira antibiótico y el 18º día PO se traslada a C. Plástica Se realiza injerto cutáneo sobre región de bíceps derecho 38º día PO alta
  16. 16. REVISIÓN En consultas de C. Plástica a los 10 días del alta. Injerto prendido
  17. 17. DEFINICIÓN Streptococo pyogenes o Beta hemolítico del grupo A Coco gram positivo, que forma cadenas Posee cápsula de ácido hialurónico (proteína M: antifagocítica) y pared Microaerófilo Reservorio: piel y mucosa humanas
  18. 18. PATOGENICIDAD MECANISMOS: •Acción local superficial •Diseminación por contigüidad •A distancia, a través del torrente sanguíneo •Producción de toxinas •Adherencia
  19. 19. PATOGENICIDAD Enfermedades supurativas: •Faringitis bacteriana •Escarlatina •Otitis media •Mastitis •Impétigo y erisipela •Fascitis necrotizante •Sd shock tóxico estreptocócico Enfermedades no supurativas: •Fiebre reumática •Glomerulonefritis postestreptocócica
  20. 20. DIAGNÓSTICO • Anamnesis • Clínica • Laboratorio: -Tinción de gram: excluir muestras cavidad oral -Detección de Ag: frotis sanguíneo o de manera directa -Ácidos nucleicos -Cultivo -Detección de Ac: contra estreptolisina O, proteína M -Demostración: Ag A
  21. 21. TRATAMIENTO Penicilinas (alérgicos: macrólidos o cefalosporina) Afectación grave tejidos blandos: desbridamiento quirúrgico
  22. 22. FASCITIS NECROTIZANTE Infección rápidamente progresiva de la piel, tejido celular subcutáneo, fascia superficial y, en ocasiones, fascia profunda. Produce necrosis celular y toxicidad sistémica Localización: extremidades, abdomen, periné Etiología: lesión cutánea previa, quemaduras, cirugía mayor Tasa mortalidad entre el 6-76%
  23. 23. FASCITIS NECROTIZANTE Infección fascia Tejido subcutáneo y piel Edema fascia Trombosis inflamatoria Isquemia y necrosis Diseminación infección
  24. 24. FASCITIS NECROTIZANTE CLÍNICA: Signos principales: -Edema e induración más allá del área eritematosa -Ampollas o flictenas (hemorrágicas) -Crepitación o presencia de gas en las pruebas de imagen -Ausencia de linfangitis o adenitis asociada Fases: -1º: signos inflamatorios cutáneos, dolor. -2º: ampollas, flictenas, induración cutánea, fluctuación -3º: ampollas hemorrágicas, destrucción fibras nerviosas (anestesia cutánea), crepitación, necrosis cutánea
  25. 25. FASCITIS NECROTIZANTE DIAGNÓSTICO: Anamnesis Clínica Confirmación: hallazgos quirúrgicos, histológicos, microbiológicos Biopsia cutánea: no indicada si la sospecha es alta, retrasaría el tratamiento Pruebas imagen: TAC (engrosamiento y edema fascia profunda, gas a nivel de la fascia)
  26. 26. FASCITIS NECROTIZANTE TRATAMIENTO: Necrosectomía, desbridamiento quirúrgico y fasciotomía Hallazgos: -Necrosis cutánea y fascial -Falta adherencia de la fascia a los planos profundos -Ausencia de hemorragia en la fascia durante la disección -Exudado en los planos cutáneos Heridas abiertas Reevaluación quirúrgica en las primeras 24h
  27. 27. FASCITIS NECROTIZANTE TRATAMIENTO MÉDICO: Antibioterapia precoz Inmunoglobulinas: neutralizan exotoxinas circulantes, impiden proliferación LF T e impiden formación TNF e IL Oxígeno hiperbárico: inhibir producción exotoxinas y mejorar capacidad fagocítica de los neutrófilos
  28. 28. CONCLUSIONES El Streptococo pyogenes produce diversas enfermedades, siendo la fascitis necrotizante uno de los cuadros más graves. El diagnóstico es complejo, el retraso en el mismo compromete la vida del paciente. El tratamiento quirúrgico debe ser precoz (primeras 24h) y agresivo. El tratamiento consiste en fasciotomías de la zona afecta y penicilina intravenosa. Aunque es poco frecuente, debemos incluirla en el diagnóstico diferencial de infecciones de partes blandas, para evitar retrasar el tratamiento.
  29. 29. BIBLIOGRAFÍA R.J. Olsen,K.M. Burns,L. Chen,B.N. Kreiswirth,J.M. Musser Necrotizing fasciitis in a human immunodeficiency virus-positive patient caused by methicillin-resistant Staphylococcus aureus J Clin Microbiology, 46 (2008), pp. 1144-1147 22T.C. Lee,M.M. Carrick,B.G. Scott,J.C. Hodges,H.Q. Pham Incidence and clinical characteristics of methicillin-resistant Staphylococcus aureus necrotizing fasciitis in a large urban hospital Am J Surg, 194 (2007), pp. 809-812 http://dx.doi.org/10.1016/j.amjsurg.2007.08.047Medline 23Y.T. Lee,J.C. Lin,N.C. Wang,M.Y. Peng,F.Y. Chang Necrotizing fasciitis in a medical center in northern Taiwan: Emergence of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in the community J Microbiol Immunol Infect, 40 (2007), pp. 335-341Medline M.Y. Mok,S.Y. Wong,T.M. Chan,W.M. Tang,W.S. Wong,C.S. LauNecrotizing fasciitis in rheumatic diseases Lupus, 15 (2006), pp. 380-383 M. Kamran,J. Wachs,C. Putterman Necrotizing fasciitis in systemic lupus erythematosus Sem Arthrits Rheum, 37 (2008), pp. 236-242 31N. Hashimoto,H. Sugiyama,K. Asagoe,K. Hara,O. Yamasaki,Y. Yamasaki Fulminant necrotising fasciitis developing during long term corticosteroid treatment of systemic lupus erythematosus Ann Rheum Dis, 61 (2002), pp. 848-849. Wong C.H., Wang Y.S.: The diagnosis of necrotizing faciitis. Curr Opin Infect Dis 18. 101-106.2005; Andreasen T.J., Green S.D., Childers B.J.: Massive soft-tissue injury: diagnosis and management of necrotizing fasciitis and purpura fulminans. Plast Reconstr Surg 107. 1025-1035.2001; Korhonen K., Kuttila K., Niinikoski J.: Tissue gas tensions in patients with necrotising fasciitis and healthy controls during treatment with hyperbaric oxygen: a clinical study. Eur J Surg 166. 530-534.2000; Riseman J.A., Zamboni W.A., Curtis A., et al: Hyperbaric oxygen therapy for necrotizing fasciitis reduces mortality and the need for debridements. Surgery 108. 847-850.1990; Stevens D.L., Bryant A.E., Adams K., et al: Evaluation of therapy with hyperbaric oxygen for experimental infection with Clostridium perfringens. Clin Infect Dis 17. 231-237.1993; Wilkinson D., Doolette D.: Hyperbaric oxygen treatment and survival from necrotizing soft tissue infection. Arch Surg 139. 1339-1345.2004
  30. 30. GRACIAS

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