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Diabetes mellitus

Enfoque diagnóstico y terapéutico de la Diabetes Mellitus.

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Diabetes mellitus

  1. 1. DIABETES MELLITUS Diabetes es Común entre los Hispanos/Latinos En la comunidad Hispana: uno de cada 10 adultos tiene diabetes. Diabetes es más común entre los Hispanos(as) en personas: Mayores de 40 años, obesas o gordas, con antecedentes de diabetes en la familia, en personas de México y Puerto Rico, en persona de piel obscura o trigueña. Source: NC State Center for Health Statistics, BRFSS, 2000 Diabetes es seria Diabetes una causa principal de muerte en muchos países. Diabetes es la principal causa de: amputaciones de las extremidades, fallo renal, perdida de la visión, alta presión y enfermedades del corazón Prevalencia comparada de discapacidad población general y personas con diabetes mellitus, de 45 y más años, Chile (según tipo de discapacidad) 0 10 20 30 40 50 Ver Caminar Subir/bajar escaleras Viajar micro, metro Mascar cosas duras Bañarse Vestirse Control de esfínter Con Diabetes Mellitus Población general DIABETES MELLITUS MÁS PERSONAS DE EDAD AVANZADA Y MÁS DIABÉTICOS EN TODO EL MUNDO CAUSA DE 3,8 MILLONES DE MUERTES AL AÑO. SE CONSIDERA LA EPIDEMIA DEL SIGLO XXI LOS NUEVOS CASOS EN PACIENTES MAYORES SE PRESENTAN EN MUJERES CON FRECUENCIA OBESAS
  2. 2. Porcentaje de Diabetes Tipo 2 Según el Peso Corporal 2% 7% 7% 13% 20% 0% 5% 10% 15% 20% 25% Normal Sobre-P Obeso 1 Obeso 2 obeso 3 Fuente: JAMA 282:1523-9,1999 •Entre más gorda la persona más riesgo de tener diabetes • Una de cada cinco personas muy gordas tiene diabetes Clasificación del Peso según el Índice de Masa Corporal Referencia Valor mínimo Punto de corte Valor Máximo d3 deficiencia nutricional en 3er grado 16 d2 16 deficiencia nutricional en 2do grado 17 d1 17 deficiencia nutricional en 1er grado 18,5 bp 18,5 bajo peso 20 normal 20 normal 25 sp 25 sobrepeso 30 o1 30 obesidad en 1er grado 35 o2 35 obesidad en 2do grado 40 o3 45 obesidad en 3er grado Porcentaje de la Población Hispana con Diabetes según la Edad 2% 12% 21% 0% 5% 10% 15% 20% 25% 18-44 45-64 65 y mas •Las personas mayores de 45 años tienen alto riesgo de tener diabetes • Una prueba de glucosa en la sangre se recomienda para las personas mayores de 40 años. A más temprana edad si hay sobrepeso u otros riesgos PERÚ En nuestro país de acuerdo al censo de 1993 se ha calculado alrededor de un millón de personas portadoras de esta enfermedad, de las cuales alrededor de 300,000 son adultos mayores
  3. 3. DM Prevalencia del 6% Aumentando con la edad hasta alcanzar cifras del 10-15% en mayores de 65 años y del 20% en mayores de 80 años. OMS: 300 millones el número de diabéticos en el 2025 Mortalidad C-V Disminuida en Poblacion y por Diabetes Incrementada Sobel et al. Circulation. 2003;107:636-642. %changeinage- adjustedmortalityrate since1980 -50 -40 -30 -20 -10 0 10 20 30 40 50 1980 1982 1984 1986 1988 1990 1992 1994 1996 1998 Diabetes Cancer All-cause CVD Casos totales > 14 millones de adultos International Diabetes Federation. Diabetes Atlas. 2nd Edition. www.eatlas.idf.org. Accessed 26 March, 2007. Prevalencia de diabetes en la región de Sudamérica en 2003 Brasil 5.2% 5.7 millones Uruguay 6.8% 0.2 millones Argentina 5.4% 1.3 millones Chile 5.6% 0.6 millones Colombia 4.3% 1.1 millones Venezuela 5.2% 0.7 millones Perú 5.1% 0.8 millones 82% 78% 60% 0% 20% 40% 60% 80% 100% Poco ejercicio Pocas frutas/veget Sobrepeso Mas del 60% de la población adulta está en riesgo de desarrollar diabetes, cancer de colon, enfermedad del corazon, alta presión, piedras en la vesícula, y derrame cerebral debido al sobrepeso, mala alimentación, y falta de ejercicio. Source: NC State Center for Health Statistics, BRFSS, 2000; Arch Intern Med, 2001;161:1581-86 Riesgos de Desarrollar Diabetes y Otras Enfermedades Cronicas en los Adultos Personas en riesgo de tener diabetes ? Personas obesas/gordas o con sobrepeso Con algún familiar con diabetes Mayores de 45 años Poca actividad física o ejercicio Haber tenido un niño que pesó más de 9 libras al nacer (mujeres) Coma para Vivir Saludable Cinco a siete frutas y vegetales por dia Más carnes blancas (Pescado, pollo sin la piel y sin grasa) Cocine con aceite vegetal (Canola, o de oliva) Menos grasa saturadas (carnes rojas, cremas, hamburguesas, comidas fritas) Menos sodas (gaseosas) y bebidas alcoholicas
  4. 4. DEFINICION DE DIABETES MELLITUS De acuerdo a la American Diabetes Association y a la Organización Mundial de la Salud, la diabetes se define como una enfermedad metabólica caracterizada por hiperglucemia: Glucemia en ayunas mayor o igual a 126 mg% (7 mmol/l) cuando se dosifica en dos oportunidades. Glucemia dos horas después de una carga de glucosa de 75 gramos vía oral mayor o igual a 200 mg% (11,1 mmol/l), cuando se dosifica en dos oportunidades o cuando se asocia a síntomas sugestivos (poliuria, polidipsia y pérdida no explicada de peso). Glucemia mayor o igual a 200 mg/dl (11,1 mmol/l) en cualquier momento del día acompañado de síntomas de descontrol metabólico. DEFINICION Nivel de Glucosa sanguinea (mg glucosa/dl): OGTT DM: criterios diagnósticos Report of Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, Diabetes Care 2003,26:3160 FPG = Glucosa plasmática en Ayunas OGTT = Test de Tolerancia oral a las 2 horas (75 g glucosa) FPG Intolerancia a la glucosa 140-199mg/dl Diabetes ≥126 or ≥200 Normal <100 <140 Intolerancia a la glucosa en ayunas 100-125 mg/dl (FPG) Clasificación Etiológica de la Diabetes Mellitus I. Tipo 1* - conocida anteriormente como diabetes juvenil o insulino dependiente II. Tipo 2* - conocida anteriormente como diabetes del adulto no Insulino dependiente III. Otros tipos específicos (incluye Diabetes Secundaria) IV. Diabetes Mellitus Gestacional (GDM) *Los pacientes en cualquier momento de su enfermedad pueden requerir insulina. Por tanto el uso de insulina, po si solo, no clasifica al paciente. American Diabetes Association: Clinical Practice Recommendations, updated annually and published as a supplement to Diabetes Care and at http://care.diabetesjournals.org/ Diabetes Mellitus Tipo 1 Destrucción de células ß mediadas por células T. Rápido desarrollo, usualmente en infancia Deficiencia completa de Insulina Requerimiento absoluto de Insulina Diabetes Mellitus Tipo 2 Varia de un rango de predominantemente resistencia insulinica con relativa deficiencia de insulina a un defecto secretor neto con resistencia a la insulina leve o escasa. El 20-30% de pacientes requieren insulina Enfermedad poligénica heterogenea Progresion gradual de la enfermedad Influenciada por factores externos 0 5 10 15 20 #patients, inmillions total type 1 type 2 18% en la población ≥ 65 años
  5. 5. Diabetes Mellitus Gestacional (GDM) Cualquier grado de intoleracia a la glucosa que aparece durante el embarazo. Luego de terminada la gestación, usualmente, los valores de glucosa retornan a valores normales. Si no es tratada se incrementa la morbilidad y mortalidad perinatal 15% de ellas desarrollarán DM 2 Otros tipos específicos de Diabetes Mellitus A. Defectos Genéticos de la función de la la célula ß B. Defectos Genéticos de la acción de Insulina C. Enfermedades del páncreas exocrine D. Endocrinopatías E. Por inducción química o drogas F. Infecciones G. Formas raras de diabetes de causa inmunológica H. Otros sindromes asociados a diabetes Defectos geneticos de la célula beta:MODY Maturity onset diabetes of the young-debut en edades precoces <25 años con hiperglicemia leve sin tendencia a la cetosis, ya que los pàcientes tienen cierta reserva de insulina. Es autosomica dominante y se han identificado 6 tipos de MODY por mutacion nde 6 genes diferentes . Los más frecuentes son el tipo 2(gen de glucokinasa) y el tipo 3 I. Diabetes Mellitus 1 Inmunomediada Idiopática
  6. 6. DM1 Diabetes Inmunomediada: 5-10%. DMID, DM tipo I, Diabetes de inicio juvenil Destrucción autoinmune mediada por células dirigida contra las cells β. Péptido C bajo o indetectable. AutoAc presentes 85-90% al Dx. Fuerte asociación HLA. Generalmente jóvenes, pero hasta la 8° - 9° década. Modelo de la Patogénesis de DM1 Tiempo Evento Precipitante Ambiental Anomalias inmunes Pérdida progresiva de Liberación insulínica Intolerancia aGlucosa Ausencia Pep C Predisp osicion genética PreDiabetes temprana Prediabet es tardía Eisenbarth. N Eng J Med, 1986 ORIGEN DM1 Sistema Inmune Susceptibilidad genética Agentes ambientales Y LTc LTh1 LTh2 APC M HLA NO CK C β Marcadores (Epifenómeno) LB Marcadores de DM1 Autoanticuerpos contra Cells de Islotes ICA Autoanticuerpos contra Insulina IAA Autoanticuerpos contra Decarboxilasa del Ácido Glutámico Anti GAD65 Autoanticuerpos contra las Tirosina-fosfatasas IA-1 e IA-2β IA-2A Complejo CMH DP DQ DR 21 C4 B C2 TNF B C A Clase II Clase III Clase I DR3 RR DM1 3.9 DR4 RR DM1 3.4 DR3,DR4 RR 7.0 DM1 Inmunomediada Puede coexistir con otras enfermedades autoinmunes (EPG 2 y 3): Enfermedad de Graves Tiroiditis de Hashimoto Enfermedad de Addison Vitíligo Sprue celíaco Hepatitis Autoinmune Miastenia gravis Anemia perniciosa
  7. 7. DM1 Idiopática: Insulinopenia y KAD. No evidencia de autoinmunidad. No se asocia a HLA. Antecedentes de Africanos o Asiáticos. Grados variables de deficiencia insulinica entre episodios de KAD. El requerimiento insulínico variable. II. DM2 Insulinorresistencia Insulinodeficiencia relativa Insulinorresistencia leve Defecto secretorio severo Diabetes Mellitus tipo 2 Predisposición genética Ambientales: •Obesidad central •Sedentarismo •Envejecimiento •Malnutrición Resistencia a la insulina Compensación de la insulinorresistencia por parte de la células β, con normoglucemia “Estrés” pancreático Disfunción de las células β Niveles aumentados de glucosa y AGL DM 2 Glucotoxicidad, lipotoxicidad Predisposición genética ETAPAS DE LA DM2 EN RELACIÓN AL FUNCIONAMIENTO DE LAS CÉLULAS-BETA 1 00 7 5 5 0 2 5 0 -10 - 6 - 2 20 6 1 0 1 4 -12 Años de diagnóstico IG T Post-prandial hiper- glucemia Diabetes tipo 2 fase I Diabetes tipo 2 fase II Diabetes tipo 2 fase III Función célula-beta (%) UKPDS Diabetes es un blanco móvil Diabetes Care 1992;15:318-68 DM Tipo 2 Concentraci ón de la insulina Falla de Cel- beta Resistencia a la insulina Euglicem ia Normal IGT ± Obesidad Diagnóstico de DM 2 Progresión de DM 2 Resisten cia a la insulina Disfunci ón de Cs beta DM2 90-95% pacientes DMNID, Diabetes tipo II, Diabetes de inicio adulto. Muchas causas diferentes No hay destrucción inmune. Se descarta otros tipos específicos de DM. Generalmente obesos u obesos centrales.
  8. 8. DM2 Puede ocurrir KAD. Puede subdiagnosticarse. [IRI] puede ser N o elevada, pero insuficiente para normalizar la glucosa. Fuerte predisposición genética, pero su genética es compleja. Comparación DM1 y DM2 Fenotipo DM1 Inicio precoz Peso normal KAD frecuente Pancreas con daño autoinmune Deficiencia absoluta de insulina Tto: insulina siempre DM2 >40 años A menudo obesos Raro KAD No hay daño autoinmune Insulinodeficiencia relativa Tto: insulina opcional Genotipo Elevada frecuencia en familiares Gemelos idénticos: Concordancia <50% Asociación HLA + Elevada frecuencia en familiares Gemelos idénticos: concordancia >70% Asociación HLA- DM2 Aumentan el riesgo: - Edad - Obesidad - Sedentarismo > frecuencia estadística: - Mujer - DMG previa - HTA o dislipidemia SINDROME METABOLICO En el síndrome metabólico, en cuya base existe una resistencia a la insulina e hiperinsulinemia compensadora y que tiene un riesgo vascular y de desarrollo de diabetes tipo 2 francamente aumentado. Este se define de acuerdo al National Cholesterol Education Program (Adult Treatment Panel III), por la presencia de tres o más de los siguientes criterios clínicos y paraclínicos: Obesidad abdominal: circunferencia abdominal mayor a 102 cm en el hombre y a 88 cm en la mujer. Presión arterial mayor o igual 130 mm Hg de sistólica o 85 de diastólica o ambas. Triglicéridos mayores o iguales a 150 mg/dl. HDL menor que 40 mg/dl en el hombre y 50 mg/dl en la mujer. Glucemia basal en ayunas mayor o igual a 100 mg/dl. El síndrome metabólico afecta a 20% de las personas de edad media. Si bien estos pacientes no son diabéticos (aunque en la evolución desarrollan la enfermedad en un porcentaje significativo), presentan igualmente una mortalidad total y cardiovascular que es el doble de la correspondiente a la población general. DIABETES MELLITUS Cuadro clinico POLIDIPSIA OLIURIA OLIFAGIA
  9. 9. POLIURIA HIPOTENSION DIABETES MENOR UTILIZACION DE GLUCOSA GLUCOGENOLISISGLUCONEOGENESIS LIPOLISISCATABOLISMO PROTEICO POLIFAGIA CETONEMIA ACIDOSIS METABOLICA AHORRA POTASIO HIPOXIA TISULAR LACTOACIDEMIA MENOR FPR ANURIA ALDOSTERONA RESISTENCIA INSULINA COMA Y MUERTE HIPOXIA TISULAR HIPOXIA SNC AMINOACIDEMIA UREMIA DESHIDRATACIONPOLIDIPSIA GLUCOSURIA DIURESIS OSMOTICA PIERDE AGUA, Na y K MAYOR OSMOLARIDAD DESHIDRATACION CELULAR HIPERGLICEMIA FATIGA NAUSEAS Y VOMITOS HIPERLIPEMIA CETOGENESIS BAJA PESO Anormalidades debidas a deficit de insulina Hiperglicemia Menor utilización periférica de glucosa Sobreproducción de glucosa Aumenta la Lipolisis Acidosis - Incrementa la conversion de ácidos grasos a cetoacidos (acetoacetico y β-hydroxybutyrico) Eleva trigliceridos y LDL plasmaticos ; disminuye HDL Diuresis Osmótica, hiperosmolaridad plasmatica, deshidración, hipovolemia, polidipsia. Depleción intracelular y corporal total de K+ Consecuencia Médicas del déficit de Insulina Emergencias x Hiperglicemia Cetoacidosis Coma hiperosmolar no cetónico Complicaciones Crónicas Neuropatía Microangiopatía Retinopatía Nefropatía Isquemia de Pie Macroangiopatía - Aterosclerótica El riesgo cardiovascular de muerte en DM 1 vs. no diabeticos: >5X mayor en varones, 7X mayor en mujeres HDL: Lipoproteína de Alta Densidad; TGD: Tolerancia a la Glucosa disminuida Factores ambientales Complicacion es Obesidad Sedentarismo Estilo de vida Susceptibilidad Genética Incapacida d Resist. Insulínica Hiperinsulinem ia ↓ HDL Hiperglucem ia Hipertensió n Retinopatia Nefropatia Neuropatia Ceguera Insuficiencia Renal Enfermedad coronaria Amputación TG D Inicio de la diabetes HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES TIPO 2 Aterosclerosi s DeFronzo RA. Med Clin N Am 2004; 88:787–835. Prevención Tratamiento– 10 10 Años Diagnóstico Complicaciones macrovasculares Complicaciones microvasculares 0 IGT/IF G Diabetes de tipo 2 Historia natural del avance de la enfermedad Glucemia Función de las células β Resistencia a la insulina COMPLICACIONES
  10. 10. COMPLICACIONES INSUFICIENCIA RENAL 35% INFARTO DEL MIOCARDIO 25% CEGUERA 16% DIFICULTAD VISUAL 14% AMPUTACIONES 12% Mecanismos potencial en la patogénesis de las complicaciones Tres posibles mecanismos: 1. La Glicosilación de proteínas 2. La vía poliol 3. La Hipótesis hemodinamica. La Glicosilación Proteíca • Cuando una proteína es expuesta a altas concentraciones de glucosa;, ocurre una incorporación no enzimatica de glucosa; lo que resulta en una Glicosilación no regulada. • La Hemoglobina es la proteína glicada mas estudiada. Los aminoácidos comprometidos son valina y lisina de la cadena beta. Las proteínas intracelulares en tejidos que requirieron insulina de los sujetos diabeticos pueden ser parcialmente protegidos de la glicación a pesar de la hiperglicemia extracelular, debido a que la glucosa no ingresa a la célula por la deficiencia de insulina. Incrementada glicación ha siso hallado en el cristalino, membrana basal glomerular, aorta, arterias coronarias y nervio femoral. Glicosilación de la mielina, puede ser responsable por los cambios funcional en la conducción nerviosa. Glicosilación de membrana en los leucocitos provoca reducción en quimiotaxis, diapedesis, fagocitosis, actividad bactericida y la inmunidad mediana por celulas. Sobreglicación del factor Von- Willlebrand puede contribuir al incremento de la agregación plaquetaria reportada en diabeticos pobremente controlados. LA VIA POLIOL En esta vía la Glucosa es reducida a sorbitol bajo la influencia de la enzima aldosareductasa con NADPH como Cofactor. La aldosa reductasa está presente en la retina, papila renal, cristalino, células de schwann, aorta, tejidos que son frecuentemente dañados en diabetes. Polioles han sido implicados en la patogenesis de cataratas, retinopatía, neuropatía y enfermedad aórtica. Sorbinil: Inhibidor de aldosa reductasa. ↑ VÍA DEL FLUJO DE LOS POLIOLES
  11. 11. Esta figura muestra el metabolismo de glucosa y galactosa a través de esta senda. Galctitol apenas se convierte al tagatose por SDH en las células mamífero La diabetes es un factor de riesgo para aterosclerosis, particularmente en mujeres. La edad, hipertensión, tabaco incrementan adicionalmente su frecuencia. El riesgo aterosclerotico es mayor en individuos pobremente controlados, debido a asociada hiperglicedemia e hipercolesterolemia. Vasos cerebrales, coronarios y vasos periféricos están comprometidos, conduciendo a un infarto miocardio, stroke y gangrena. Arterioesclerosis ACTIVACIÓN DE LA PROTEÍNA KINASA C HIPERGLICEMIA HIPERTENSION ARTERIAL HIPERLIPEMIA E HIPERCOLESTEROLEMIA LESION ENDOTELIAL MICROCIRCULACION MENOR PERFUSION TISULAR MENOR PERFUSION SN PERIFERICO MENOR PERFUSION NERVIOS AUTONOMICOS EXUDADOS HEMORRAGIAS INFARTOS HIPERTENSION ARTERIAL RETINOPATIA DIABETICA CEGUERA ALTERACION DE LA MICROCIRCULACION ATROFIA DEL NERVIO OPTICO MENOR PERFUSION TISULAR RETINOPATÍA DIABETICA Causa importante de ceguera en Mundo. Lesión más importante , puede producirse además : - Cambios en refracción - Catarata - Parálisis oculomotores - Papilopatía diabética Factor de riesgo más importante es tiempo de evolución : - No RD en < 5 años - 90% en > 20 años
  12. 12. RETINOPATIA DIABETICA DCCT (correlaciona complicaciones crónicas con control metabólico): - ↓riesgo de desarrollo de retinopatía en 76% y ↓progresión en 54% en control estricto. Lipidos : Correlación de colesterol con exudados duros. HTA : correlación con severidad. RETINOPATIA DIABETICA CLASIFICACIÓN : 1.-RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA - LEVE : - Microaneurismas - Hemorrorragias retinales - Exudados duros y algodonosos - 5% a RDP en 1 año. - Control c/6m – 1 año RETINOPATIA DIABETICA 1. RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA - MODERADA :- Hemorragias y microaneurismas en 1 o +cuadrantes +: *exudados algodonosos *rosario venoso. - 20% a RDP en 1 año - Control c/6m -1 año RETINOPATIA DIABETICA 1.RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA - SEVERA : - Hemorragia y microaneurismas ( 4 cuad) - Rosario venoso (2 cuad) - 52% a RDP en 1 año - Tto : Panfotocoagulación RETINOPATIA DIABETICA 2.RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA: - Neovascularización por hipoxia - Estos vasos proliferan a superficie retinal e invaden vítreo (ovillo de vasos) 3. EDEMA MACULAR: - Microangiopatía en área de retina - Una forma grave.
  13. 13. RETINOPATIA DIABETICA TRATAMIENTO: - Control estricto de glicemia - Control de P.A - Fotocoagulación : - Edema macular - RDP - Cirugía : - Hemorragia vitrea, - Desprendimiento de retina - Glaucoma neovascular ALTERACION DE LA MICROCIRCULACION MENOR PERFUSION TISULAR HIPOXIA TISULAR MENOR REGENERACION DE TEJIDOSNECROSIS ULCERACIONES TROMBOSIS VENOSAS AMPUTACIONES HTA MOTORAS HIPOREFLEXIA TONO MUSCULAR SENSITIVAS ANALGESIA VIBRATORIA SENSORIALES ULCERACIONES DE PIEL ERECCION DEL PENE ALTERACIONES DE LA MICROCIRCULACION NEUROPATIA DIABETICA Datos de prevalencia variables. 5 – 60 % : Tienen o han tenido clínica de neuropatía Afección de fibras mielínicas y amielínicas del SNP sensitivo motor y SNA NEUROPATIA DIABETICA CLASIFICACIÓN I- Polineuropatía motora bilateral y simétrica - P. de predominio sensitivo - P. de predominio motor II- Neuropatía proximal simétrica y asimétrica - Amiotrofia diabetica - Neuropatía femoral, lumbar, etc
  14. 14. NEUROPATIA DIABETICA III- Mononeuropatía - Pares craneales - Nervios periféricos IV- Polineuropatía toracoabdominal V- Neuroartropatía VI- Neuropatía autonómica. NEUROPATIA DIABETICA POLINEUROPATÍA BILATERAL Y SIMETRICA : Predominio sensitivo - Más frecuente y característica - Compromiso preferente en mmii - Asint o con síntomas subjetivos. - Pérdida de sensibilidad superficial y profunda, arreflexia,↓sensibilidad vibratoria NEUROPATIA DIABETICA POLINEUROPATÍA BILATERAL Y SIMETRICA : Predominio sensitivo - Ausencia de capacidad de discriminación térmica. - Forma sintomática insidiosa, parestesias, sensación urente, dolor de intensidad variable. - Dolor generalmente nocturno. NEUROPATIA DIABETICA POLINEUROPATÍA BILATERAL Y SIMETRICA : Predominio motor - Manifestación más frecuente es debilidad muscular (interóseos), que produce caída plantar e hiperflexión de ortejos. NEUROPATIA DIABETICA POLINEUROPATIA PROXIMAL SIMÉTRICA Y ASIMÉTRICA Amiotrofia diabética : - Gran debilidad de musc proximal - En mmii, cuadriceps, psoas iliaco - Simétrico y asimétrico - Edad avanzada - Arreflexia y anestesia Neuropatía femoral : - Rara. - Alteración sensibilidad en territorio de nervios femorales. NEUROPATIA DIABETICA MONONEUROPATÍA Pares craneales : - Paresia ó parálisis de N.C aislados o múltiples. - Frecuente : III, IV, VI - Regresan espontáneamente (sem). Nervios periféricos: - Más habitual : cubital, mediano, radial - Clínica : Motor, sensitivo, mixto
  15. 15. NEUROPATIA DIABETICA NEUROPATÍA TORACOABDOMINAL - Dolor intenso, comienzo rápido. - Localización toraxica, abdominal ó toracoabdominal. - Dolor tipo radicular quemante o constrictivo (simula IMA, pancreatitis). NEUROPATIA DIABETICA NEUROARTROPATÍA - Pérdida de sensibilidad profunda propioceptiva. - Traumatismos pequeños no percibidos produce pequeñas Fx y lesiones ligamentarias. - DM larga data, mal control - Frecuente compromiso: metatarsofalangica DIAGNOSTICO : - En cualquier fase evolutiva (DM1,DM2) - Descompensación hiperglicemica lo empeora. - Ex físico neurológico : - Búsqueda de alteraciones sensitivas - Incorporado uso de monofilamento de 10g (Siemmes) - Compromiso motor suele ser moderado - Para Dx fundamental : - Perdida de reflejo patelar y aquiliano - Alteración en sensibilidad vibratoria. NEUROPATIA DIABETICA NEUROPATIA DIABETICA TRATAMIENTO - Control de glicemia - Control de factores agravantes - Uso de anticonvulsivantes : carbamazepina, gabapentina, pregabalina. - Uso de antidepresivos tricíclicos. - Agentes similares a opioides : Tramadol NEUROPATIA DIABETICA NEUROPATÍA AUTONÓMICA CARDIOVASCULAR : - Hipotensión postural (ortostatismo): mareos ó lipotimia con cambio postural Diagnóstico: Diferencia P.A decubito y de pie ↓PAS >20 y/o ↓PAD>10mmHg. - Taquicardia de reposo
  16. 16. NEUROPATIA DIABETICA NEUROPATIA AUTONÓMICA DISFUNCIÓN ESOFÁGICA: - Trastorno motor difuso hipotónico - Clínica : disfagia leve a moderada que↑en decúbito, no regurgitación GASTROPATÍA DIABETICA: - Hipotonía y pérdida de actividad motora : sind retención sin obst pilórica - Náuseas, vómito, peso epigastrico, reflujo - Tratamiento : Cisaprida, domperidona NEUROPATIA DIABETICA NEUROPATÍA AUTONÓMICA ENTEROPATÍA DIABÉTICA - Diarrea diabética : Sind diarreico alto, tipo intermitente, no signos de organicidad. - Sind malabsorción: Heces voluminosas, esteatorreicas, por ↑de flora colónica en asas dilatadas hipotónicas. - Constipación: Incluso fecalomas. NEUROPATIA DIABETICA NEUROPATÍA AUTONÓMICA VEJIGA NEUROGÉNICA - Complicación frecuente - Hipotonía vesical y ↓reflejo urinario a la dilatación vesical : Residuo anormal - Otros síntomas : ↓chorro, incontinencia, micción imperiosa, retención urinaria. - Residuo post miccional > 100 ml NEUROPATIA DIABETICA NEUROPATÍA AUTONÓMICA DISFUNCIÓN SEXUAL: - Impotencia y eyaculación retrograda - Líbido no se compromete. - Diferenciar orgánica de psicógena. TRANSTORNO SUDOMOTOR - Anhidrosis - Sudoración anormal generalizada o sectorial. NEUROPATIA DIABETICA NEUROPATIA DIFUSA NEUROPATIA PERIFERICA DIFUSA Piernas Pies Brazos Manos Entumecimiento e insensibilidad al dolor y temperatura Picazón, quemadura o punzadas Dolores o calambres Sensación dolorosa al rozamiento Pérdida de equilibrio y coordinación NEUROPATIA DIABETICA NEUROPATIA DIFUSA NEUROPATIA AUTONOMICA DIFUSA Corazón Hipotensión Ortostática, No Angina, IMA sin dolor Sistema Digestivo Estasis Gástrico, Constipación o diarrea Organos Sexuales Disfunción eréctil, Orgasmo sin eyaculación Tracto Urinario Retención residual vejiga, Incontinencia Gl. Sudoríparas Sudoración profusa
  17. 17. NEUROPATIA DIABETICA NEUROPATIA FOCAL Ojos Músculos Faciales Audición Pelvis Muslo Abdomen Dolor e incapacidad para enfocar, visión doble Parálisis Facial Disminución de la Audición Dolor Dolor Dolor que confunde con angina, apendicitis ALTERACION DE LA MICROCIRCULACION HIPOPERFUSION NERVIOS AUTONOMICOS DISFUNCION ERECTIL ALTERACION DE LA MICROCIRCULACION HIPOPERFUSION DEL ENDOMETRIO ALTERACIONES MENSTRUALES NEFROPATIA DIABETICA 33% de IRCT : Nefropatía diabetica. En DM1 (30 – 40%) constituye una de principales causas de muerte. En DM2 (5 – 16%). Mejor estudiada en DM1. Raro antes de 10 años de enfermedad. Retinopatía diabetica asociada 95% Relación directa entre duración de DM y mal control metabólico. NEFROPATIA DIABETICA Incluye amplio espectro de alteraciones funcionales y estructurales. ↓RESISTENCIA ARTERIOLAR AFERENTE Y EFERENTE ↑ FILTRADO GLOMERULAR ↑ FLUJO PLASM. ↑ Pº INTRAGLOM VASODILATACIÓN ALTERACION DE LA MICROCIRCULACION DAÑO DE ARTERIOLA EFERENTE DAÑO DE LA MEMBRANA BASAL GLOMERULOPATIA DIABETICA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Estadío I: Aumenta perfusión y filtrado, hiperfiltración Estadío II: Glomérulo empieza a dañarse, microalbuminuria 20 a 200 microgramos/min Estadío III: Albuminuria mayor de 200 microgramos/min creatinina y urea se empiezan a elevar. Estadío IV: FG menor de 75 ml/min, en promedio aparece entre los 17 a 23 años de DM Estadío V: Depuración menor de 5 ml/min 60% de los diabéticos con IRC son del Tipo II
  18. 18. NEFROPATIA DIABETICA ANORMALIDADES ESTRUCTURALES : Lesiones glomerulares : Glomeruloesclerosis difusa Glomeruloesclerosis nodular (Kimmelstiel y Wilson) Lesiones tubulares : Depósito de glucógeno en células tubulares (asa de Henle) : Nefrosis glucogénica de Armani y Ebstein. NEFROPATIA DIABETICA TRATAMIENTO : Control glicémico Control de hipertensión: - Tratamiento agresivo ↓progresión. - IECA y ARA II : nefroprotector por acción en hemodinámica glomerular y proliferación mesangial. Restricción protéica : 0.8 g/kg /día. COMPLICACIONES MACROVASCULARES - Diabetes Mellitus predispone a una serie de disturbios circulatorios por : - Ateroesclerosis acelerada difusa, de presentación más precoz. - Estado protrombótico - Disfunción endotelial - Causa de invalidez y muerte (DM2). En DM2 también son F.R.CV: Obesidad, HTA, dislipidemia. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR DM ↑incidencia y prevalencia Mortalidad es 3-4 veces >que población: - Enf coronaria es más extensa - oxigenación empeorada por engrosamiento de memb basal capilar e hipercoagulabilidad. Comprometida no sólo grandes arterias sino también microcirculación. Isquemia silente. 25% de IMA indoloros ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Infarto cerebral es 3 a 10 v mayor en DM El riesgo es incluso en intolerancia a la glucosa. ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA Ateroesclerosis mmii más precoz y progresiva en DM. Amputación no traumática 15 v mayor DM Compromiso de vasos debajo de rodilla más frecuente, con oclusiones multisegmentarias. Factores de riesgo : tabaco, HTA, colesterol ENDOCRINOLOGIA .- Paciente de 17 años,de edad obeso que acude a consultar por presentar en forma progresiva pigmentación en las axilas, ingle, pliegues del cuello, sobre todo acentuado en líneas y surcos, el diagnostico seria: 1. Nevus de ota 2. Melanosis 3. Acantosís nigricans 4. Pseudoacantosis nigricans 5 Hiperpigmentacion
  19. 19. ACANTOSIS NIGRICANSACANTOSIS NIGRICANS Mecanismo: hígado produce factores de crecimiento similar a insulina unen a receptores de factores de crecimiento epidermal u otros engrosamiento de epidermis y hiperqueratosis. ACANTOSIS NIGRICANSACANTOSIS NIGRICANS Asociado con: - Resistencia a insulina e hiperinsulinemia - Síndrome de Cushing - Acromegalia - Obesidad familiar asociada a hiperinsulinemia - Enfermedad maligna:> frecuente son adenocarcinomas gastrointestinal Acantosis nigricans oral sugiere malignidad respuesta 3.- acantosis nigricans ENDOCRINOLOGIA .-Sobre los actuales criterios diagnósticos de diabetes mellitus de la ADA, señale la FALSA: 1.El diagnóstico de intolerancia oral a la glucosa implica mayor riesgo de desarrollar diabetes mellitus. 2. Glucemia en plasma venoso menor de 120 mg/dl no es criterio de diabetes mellitus. 3.Dos mediciones de glucemia basal en plasma venoso mayor de 126 mg/dl es diagnóstico de diabetes
  20. 20. ENDOCRINOLOGIA 4 Siempre debe realizarse el test de sobrecarga oral de glucosa para confirmar el diagnóstico. 5 Dos horas después de administrar 75 g de glucosa, glucemia entre 140 y 200 mg/dl: intolerancia oral a la glucosa. DIABETES INTOLERANCIA A LA GLUCOSA:si a las 2 horas la glucosa se encuentra entre 140 y 199 mg7dl La sobrecarga oral de glucosa no debe usarse en forma rutinaria según la ADA sino que el test de screnning debe ser la glucosa en ayunas respuesta 4.-siempre debe realizarse el test de sobrecarga oral de glucosa para confirmar el diagnostico ENDOCRINOLOGIA La diabetes mellitus tipo 1: 1.Desarrolla estados hiperglicémicos hiper- osmolares con mayor frecuencia que cetoacidosis diabética. 2.Es una enfermedad que se desarrolla siempresobreunabaseexclusivamentegenétic 3.Existe una activación de la inmunidad humoral (anticuerpos antiislote, antiinsulina), permaneciendo inactiva la inmunidad celular. 4.Existen anticuerpos contra la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD) que pueden reaccionar con los islotes pancreáticos. DIABETES TIPO I 1A. Prediposición genética mas agresión ambiental que implica una destrucción de las celulas beta por mecanismo autoinmune Cuando se presenta la diabetes franca más del 90% de las celulas han sido destruidas La mayoria tienen el haplotipo HLADR3 o HLADR4 ACTIVACION DE LA INMUNIDAD Celular.los linfocitos T activados y los macrófagos infiltran los islotes pancreáticos produciendo una insulitnitis Humoral:h ay anticuerpos cotra las celulas de los islotes(ICA), anticuerpos contra la descarboxilasa del acido glutamico(GAD)dirigidos frente a la proteina GAD que se expresa en los islotes pancreaticos,anticuerpos anttinsulina(AAI) y anticuerpos frente a una fosfatasa de protein kinasa (IA-2)
  21. 21. HDL: Lipoproteína de Alta Densidad; TGD: Tolerancia a la Glucosa disminuida Factores ambientales Complicacione s Obesidad Sedentarismo Estilo de vida Susceptibilidad Genética Incapacidad Resist. Insulínica Hiperinsulinemi a ↓ HDL Hiperglucemi a Hipertensión Retinopatia Nefropatia Neuropatia Ceguera Insuficiencia Renal Enfermedad coronaria Amputación TG D Inicio de la diabetes HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES TIPO 2 Aterosclerosis respuesta 4- existen anticuerpos contra gAD que puede reacccionar con lo islotes pancreaticos ENDOCRINOLOGIA Son Síntomas frecuentes en los pacientes diabéticos, EXCEPTO: 1) Vaginitis 2) Poliuria 3) Amenorrea 4) Balanitis 5) Anorexia • HIPERGLICEMIA : Astenia Parestesias Visión borrosa Vulvovaginitis Prurito Malestar general
  22. 22. SÍNTOMAS DE LA DIABETES GLUCOSURIA : Poliúria Polidipsia Polifagia ó Hiporexia Pérdida de peso respuesta 5).- anorexia ENDOCRINOLOGIA Marque la alternativa INCORRECTA con respecto a Coma Diabético: 1) Puede presentarse glicemia de 1000 mg/dL 2) Se presenta con alcalosis metabólica 3) Puede desencadenarse por infecciones 4) El exceso de carbohidratos en la dieta es una de sus causas 5) Todos los enunciados son incorrectos ESTADOS DIABETICOS Cet.leve cetmod etsevera hiperosm Glucosa >250 >250 >250 >600 Ph 7.25-7.3 7.0-7.24 <7.0 <7.30 Bicarbon 15-18 10-15 <10 <>15 Ceto.uri positivo positivo positivo Trazas Cetoser positivo positivo positivo trazas Osm variable variable variable >320 Anionga >10 >12 >12 Variable estament alerta somno Estup- coma coma respuesta 2- se presenta con alcalosis metabolica
  23. 23. ENDOCRINOLOGIA La Hemoglobina glicosilada más estable (no es influenciada por los cambios bruscos de glicemia), es: 1) HbA1 2) HbA1a 3) HbA1b 4) HbA1c 5) HbA1d Hemoglobina glicosilada Muchos millones de g.r son destruidos con igual numero formandose entonces la hemoglobina glicosilada en forma dinamica expresa la cantidad de glucosa en base a la vida de un globulo rojo, entonces deberia esperarse en 120 dias pero correlaciona mejor con las ultimas 8-12 semanas. Cada 1% De reducción en HbA 1C 1% Muertes debido a biabetes Ataques cardíacos Complicaciones microvasculares Desórdenes vasculares perífericos REDUCCIÓN DE RIESGO* -21% -14% -37% -43% *p < 0.0001 respuesta 4)HbA1c TRATAMIENTO: DIETA, ANTIDIABETICOS Tratamiento No farmacológico • Personalizada • Reducir el ingreso calórico en función al peso corporal
  24. 24. REQUERIMIENTO CALORICO Obeso --------------------- 15 – 20 Kcal/Kg/dia Normal -------------------- 25 – 35 Kcal/Kg/dia Déficit ponderal ------- >35Kcal/Kg/dia Esto es igual que la población general CARBOHIDRATOS --------------- – 60%- 70% DE CARBOHIDRATOS YGRASAS MONOINSATURADAS PROTEINAS ------------------------- 15 – 20% (GRASAS SATURADAS-----------10% GRASAS POLIINSATURADAS-----------10% Fibra soluble hasta --------------- 20-35 gr/dia INGESTA 3G DE SODIO COLESTEROL 300MG/DIA COMPOSICION DE LA DIETA CARBOHIDRATOS •Ideal el consumo de carbohidratos complejos •Las bebidas pueden ser endulzadas con sacarina o aspartame, el cual está contraindicado en fenilcetonuria. PROTEINAS •De preferencia de alto valor biológico •Modificar en caso de enfermedad de fondo: • Nefrópata: 0,8 gr/Kg. • Normal: 1,5 gr/Kg. • Déficit de proteinas: 2 gr/Kg LIPIDOS • De preferencia de origen vegetal • Evitar las grasas saturadas Fibra soluble •La dieta rica en fibra retarda la absorción intestinal de la glucosa y disminuye la hiperglicemia •Para evitar la hiperglicemia post prandial por poca reserva de insulina se recomienda una dieta fraccionada 5 – 6 veces por día.
  25. 25. EJERCICIOS • 4 a 7 veces x semana, no menos de 3 veces. • Ejercicio progresivo 10’ - 30’ (aprox 20’). • La frecuencia cardiaca no debe superar después del ejercicio el 50 – 70% de la basal. • Precaución en caso de: • Neuropatía autonómica por riesgo de hipotensión. • Retinopatia proliferativa por riesgo de desprendimiento de retina. Realizar una prueba de esfuerzo en pacientes diabeticos >35 años , mas de 15 añosde evolución en DBT tipo I y mas de 10 años en DBT tipo II , con complicaciones microvasculares o neuropatia autonomica Parametro ADA EDPG 2002 1999 HbA1c <7% <6,5% Frecuencia de analisis de HbA1c Cada 3 meses si control inestable Cada 6m sies estable Cada 2-6 meses Glucosa preprandial 80-120 < 100 Glucosa postprandial 100-140 <135 Tipo de insulina Comienzo (una aproximación Tiempo del Pico (una aproximación Duración (una aproximació) De efecto rápido, insulina Lispro De 5 a 15 minutos De 45 a 90 minutos De 3 a 4 horas. De efecto corto, insulina Regular (R) 30 minutos De 2 a 5 horas De 5 a 8 horas De efecto intermitente, NPH (N) o insulina Lente (L) De 1 a 3 horas De 6 a 12 horas De 16 a 24 horas De efecto prolongado, insulina Ultralente (U) De 4 a 6 horas De 8 a 20 horas De 24 a 28 horas Uso Clínico de la Insulina diabetes mellitus Tipo 1 diabetes mellitus Tipo 2 no controlada con agentes orales Diabetes Gestacional Emergencias por Hiperglicemia Pancreatectomía Total Hiperglicemia aguda o crónica provocada por: Infección o trauma Terapia con Esteroides Endocrinopatías, como hipertiroidismo Otros tipos de Diabetes Secundaria Cualquiera de estas condiciones puede incrementar el requerimiento de insulina Insulina: Preparaciones 0 4 8 12 16 20 24 Ultra rápida/ultra corta-acción Acción Corta Acción Intermedia Larga acción Ultra larga acción lispro regular NPH lenta ultralenta glargina Plasma[Insulin]
  26. 26. Insulina: Preparaciones Ultra rápida/ultra corta-acción: insulina lispro lisina [B28], prolina [B29] LYS PROLYS PRO Insulinlispro Insulina de Ultra larga acción Insulina glargina Insulina Recombinante que precipita en el ambiente neutro del tejido subcutaneo Sin pico de acción Administrada en una dosis ARG ARG ASNGLYInsulinglargine 4 8 12 4 8 12 4 8 12 am pm am Regímenes de terapia con Insulina Terapia Conventional 1 o 2 aplicaciones subcutaneas de NPH glargina o determir. Regla 2/3- 1/3 Insulinas comercializadas en dosis fijas: 30/70,25/75,/50/50 Dosis Usual: 0.4 a 1.0 UI/Kg/día, para DM1 regular lenta total Regímenes de terapia con Insulina Terapia Insulínica Intensiva Monitoreo frecuente de glucosa 3 o más aplicaciones diarias Solo regular, o combinar regular con acción intermedia o de larga acción Ajustar al requerimiento del paciente 4 8 12 4 8 12 4 8 12 am pm am 4 8 12 4 8 12 4 8 12 am pm amregular lente 4 8 12 4 8 12 4 8 12 am pm am lispro glargine 4 8 12 4 8 12 4 8 12 am pm am Regímenes de terapia con Insulina Infusión subcutánea continua Bomba de Insulina con lispro o regular o aspartical abomba se coloca en de pared abdominal Junto a una infusión basal el paciente debe programar bolos de insulina antes de alimentos Infusión continua regular o lispro 4 8 12 4 8 12 4 8 12 am pm am Factores que modifica farmacocinética de la Insulina Método de aplicación Standard- subcutanea Intradermal- absorción pobre Intramuscular - absorción acelerada Tasa de flujo sanguineo en lugar de la aplicación Sitio de aplicación absorción en abdomen or nalga es más rápida que muslo o deltoides Temperatura ambiental Ejercicio
  27. 27. Efectos adversos de la terapia Insulínica Hipoglicemia Especialmente peligrosa en DM1 Tratamiento con Glucosa o glucagon Presbicia insulinica:baja la glucosa cambio osmotico en el cristalino m se altera capacidad de acomodacion por 2-4 semanas Lipohipertrofia Debido al efecto lipogénico de la insulina cuando se usa en áreas pequeñas repetidas veces La absorción en cada lugar es impredecible Lipoatrofia Debido a impurezas: ligada a insulinas altamente purificadas Efecto lipogénico puede reparar los daños Efectos adversos insulina Alergias:mediadas por IG E –racciones de hipersensibilidad inmediata-picazon en sitio de aplicación Insulinoresistencia:_ creación de anticuerpos (>0.1%) Fenomeno de alba:elevacionde la glucosa en la madrugada por secrecion nocturna de GH o cortisol. Se mide glucemia 3 am, si esta normal de hace el diagnostico. El tto es aumentar insulina. Si la glucosa esta baja es Somogy y el tratam es reducir insulina Diabetes control and complications trial 1993:1400 DBT tipo I seguidos por 6.5 años : 2 grupos: tto insulinico convencional(1-2 inyec) vs tratamiento intensivo con 3 o mas inyecciones o bomba de infusion continua subcutanea. El segundo grupo mostró una reducción del 76% de riesgo de presentar retinopatia diabetica 39% de microalbumionuria y 60% de neuropatia. El problema :3 veces mas hipoglicemia y aumento de peso United Kingdom Prospective Diabetes Study 5000 DBT 2 seguidos por 10 años . El control de la obesidad HTA y dislipidemia debe ser ideal para reducir las complicaciones crónicas. Se dedujo una correlación de la Hb glicosilada y el riesgo de complicaciones microangiopaticas Cada 1% De reducción en HbA 1C 1% Muertes debido a biabetes Ataques cardíacos Complicaciones microvasculares Desórdenes vasculares perífericos REDUCCIÓN DE RIESGO* -21% -14% -37% -43% *p < 0.0001 DECODE La hiperglicemia pst prandial conmstituye un factor de riesgo cardiovascular independiente en pacientes diabeticos
  28. 28. PRESIÓN SISTÓLICA La cifra de PAS objetivo a lograr en los diabèticos sea menor de 130 mm Hg. El JNC-7, la guía de la European Society of Hypertension-European Society of Cardiology y la guía del American College of Physicians y el Consenso Latinoamericano para Hipertensión Arterial y Diabetes concuerdan con estas recomendaciones. En este último consenso se recomienda para los pacientes con proteinuria mayor de 1 gramo/día cifras de PAS objetivo menores de 125 mmHg DISLIPIDEMIAS En base a estos resultados el American College of Physicians recomienda la administración de hipolipemiantes a todos los pacientes diabéticos en prevención primaria y secundaria. Las estatinas son el grupo recomendado pues disminuyen morbilidad y mortalidad. AAS La American Diabetes Association recomienda el uso de Ac. acetilsalicílico (AAS) en prevención primaria en diabéticos mayores de 40 años y/o que asocien otros criterios de riesgo como historia familiar de enfermedad vascular, hipertensión arterial, tabaquismo, dislipemia o albuminuria. También recomienda el uso sistémico del AAS en prevención secundaria. La dosis recomendada es la que ha demostrado beneficio: 75 a 162 mg/día. Por arriba de esta dosis no se ha demostrado mayor beneficio y será mayor riesgo de sangrados. AAS no se indica en diabeticos debajo de 30 años debido a la falta de evidencia de estudios epidemiológicos y esta contraindicado en personas menores de 21 años por el riesgo de síndrome de Reye. Si es alergico o intolerante a la AAS –no se ha encontrado au estudios que soporten el beneficio con otro antiplaquetario Consideraciones Especiales Embarazo Hiper e Hipoglicemia afectan el desarrollo y diferenciación fetal Aumentan los requerimientos de insulina en la segunda mitad del embarazo Diabetes Pediatrica Aprox. 75% de DM1 se diagnostican < 18 años Pérdida de conciencia x hipoglicemia en niños menores Alta frecuencia de otras enfermedades Compromiso de función renal Disminuye depuración de insulina, prolonga efecto TERAPIA FARMACOLOGICA
  29. 29. HIPOGLICEMIANTES ORALES 1. Estimuladores de la secreción de insulina Sulfonilureas Glibenclamida 2.5 - 20 mg Glimepirida 1 - 6 mg Nuevas moléculas Repaglidina 1.5 - 16 mg Nateglidina 15 - 30 mg SULFONILUREAS Mecanismo de Acción Sulfonilurea Receptor específico en célula β Estimulación de K-ATPsa Cierre de canales de K+ Apertura de canales de Ca++ Traslación y exocitosis de gránulos de insulina Disminución de la producción hepática de glucosa Utilización periférica de glucosa SULFONILUREAS Indicaciones Diabéticos tipo 2 Síntomáticos No controlados con dieta y ejercicios No complicados De reciente diagnóstico SULFONILUREAS Contraindicaciones Absolutas Diabetes tipo 1 Gestación Lactancia Infecciones Cirugía mayor Alergia a sulfonilureas Alimentación parenteral Relativas Insuficiencia renal Adultos mayores La frecuencia de efectos adversos es bajo Hipoglucemia (edad e I. renal) Aumento de peso Clorpropamida puede causar enrojecimiento de la cara después de beber alcohol (reacción similar a la de disulfiramo, inducida por acetaldehido). Puede también aumentar la secreción de hormona antidiurética provocando retención de agua e hiponatremia. Son raras las reacciones cutáneas y las alteraciones de los test de función hepática.
  30. 30. HIPOGLICEMIANTES ORALES 2. Sensibilizadores de la insulina Metformina 450 - 2250 mg Glitazonas Rosiglitazona 4 - 8 mg Pioglitazona 15 -45 mg 3. Inhibidores de la glucosidasa Acarbosa 50 - 100 mg 3/día METFORMINA Indicaciones y Ventajas Indicaciones Diabetes mellitus tipo 2 Pacientes obesos Moderadamente mal controlados Ventajas No produce liberación de insulina No produce hipoglicemia Disminuye el apetito No produce incremento de peso Mejora el perfil lipídico Se puede usar en terapia combinada METFORMINA Mecanismo de Acción Incrementa la captación de glucosa por los tejidos periféricos • Incremento de la actividad de la tirosino kinasa del receptor de insulina • Incremento del número y actividad del Glut 4 • Incremento de la síntesis de glucógeno Disminuye la producción hepática de glucosa METFORMINA Contraindicaciones Insuficiencia respiratoria, cardíaca o hepática Sepsis Cirugía Insuficiencia renal Abuso de alcohol Embarazo Lactancia Los efectos adversos más frecuentes son: Gastrointestinales: naúseas con o sin vómitos, anorexia, diarrea y pesadez abdominal, descritos en el 20-30% de los pacientes. Acidosis láctica (alrededor de 0,03 casos por 1.000 pacientes y año con metformina) pero con una alta mortalidad (0,015 muertes por 1.000 pacientes y año). El factor que más predispone para sufrir acidosis láctica es la insuficiencia renal Se recomienda no administrar metformina con valores de creatinina > 1.5 mg/dl en hombres y > 1.4 mg/dl en mujeres. Otros factores de riesgo de inducción de acidosis láctica son insuficiencia hepática, enfermedad cardiaca aguda (infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva), pancreatitis, enfermedad pulmonar, consumo excesivo de alcohol, administración de tetraciclinas, edad avanzada y otras situaciones asociadas con hipoxia (anestesia, trauma, deshidratación, infección severa). GLITAZONAS Mecanismo de Acción Incremento de la sensibilidad de la insulina Interacción con receptor nuclear PPAR-γ Incremento de la actividad del Glut 4 Disminución de la producción hepática de glucosa por disminución de la gluconeogénesis y la glucogenolisis Incremento de la utilización de glucosa en tejidos muscular y adiposo
  31. 31. GLITAZONAS Indicaciones y Ventajas Indicaciones Diabetes mellitus tipo 2 Resistencia a la insulina Ventajas No produce liberación de insulina No produce riesgo de hipoglicemia La pioglitazona mejora el perfil lipídico Se puede usar en terapia combinada GLITAZONAS Contraindicaciones Embarazo Lactancia Enfermedad hepática Insuficiencia cardíaca Diabetes mellitus tipo 1 (monoterapia) Acarbosa y miglitol inhiben de forma reversible las a - glucosidasas intestinales, lo que produce una disminución de la absorción de la glucosa. La menor absorción de glucosa da lugar a una reducción de la glucosa postprandial y consecuentemente, de las concentraciones de insulina plasmáticas. Como acarbosa no se absorbe, no suelen aparecer efectos adversos sistémicos. Se administra 3 veces al día con comida. Los principales efectos adversos son gastrointestinales (flatulencia, diarrea, pesadez abdominal), debido a efectos osmóticos y de fermentación bacteriana de los carbohidratos no digeridos. Muchos de estos síntomas son dosis dependiente y transitorios (más frecuentes al comienzo del tratamiento). TRATAMIENTOS COMBINADOS SULFONILUREA + METFORMINA SULFONILUREA + GLITAZONA SULFONILUREA + INSULINA METFORMINA + INSULINA GLITAZONA + INSULINA INSULINA NPH + INSULINA RAPIDA + ULTRARAPIDA
  32. 32. INCRETINAS (INtestinal seCRETion of INsulin Las incretinas son factores relacionados con el intestino que contribuyen al control glucémico postprandial. Loew ER, Am J Physiol 270:659–663, 1940 Incretinas: GLP-1, GIP La glucosa oral causa liberación de hormonas intestinales: GLP-1, GIP. Estas hormonas amplifican la liberación de insulina inducida por la glucosa. Efecto incretina se encuentra reducido en pacientes DM-2. TVM corta. Síntesis y secreción de GLP-1 y GIP Brubaker PL, Drucker DJ Endocrinology 2004;145:2653–2659; Zander M et al Lancet 2002;359:824–830; Ahrén B Curr Diab Rep 2003;3:365–372; Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483. Las incretinas regulan la homeostasis de la glucosa mediante efectos sobre la función de las células de los islotes GLP-1 y GIP activos Liberación de incretinas en el intestino Páncreas Control de la glucemia Vía GI Glucagón desde células alfa (GLP-1) Dependiente de glucosa cél. alfa El aumento de insulina y el descenso de glucagón reducen la producción hepática de glucosa Dependiente de glucosa insulina desde célula beta (GLP-1 y GIP) cél. beta la insulina aumenta la captación periférica de glucosa Ingestión de comida GLP-1(Peptid Like Glucagon-1) Efecto estimulante modesto en normoglicemia: BAJO INDICE DE HIPOGLICEMIA. Disminuye la secreción de glucagon: DISMINUYE LA HIPERGLUCAGONEMIA DE PACIENTES DM::::: CONTROL DE HIPERGLICEMIA POSTPRANDIAL. Preserva la integridad del islote. Reduce apoptosis de células pancreáticas. Disminuye el vaciamiento gástrico. GLP-1. Efecto biológico
  33. 33. Enzima DPP-4 Insulina dependiente de la glucosa de células beta (GLP-1 y GIP) DPP-4= dipeptidilpeptidasa 4 Adaptado de Brubaker PL, Drucker DJ Endocrinology 2004;145:2653–2659; Zander M y cols. Lancet 2002;359:824–830; Ahrén B Curr Diab Rep 2003;3:365–372; Buse JB y cols. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483. Hiperglucemia Los inhibidores DPP-4 mejoran el control glucémico al aumentar los niveles de incretina glucagón de células alfa (GLP- 1) dependiente de la glucosa Liberación de incretinas del intestino Páncreas Células α Células β La insulina aumenta la captación de glucosa periférica Consumo de alimentos Tubo digestivo ↑insulina y ↓ glucagón reducen la producción de glucosa hepáticaIncretinas inactivas Inhibidor de DPP-4 X Control fisiológico de glucosa EXENATIDE GLP-1 es rápidamente metabolizado por DPP-IV. EXENATIDE: agonista del receptor de GLP-1 más resistente a DPP-IV. Añadida a regímenes previos de SU o metformina disminuye HbA1C en 0.4 – 0.6% en 30ss. 0.05 – 0.2 mcg/kg 2v/día SC. Exenatide. Reducción de A1c Exenatida (Byetta) Recomendaciones AACE 2007 Junto a Metformina/Sulfonilurea sin control adecuado. No sustituye la insulina. No cuando el FG < 30 ml/min. Comenzar con 5 ug dentro de los 60 minutos previos al desayuno y comida. Aumentar a 10 ug al mes de su inicio. Exenatida (Byetta) Recomendaciones AACE 2007 Junto a Metformina/Sulfonilurea sin control adecuado. No sustituye la insulina. No cuando el FG < 30 ml/min. Comenzar con 5 ug dentro de los 60 minutos previos al desayuno y comida. Aumentar a 10 ug al mes de su inicio. Exenatide Principal efecto adverso: náusea (40%) dosis dependiente. Riesgo de hipoglicemia mayor en pacientes con uso de SU. Presentación: ampollas de 5 -10 ug.
  34. 34. DM Prevalencia del 6% Aumentando con la edad hasta alcanzar cifras del 10-15% en mayores de 65 años y del 20% en mayores de 80 años. OMS: 300 millones el número de diabéticos en el 2025 Mortalidad C-V Disminuida en Poblacion y por Diabetes Incrementada Sobel et al. Circulation. 2003;107:636-642. %changeinage- adjustedmortalityrate since1980 -50 -40 -30 -20 -10 0 10 20 30 40 50 1980 1982 1984 1986 1988 1990 1992 1994 1996 1998 Diabetes Cancer All-cause CVD Casos totales > 14 millones de adultos International Diabetes Federation. Diabetes Atlas. 2nd Edition. www.eatlas.idf.org. Accessed 26 March, 2007. Prevalencia de diabetes en la región de Sudamérica en 2003 Brasil 5.2% 5.7 millones Uruguay 6.8% 0.2 millones Argentina 5.4% 1.3 millones Chile 5.6% 0.6 millones Colombia 4.3% 1.1 millones Venezuela 5.2% 0.7 millones Perú 5.1% 0.8 millones 82% 78% 60% 0% 20% 40% 60% 80% 100% Poco ejercicio Pocas frutas/veget Sobrepeso Mas del 60% de la población adulta está en riesgo de desarrollar diabetes, cancer de colon, enfermedad del corazon, alta presión, piedras en la vesícula, y derrame cerebral debido al sobrepeso, mala alimentación, y falta de ejercicio. Source: NC State Center for Health Statistics, BRFSS, 2000; Arch Intern Med, 2001;161:1581-86 Riesgos de Desarrollar Diabetes y Otras Enfermedades Cronicas en los Adultos Personas en riesgo de tener diabetes ? Personas obesas/gordas o con sobrepeso Con algún familiar con diabetes Mayores de 45 años Poca actividad física o ejercicio Haber tenido un niño que pesó más de 9 libras al nacer (mujeres) Coma para Vivir Saludable Cinco a siete frutas y vegetales por dia Más carnes blancas (Pescado, pollo sin la piel y sin grasa) Cocine con aceite vegetal (Canola, o de oliva) Menos grasa saturadas (carnes rojas, cremas, hamburguesas, comidas fritas) Menos sodas (gaseosas) y bebidas alcoholicas
  35. 35. DM Prevalencia del 6% Aumentando con la edad hasta alcanzar cifras del 10-15% en mayores de 65 años y del 20% en mayores de 80 años. OMS: 300 millones el número de diabéticos en el 2025 Mortalidad C-V Disminuida en Poblacion y por Diabetes Incrementada Sobel et al. Circulation. 2003;107:636-642. %changeinage- adjustedmortalityrate since1980 -50 -40 -30 -20 -10 0 10 20 30 40 50 1980 1982 1984 1986 1988 1990 1992 1994 1996 1998 Diabetes Cancer All-cause CVD Casos totales > 14 millones de adultos International Diabetes Federation. Diabetes Atlas. 2nd Edition. www.eatlas.idf.org. Accessed 26 March, 2007. Prevalencia de diabetes en la región de Sudamérica en 2003 Brasil 5.2% 5.7 millones Uruguay 6.8% 0.2 millones Argentina 5.4% 1.3 millones Chile 5.6% 0.6 millones Colombia 4.3% 1.1 millones Venezuela 5.2% 0.7 millones Perú 5.1% 0.8 millones 82% 78% 60% 0% 20% 40% 60% 80% 100% Poco ejercicio Pocas frutas/veget Sobrepeso Mas del 60% de la población adulta está en riesgo de desarrollar diabetes, cancer de colon, enfermedad del corazon, alta presión, piedras en la vesícula, y derrame cerebral debido al sobrepeso, mala alimentación, y falta de ejercicio. Source: NC State Center for Health Statistics, BRFSS, 2000; Arch Intern Med, 2001;161:1581-86 Riesgos de Desarrollar Diabetes y Otras Enfermedades Cronicas en los Adultos Personas en riesgo de tener diabetes ? Personas obesas/gordas o con sobrepeso Con algún familiar con diabetes Mayores de 45 años Poca actividad física o ejercicio Haber tenido un niño que pesó más de 9 libras al nacer (mujeres) Coma para Vivir Saludable Cinco a siete frutas y vegetales por dia Más carnes blancas (Pescado, pollo sin la piel y sin grasa) Cocine con aceite vegetal (Canola, o de oliva) Menos grasa saturadas (carnes rojas, cremas, hamburguesas, comidas fritas) Menos sodas (gaseosas) y bebidas alcoholicas
  36. 36. Hipoglicemia CAUSAS Demasiada Insulina ? ù Disminuir dosis ù Uso en lugar del ejercicio ù Dosis incorrecta Alimentación Insuficiente ? Ejercicio ? Prevenir Hipoglicemia La Hipoglicemia inducida por el ejercicio puede aparecer hasta 24-48 hr luego del ejercicio No reducir dosis de Insulina No administrar insulina en lugares del ejercicio Ejercicio 60 a 90 minutos luego de alimentos Tome alimentos si el ejercicio es > 60 minutos Prevenir Hipoglicemia Beba liquidos antes, durante y después del ejercicio Portar un aviso de ser diabético Llevar alimentos con azúcar Prevenir Hipoglicemia Revise su glucosa antes del ejercicio Si < 100 ingiera un refrigerio Entre 100 - 250 es OK para el ejercicio Si > 250 revise presencia de cetonas Si hay cetonas, no realizar el ejercicio Si > 300 no realizar el ejercicio Evaluación de Pies Riesgo Auemntado por: Neuropatía Periférica ù Pérdida de percepciòn de presión, temperatura, dolor Infecciones ù Aumenta el riesgo pues disminuye sensibilidad y eleva glucosa. Zapatos inadecuados ù Zapatos nuevos ù Zapatos grandes ù Actividad mal elegida Obesidad Evaluación de Pies INSPECCION PULSOS REFLEJOS SENSIBILIDAD
  37. 37. EVALUACION DE LA NEUROPATÍA Percepción al monofilamento 5.07 de Semmens-Weinstein. Es un filamento de nylon de determinado grosor, que ejerce una fuerza constante al presionarlo sobre la piel (10 gr. para el calibre 5.07). Sensibilidad superior al 95% y especificidad superior al 80% en detección de neuropatía sensitiva. El paciente se coloca en decúbito supino y con los ojos cerrados; luego se presionará con el filamento, que se debe doblar en parte, durante 1-1,5 segundos, y se preguntará al paciente si siente o no su contacto. Las zonas a explorar no están totalmente consensuadas pero la mayoría proponen que como mínimo se aplique en la cara plantar del cada pie sobre las cabezas del primero, tercero y quinto metatarsiano, los dedos primero y quinto y sobre el talón, así como entre la base del primer y segundo dedo en la cara dorsal. No se aplicará sobre zonas con hiperqueratosis importante o con callos. Vibración de un diapasón (128 Hrz) colocado sobre el dedo gordo o cabeza del primer metatarsiano Reflejo aquileo, dolor al pinchazo (raíz de la uña de primero o segundo dedo) y temperatura (si se detecta o no el frío del diapasón). CUIDADOS DEL PIE Zapatos adecuados Tamaño o medida adecuada Camine tarde en el día Eviste zapatos abiertos en talón o dedos Podólogo CUIDADOS DEL PIE Medias Algodón Evite material sintético Cambiar diariamente y luego del ejercicio Baño Diariamente con agua tibia y jabón Aplique lociones sobre la áreas secas Evite lociones entre los dedos CUIDADOS DEL PIE CUIDADO DE LAS UÑAS No las corte Borde a lo largo de curva natural Inspección diaria enrojecimiento ampollas Lesiones de la piel (cortes, abrasiones) HIPOGLICEMIA Hipoglicemia Se define como glucosa < 60 Severa si la glucosa es < 50 Signos Clínicos: Estadíos Inicial: mareos, inestable, sudoración, hambre, débil, pálido Intermedio: somnolencia, discurso mal pronunciado, visión borrosa, descoordinación, confusión, agresivo Avanzado: Inconciente, convulsiones, muerte ? ? ?
  38. 38. HIPOGLICEMIA SINTOMAS: Por activación simpatico adrenergica: sudoración, ansiedad, tremor, nuseas , palpitaciones, taquicardia e incluso hambre Por deprivacion de glucosa en el SNC- neuroglicopenicos: fatiga, mareos, dolor de cabeza, alteracones visuales, inestabi.idad al caminar,incapacidad para concentrarse, conducta agresiva, pérdida de memoria, confusión, pérdida de conciencia y convulsiones Clasificacion de hipoglicemia HEALTHY-APPEARING PATIENT 1.-No coexisting disease Drugs Alcohol Salicylates Quinine Haloperidol Insulinoma Islet hypertrophy/nesidioblastosis persistent hyperinsulinemic hypoglycemia of infancy* noninsulinoma pancreatogenous hypoglycemia syndrome Factitious hypoglycemia induced by insulin a sulfonylurea drug, or a meglitinide drug Intense exercise Ketotic hypoglycemia 2.-Coexisting disease being treated Drugs Dispensing error (substitution of a sulfonylurea drug) Disopyramide Ackee-fruit poisoning and undernutrition Insulin autoimmune hypoglycemia Diabetes mellitus Insulin therapy Sulfonylurea drug therapy Angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy SICK APPEARIG PATIENT 1.-Drugs Pentamidine for Pneumocystis pneumonia Trimethoprim-sulfamethoxazole and renal failure Quinine and cerebral malaria Topical salicylates and renal failure Propoxyphene and renal failure 2.-Illness or condition Small size for gestational age in infants Beckwith-Wiedmann syndrome Erythroblastosis fetalis Hyperinsulinemia in neonates of diabetic mothers Hyperinsulinemic hypoglycemia in infancy Glycogen storage disease Hereditary fructose intolerance Defective type 1 glucose transporter in the brain Reye's syndrome Cyanotic congenital heart disease Hypopituitarism Isolated growth hormone deficiency Isolated corticotropin deficiency Primary adrenal insufficiency Large mesenchymal tumors (fibroma, sarcoma, small-cell carcinoma, mesothelioma) Severe liver disease Chronic renal failure Sepsis Starvation Anorexia nervosa Insulin receptor antibody hypoglycemia Spinal muscular atrophy OTRA CLASIFICACION
  39. 39. HIPOGLICEMIA DE AYUNO Insulinoma, deficit hormonal(isr,deficit GH hipotiorid) Tumores extrapancraticos:fibrosarcoma,carcinoma adrenal Hepatopatia severa, IRC severa Glucogenosis Abs antinsulina antireceptor Farmacos,sepsis alcohooismo malnutricion HIPOGLICEMIA RWACTIVA O POSTPRANDIAL Gastrectomia Intolerancia a carbnohidratos o DBT Hipoglicemia reactiva o verdadera Su clinica es mas adrenérgica a diferencia de la de ayuno donde es más neuroglicopénica Manejo de la Hipoglicemia Si es posible ingiera 15 Gms de glucosa usando uno de: 4 oz. de jugo de fruta 8 oz. leche 4 oz. leche chocolatada Si no puede usar la via oral: 40cc Dextrosa 33% EV (12.5 gr) Monitoree glucosa cada 15 min mientras sea > 80 Si < 70 en 15 minutos repita el tratamiento Manejo de la Hipoglicemia INSULINOMA INSULINOMA Tumor que provienen de sistema acinar pancreatico Clinica caracterisica: Hipoglicemia de ayuno, con episodios discretos de sintomas neuroglicopenicos que pueden estar o no precedios de síntomas autonómicos. La hipoglicemia postprandial s rara Forma parte del MEN tipo I Pueden ser únicos o multiples benignos o malignos, siendo lo más frecuente ser benigno y únicoEs maligno cuando produce metastasios a distancia o en ganglios linfáticos o produce invasion local Casi todos son pancreaticos
  40. 40. DIAGNOSTICO Y LOCALIZACION El diágnostico es establecido demostrando un valor alto inapropiado de insulina durante un episodio espontáneo o inducido de hipoglicemia-ayuno de 72 horas para un paciente con hipoglicemia de ayuno o el test mixto de comida y ayuno en un paciente co hipoglicemia postprandial DIAGNOSTICO Aproximadamente EL 75% presenta hipoglicemia enlas primeras 24 horas y solo en un 5% el test de ayuno de prolonga hasta el 3 dia. El diagnostico viene dado por una hipersecrecion exegerada de insulina (cociente insulina/glucosa>0,3) en presencia de hipoglicemia . Se encuentran anticuerpos antiinsulina por un proceaamiento incompleto de la insulina en las células del insulinoma DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE HIPOGLICEMIA parametro insulinoma Insulina exogena Facticia por sulfonilureas proinsulina elevada suprimido Normal o levemente alta Peptido C elevado suprimido elevada Sulonilureas en orina negativo negativo positivo TECNICAS DE IMAGEN TEM: el mas eficaz en ver tumores pancraticos o RMN Gamagrafia con pentetreotido(50% de sb) útil emn metastasis – seguimineto posrtquirurgico es útil El cateterismo venosos selectivo y la arteriografia son pruebas invasivas que se ralizan si las anteriores son negativas TRATAMIENTO Cirugia. Tratamiento de elección Medico: si no es candiato a cirugia o en la cirugia no se encuentra el insulinoma Diazoxido.- que disminuye la secreción de insulina(produce edema e hirsutismo) Octeotrido.-analogo de somatostatina que inhibe secreción de GH TSH insulin a y glucagon uados mas para vipomas, glucagonomas pero tambien en insulinomas especialmente si falla diazoxido Lanreotido, verapamil y fenitoina han sido utilizados DIABETES Y EMBARAZO Dos situaciones 1. Diabetes gestacional(6-12%) 2. Diabetes Mellitus pregestacional (0.2-0.3%) Importancia Mortalidad perinatal elevada(14-40‰)
  41. 41. DIABETES Y EMBARAZO FISIOPATOLOGIA 1. D. Mellitus (endocrinología) 2. D. gestacional Situación contrainsulínica o de resistencia a la insulina por secrecion de hormonas diabetogenicas por la placenta: insulinasa placentaria, ↑cortisol, estrógenos, progesterona, hPL, GH Regulación de Glucosa en la Gestante-alteraciones Tendencia a Hipoglicemia materna entre comidas por demanda fetal Aumenta la resistencia de tejidos a la insulina ↑ esteroides placentarios diabetógenos ↑ estrógenos, Progesterona, ↑ Somatotrofina Coriónica (LP) Disminuye producción de Insulina (= 30% en promedio) Además aumento de depósitos grasos en la mujer, actividad fisica disminuida y aumento de ingesta calórica. DIABETES Y EMBARAZO Potencia diabetógena(*) y momento de máxima secreción Estradiol 1 26sem Prolactina 2 10 hPL 3 26 Cortisol 5 26 Progesterona 4 32 (*)débil= 1 fuerte= 5 DIABETES Y EMBARAZO FISIOPATOLOGIA Embarazo normal→compensa con ↑ insulina (si páncreas normal) D.gestacional →no compensación (F.pancreática insuficiente) Hiperglicemia Materna Produce Hiperglicemia Fetal Favorece Hiperinsulinemia fetal La hiperinsulinemia fetal: aun en periodos cortos (1-2hrs) afecta: Crecimiento fetal Bienestar fetal Hiperinsulinemia Fetal Promueve el exceso de almacenamiento de nutrientes - macrosomía Incrementa catabolismo de nutrientes en exceso – usa energía y ↓ almacenamiento de oxígeno fetal Hipoxia fetal episódica: ↑ catecolaminas: - Hipertensión, - remodelación cardiaca e hipertrofia, ↑ Erythropoyetina, GR, Hto, produciendo pobre circulación e hiperbilirrubinemia
  42. 42. Macrosomía (mayor del percentil 90, 4200 gr) Aumenta hiperbilirrubinemia Aumenta hipoglicemia Aumenta acidosis Aumenta trauma al nacer Macrosomnia es a infancia como intolerancia a la glucosa en la adultez DIABETES Y EMBARAZO DIAGNOSTICO Diabetes Mellitus: glucemia basal ≥125mg% en plasma en dos ocasiones Diabetes gestacional: curva de glucemia patológica de 3 horas. Diagnostico definitivo DIABETES Y EMBARAZO CRITERIOS DIAGNOSTICOS*( c. de glucemia patológica s.o.g 100g) O’Sullivan NDDG ADA Ayunas 90mg/dL 105mg/dL 95mg/dL 60min 165 190 180 120 145 165 155 180 125 145 140 sangre t. plasma s.venosa o plasma * ≥ 2 valores ≥ DIABETES Y EMBARAZO CRIBADO- a que pacientes le hago el TTG? Test de O´Sullivan-ADA-ACOG Carga con 50g de glucosa oral e independientemente del estado de ayunas, es decir independientemente de la última comida →se mide glucemia en plasma a la hora Normal <140mg/dl →repetir en 4-6sem si asi lo amerita Patológico ≥140mg/dl →c. de glucemia de tres horas TEST ABREVIADOS ADA: al menos 2 valores: cArga oral de 75 gramos de glucosa Ayunas: > de 95mg/dl Una hora> de 180mg/dl Dos horas> de 155 mg/dl DIABETES Y EMBARAZO CRIBADO(Test O´Sullivan) 1er trimestre: con f. de riesgo-es decir desde la primera visita Edad>35 a Diabetes familiar en Gluc.basal 100-125 1er grado Obesidad(IMC≥30) Hijo macrosómico GLUCOSURIA Malformación congé- D.gestacional previa nita grave
  43. 43. DIABETES Y EMBARAZO Test de O´Sullivan 24-28 semanas: A todas las gestantes 32-34 semanas: A todas las que no lo tengan hecho y en caso de macrosomía fetal o polihidramnios DIABETES Y EMBARAZO:Efectos sobre la Diabetes Control más difícil( ↑necesidad insulina) Náuseas,vómitos(cetosis) Resistencia a la Insulina Acción lipolítica de la hP ↑ tendencia a la acidosis metabólica Secuelas diabetes (nefropatia, retinopatía ) pueden ↑ DIABETES Y EMBARAZO:Efectos sobre el embarazo Sobre la madre Preclampsia 25-40%(estado compensanción) Problem.cardiorespir.(polihidramnios 20%) ↑nº infecciones(urinarias,micóticas genital) Trauma en el parto(macrosomía fetal) ↑ incidencia cesáreas y hemorragia postp. DIABETES Y EMBARAZO:Efectos sobre el embarazo Sobre el feto Aumento de la morbimortalidad perinatal en relación con el control metabólico Glucemia capilar < 95(ayunas) y < 140 mg/dl(1h.post) HbA1c ≤ 6% DIABETES Y EMBARAZO:Efectos sobre el embarazo Embrión: aborto, malformaciones Feto: crecimiento:macrosomía, RCIU maduración:SDR Neonato: hipoglucemia, hipocalcemia, Policitemia, hiperbilirrubinemia DIABETES Y EMBARAZO:Efectos sobre el embarazo Cáusas del ↑ de la morbimortalidad Membrana hialina(SDR)x6 ↑nº anomalías congénitas(x2-4) Trauma intraparto Macrosomía o RCIU Hipoglucemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia neonatal
  44. 44. DIABETES Y EMBARAZO:Efectos sobre el embarazo Hipoxia fetal por: Afectación vascular materna Hiperglucemia materna→hiperglucemia fetal →↑del lactato y ↓pO2 sangre fetal Hiperglucemia materna→↑glicosilación Hb →↑Hb A1c→ ↓liberación O2placenta DIABETES Y EMBARAZO Manejo general Control multidisciplinar:diabetólogo- ginecológo-neonatólogo Dieta: normopeso 30-35cal/kg peso/día peso bajo 35-40cal obesa moderada 24cal obesa>150%peso ideal 12-15cal 40-50%HdeC;30%grasas;25%proteinas DIABETES Y EMBARAZO Manejo general 6 comidas al día;no>de 8 h ayuno noche suficiente para D.tipoA1(basal<105mg/dl) Ejercicio físico moderado y regular Insulina Hipog. Orales:no durante el embarazo Autocontrol domiciliario Hospitalización liberal DIABETES Y EMBARAZO Manejo obstétrico prenatal Control paralelo al endocrino Detección anomalías fetales,trastornos del crecimiento intrautero, hidramnios Reserva respiratoria fetoplacentaria Madurez pulmonar(amniocentesis) DIABETES Y EMBARAZO Manejo obstétrico prenatal Reserva respiratoria fetoplacentaria El Perfil Biofísico es un estudio realizado mediante ultrasonografía que evalua movimientos fetales (MF), tono fetal (TF), movimientos respiratorios (MR), Indice de liquido amniótico (ILA) y opcionalmente el monitoreo de la frecuencia cardíaca fetal DIABETES Y EMBARAZO Manejo obstétrico(el parto) Si no hay complicaciones maternas o fetales→parto a término(37-39 sem.) Individualizar según tipo de diabetes, complicaciones añadidas,antecedentes obstétricos,estado fetal,madurez,grado control metabólico Vía del parto:vaginal o cesárea
  45. 45. ENDOCRINOLOGIA 14).-Varón de 20 años, sin antecedentes conocidos, que acude por vómitos, dolor abdominal y poliuria. AGA: pH 7.21, HCO3: 16, pCO2: 20, pO2: 90. Na 120, K 4,5, Cl 90, glucosa 500, cetonuria positiva, creatinina 1,5. ¿Cuál de las siguientes medidas no está indicada?: 1. Suero salino 0,9%. 2. Insulina i.v. 3. Cuando glucemia descienda a 200 mg/dl, suspender insulina. 4. Potasio i.v. 5. Cuando glucemia descienda a 250 mg/dl, FLUIDOTERAPIA Objetivos : - Mantener GC y perfusión renal. - Reducir Gl en sangre y osm. Plasm. - Reducir por dilución Hr. Contrarre. Administrar : SN 1 lt ... 1era. Hora 500cc/h ....sigts.3-8 hs. Cuando Gl < 250mg/dl ... Dextrosa 5% INSULINOTERAPIA En CAD insulina : Disminuye producción pancreática de glucagon. Antagoniza efecto cetogénico y gluconeogénico de glucagón sobre hígado. Aumenta utilización de glucosa. Inhibe lipólisis en tej. Graso. POTASIO Existe disminución corporal de potasio, reposición se inicia desde < 5.5 mEq/l, con diuresis adecuada. Generalmente 20 – 30 mEq potasio en c/litro de infusión para mantener K sérico de 4 –5 mEq/l. respuesta 3.- cuando la glicemia descienda a <220 suspender la insulina ENDOCRINOLOGIA Señale cuál de estas afirmaciones sobre la acarbosa es falsa: 1.Inhibe de forma reversible las alfa- glucosidasas intestinales. 2.Es capaz de reducir los niveles de glucemia postprandial. 3.La intolerancia gastrointestinal que produce mejora con reducción de hidratos de carbono en la dieta. 4. No puede asociarse con sulfonilureas ni biguanidas. 5.- No se recomienda su utilización en embarazadas ni en niños.
  46. 46. Inhibidores de la alfaglucosidasas:acarbosa y miglitolIndicaciones:se puede asociar a otros antidiabeticos orales o insulina para mejorar el control gliemico Efectos adversos:gastrointestinales Contraindicaciones.<18 embarazadas, EII,hipoglicemia, si hay (debe darse glucosa) Inhibidores de la alfaglucosidasas:acarbosa y miglitolInhibidor competitivo de las glucosidasa situadas en el borde en cepillo del enterocito del I. Delgado Su acción impide la fragmentación de los disacáridos (sacarosa, lactosa y maltosa monosacaridos(glucosa, fructuosa y galactosa) con lo que retrasa la acción de los hidratos de carbono disminuyendo así el pico glucémico postprandial ENDOCRINOLOGIA 16)- Señale la asociación INCORRECTA en cuanto al tipo de insulina: 1. Lispro - análogo de insulina de acción ultrarrápida. 2. Glargina - insulina con duración de acción aproximada de 24 horas. 3. NPH - insulina de acción prolongada. 4. Insulina regular – vía de administración endovenosa, subcutánea e intramuscular. 5. Insulina aspártica – análogo de acción prolongada TIPOS DE INSULINAS TIPO INICIO PICO DURACIO Ultrarapido lisproaspart 10 minutos 45 minutos 2-3 horas Regular 30 minutos 2-3 horas 5-6 horas NPH 1-1.5 horas 6-8 horas 18-28horas Ultralento Glargina Determir 10 minutos 2 horas No presenta No presenta 24 horas 6-24 horas TIPOS DE INSULINAS TIPO INICIO PICO DURACIO Ultrarapido lisproaspart 10 minutos 45 minutos 2-3 horas Regular 30 minutos 2-3 horas 5-6 horas NPH 1-1.5 horas 6-8 horas 18-28horas Ultralento Glargina Determir 10 minutos 2 horas No presenta No presenta 24 horas 6-24 horas

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Enfoque diagnóstico y terapéutico de la Diabetes Mellitus.

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