El sistema inmune y los mecanismos de defensa

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SISTEMA INMUNE Y SU RELACION CON EL FETO

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El sistema inmune y los mecanismos de defensa

  1. 1. SISTEMA INMUNE Y DEFENSAS DEL HUSPEDRubén Darío Fonseca B.
  2. 2.  Sistema inmune es la primera defensa del cuerpo, frente a los agentes que causan daño. Factores no específicos. Factores específicos que incluyen factores celulares y humorales.
  3. 3. ADPATACION FISIOLOGICA MATERNA• Adaptativa.• Mediada por células, T helper 1.menor respuesta funcional.• Mediada por anticuerpos, T helper2.• Inmunidad innata como la inmunidad adaptativa es similar a la de la mujer no embarazada.• Tendencia a la inmunosupresión.
  4. 4. Periodo ante partoEl embarazo es un acto de balance inmunológico en el cual el sistema inmune de la madre tiene que permanecer tolerante ante los antígenos del sistema mayor de histocompatibilidad y así sin embargo mantener competencia inmune para la defensa contra los microorganismos
  5. 5. ALTERACIONES INMUNIDAD INNATA• Los glóbulos blancos aumentan durante el segundo mes y se nivelan el segundo y tercer trimestre.• Los valores varían entre 5.000 y 15.000• Los neutrofilos, monocitos y granulocitos.
  6. 6. ALTERACIONES INMUNIDAD INNATA•Los mediadores de la respuesta innata están alterados•Quimiotáxis esta disminuida durante el embarazo, lo que puede retardar la respuesta Inicial materna a las infecciones•Producción de interleukina 4 e interferon gamma pueden estardisminuidos también•La función monocítica y granulocítica esta aumentada lo queresulta en una mas rápida y eficiente fagocitosis•La acción de las NK esta normal en el primer trimestre pero baja enel segundo y tercero e inmediatamente después del parto
  7. 7. • EstrogenosHormona • Mayor Hongos encorionica adherencia de Candida embarazada. humana patogenos albicans Aumentaaumenta. destruccion AG AC
  8. 8. Alteraciones en la respuesta inflamatoria.Las pequeñas partículas de trofoblatos que se encuentran en sangre Proteína PZP actúan como inhibición Bloquea la interleuquina simuladores de inflamación .fagocitosis antígenos . Zona de la decidua y el La placenta con las trofoblasto. arterias espirales actúan sobre el endotelio produce una inflamación.
  9. 9. Alteraciones del sistema del complementoComienza en la semana 11 de la gestación.Incrementa por aumento de síntesis hepática.C2y C3 aumentan Quimiotáxis.C1y C1b,B Y D disminuyen.
  10. 10. ALTERACIONES DE LA INMUNIDAD ADAPTATIVA Estimula producción de citoquinas.IL3,4,6,10 Disminución de progesterona inmunidad, adaptativa y Mediada por células. Disminuye Th1,IL2,ILG,TNF•El numero de linfocitos no cambia significativamente en el embarazo•TCD4 T ayudadoras bajan progresivamente y las T supresoras TCD8tienden a mantenerse•La respuesta inmune mediada por anticuerpos no se alterasignificativamente
  11. 11. FUNCIÓN INMUNE EN LA INTERFACE MATERNA - FETAL• Feto es semialografo, tejido de la misma especie pero con diferente marca antigénica• La protección de rechazo parece estar predominante en la respuesta uterina• La tolerancia del feto por el sistema inmune es un mecanismo activo• Tras el establecimiento de la placenta hay dos puntos de contacto entre los tejidos materno y fetal, son el sincitiotrofoblasto el trofoblasto extravelloso
  12. 12.  La placenta estimula la producción de IL10 estimula la expresión de antígeno linfocitario humano (HLAG) muerte programada a las células T Células trofoblásticas expresan TRLs estimula la inmunidad innata en presencia de microorganismos en la región de implantación.
  13. 13.  Las células NK de la decidua actúan diferente a las NK periféricas Macrófagos  IL10 (antiinflamatoria) La hormona de crecimiento placentario. Anexina II: inhibe la proliferación de linfocitos y secreción de Ig G y M en el sitio de la implantación.
  14. 14. PASO TRANSPALCENTARIO DE ANTICUERPOS MATERNOSIgG es el único que puede pasar inmunidad pasiva.Anticuerpos protectores y dañinos cruzan la placentaIgG son los únicos que cruzan en grandes cantidades Contra difteria, tétanos, polio,sarampion paperas, S. del grupo B, E. coli, HB, Salmonella entérica, entre otros.
  15. 15. PROTECCION DEL FETO CONTRA LA INFECCIONLos mismos mecanismos que evitan rechazar al feto. placenta, células HOFBAUER (macrófagos), fagocitos y linfocitos, citokinas como interferon propiedades del líquido amniótico, membrana fetal.Los que cruzan comúnmente la placenta list. Monocytogenes, T pallidum, HIV, Parvovirus B19, T. Gondii y el citomegalovitus
  16. 16. PERIODO INTRAPARTO LEUCOS: 25000-30000. aumentan los neutrófilos por estrés fisiológico. Deterioro en la actividad de linfocitos Periféricos. Conteo de CD4 y CD8. inicio de parto, citoquinas ,TNFa. inicia contracciones NK. separación de la placenta.
  17. 17. PERIODO POSPARTO• No es claro cuando el sistema inmune vuelve a su estado pre parto• Las células blancas que incrementan en labor e inmediatamente después de nacimiento, gradualmente vuelve a los valores normales de 4 a 7 días
  18. 18. PROPIEDADES INMUNOLOGICAS DE LA LECHE MATERNA leucocitos, monocitos (80-90%). lactoferrina y lysozyma que protegen contra la enterocolitis necrotizante Actividad fagocítica contra E. coli, C. albicans Regula la función de las células T.
  19. 19. Linfocitoquinas estimulan el timo. Acido acético y lactico regulan el Ph e inhiben el crecimiento de shigella y E. coli.citos (10-15%) : IgA,G,M, interferón factor inhibidor de migración de macrófagos (MIF).
  20. 20. IMPLICACIONES CLÍNICAS PARA LA EMBARAZADA Y SU FETO La disrupción y disfunción del sistema inmune puede resultar en procesos como DM1. artritis reumatoide. lupus, enfermedad de Graves. infertilidad, aborto espontáneo. preclampsia. incompatibilidad sanguínea.
  21. 21. ABORTO ESPONTÁNEO Múltiples etiologías Activación del sist. Inmune secundario a una infección microbial (parvovirus , listeriosis, chlamidia, toxoplas mosis). Respuesta inmune exagerada a la invasión trofoblástica. (abortos antes de los 3 meses). Producción insuficiente de progesterona y presencia de anticuerpos autoinmunes . 3 abortos consecutivos múltiples NK.
  22. 22. RIESGO DE INFECCIÓN MATERNA Pneumocystis carinii, T.  El riesgo de VIH no gondii, L. monocytogenes. aumenta pero si es S. pneumoniae efectivo el tratamiento. , N.gonorrhoeae, Mycoba  Incremento de infección ctrium por hongos 30% vs 15%. tuberculosis, polio, rubeol  Las infecciones por a… protozoo, amebiasis y helmintos es elevada en Otras se deben a países donde hay alteraciónes prevalencia. anatómicas, ej. Infecciones urinarias
  23. 23. INFECCIÓN Y LABOR PRETÉRMINO• Tanto las infecciones agudas como crónicas son factor de riesgo.
  24. 24. CORIOAMNIONITIS Y PARÁLISIS CEREBRAL Incremento de citokinas barrera permeabilidad de la hematoencefálica leucomalacia ventricular Infección de membranas placentarias Corioamnionitis 12% en infantes a término y 28% en pretérmino. La fiebre materna puede inducir daño cerebral al cerebro fetal
  25. 25. INMUNIZACIÓN EL LAS MUJERES EMBARAZADAS Hay riesgos potenciales como: Vire mía, teratogénesis, interfe rencia con el desarrollo de la respuesta inmune del feto durante la niñez , y alteraciones uteroplacentarias. No aplicar vacunas vivas atenuadas pero no hay riesgo con las inactivas
  26. 26. MALIGNIDAD Y EMBARAZOTiene mayor riesgo debido a la disminución de la inmunidad mediada por célulasCa mama y cervical.Melanoma aumenta en embarazo y disminuye después del parto
  27. 27. ASPECTOS INMUNOLÓGICOS DE LA PREECLAMPSIA• Daño endotelial en donde juega un rol inmunológico.• Gravidez y compañero.• Alteraciones especificas han sido observadas en mujeres con preeclampsia, muchos de estos cambios son exageraciones de los cambios inflamatorios normales• Reducción de los NK, TCD8, células citotóxicas
  28. 28. ENFERMEDADES AUTOINMUNES• Las diferentes reacciones estan relacionadas con el mecanismo especifico relacionado con el desorden• Las mujeres con enfermedad autoinmune pueden experimentar un aumento en sus sintomas
  29. 29. COMPLICACIONES NEONATALES-FETALES RELACIONADAS CON EL PASOTRASPLACENTARIO DE Ac MATERNOSIg G puede atravesar la placenta como resultado de incompatibilidad de RH. enfermedades crónicas y los efectos son variables dependiendo de la severidad.Enfermedad de graves, miastenia gravis.Las IgM potencialmente dainas como los antigenos ABO y alergicos inducidos por IgE generalemnte no cruzan la placenta
  30. 30. Rho(D) isoinmunización e incompatibilidad de ABO Enfermedad hemolítica isoinmune. enfermedad hemolítica del recién nacido. Eritroblastosis fetal. Todos son desordenes denominar a un desordenes causado por el paso de IgG materno que reacciona con antígenos de eritrocitos y producen lisis.
  31. 31. • Es la mas frecuente pero no la mas grave, se presenta frecuentemente con mujeres tipo O y niño A y menos frecuente con niños B
  32. 32.  La respuesta inmunidad innata puede ser identificada en el feto en la gestación temprana. Las funciones de la inmunidad adaptativa mantiene inactiva hasta el término. El tiempo critico para el desarrollo del sistema inmune es entre las 32 y 33 semanas.
  33. 33. FISIOLOGÍA NEONATALRN son vulnerables a Otros factores: infecciones porque: Entrada de patógenosMecanismos de defensa por piel y mucosas. inmaduros. Invasión al TGIFalta de exposición y inmaduro. experiencia. Procesos invasivos en el hospital
  34. 34. EVENTOS TRANSICIONALESColonización de piel: Colonización intestinal:Del tracto genital de Ocurre en dos estadíos: madre (lactobacillus, E. 1)nacimiento a una coli, peligrosos como semana 2) de una strep. semana a 4 semanas B, Chlamydia, luego piel Meconio es estéril. y luego mucosas.
  35. 35. Los neutrófilos tienen En pretérmino pueden una vida mas larga. ser bajos (11000) (neutropenia funcional).Incrementan hasta las  también en infantes 24 horas. con asfixia, hemorragia luego tienen valores intraventricular y del adulto a las 72 enfermedad Rh horas. hemolítica.
  36. 36.  Monocitos son altos en  El numero de linfocitos al primeras 24 horas y luego nacimiento es igual al del disminuyen hasta el adulto . siguiente mes.  p cae en los 3 primeros días su adhesión y propiedad siendo mas bajos los bactericida no se ve linfocitos T que los B . alterada.  (diferente manifestación de sepsis El número de NK es similar el de los adultos. pero su actividad se ha visto disminuida en un 15- 60%.
  37. 37. ALTERACION EN INMUNIDAD MEDIADA POR CÉLULAS: RN el número es mayor pero su actividad es hasta 60% menor. predomina la actividad de Th2 .Menor estimulacion a las células B.
  38. 38. ALTERACIONES EN LA INMUNIDAD HUMORAL La IgM es laque mas se  El número de Igs en sitnetiza en el primer nacimiento : 50% del mes. adulto (IgG materno) No sintentiza la IgG hasta los seis meses.  Hipogammaglobulinemia los niveles de Ig D y E son fisiológica. muy bajos  IgA secretora detectable en saliva, lágrimas e intestino desde 2semanas hasta 2 meses
  39. 39. MECANISMOS DE DEFENSA DEL INTESTINO Maduración del sistema inmune en mucosas responde a la exposición a Ag. La protección del intestino es influenciada por comidas: calostro . El factor inmune mas importante en IgA. Paso de prebióticos de la leche materna a probióticos
  40. 40. IMPLICACIONES CLÍNICAS PARA EL CUIDADO NEONATAL.Por compromiso del SIFalta de IgA,infecciones GI y respiratoriasFalta de INF-Y: > infecciones virales, toxoplasmosis y difteria.
  41. 41. RESPUESTA INMUNE A INFECCIONES BACTERIANAS Estreptococo y E. coli las mas frecuentes causas de sepsis neonatal. Infectado RN monta respuesta sus componentes actúan idealmente . pobre activación del complemento e inhabilidad para encontrar el foco infecciones sepsis neonatal
  42. 42. RESPUESTA INMUNE A LAS INFECCIONES VIRALESEl mayor mecanismo de Virus Herpes simple defensa contra Dificultad para infecciones virales es la responder tanto al 1 inmunidad medicada como al 2. por células. Rápidamente progresivaProduce CD8 en rta al Múltiples sistemas. CMV a las 28 s Alta morbimortalidadBajo CD8 contra VIH
  43. 43.  Virus de la hepatitis B  Aplicación de la vacuna Prevalente, se trasmite por secreciones  Enterocolitis vaginales, LA, sangre, sali necrotizante: desorden va y leche. multifactorial, ulceració La mayoría lo adquiere en n y necrosis en intestino. el 3 trimestre o en el  Causas: parto isquemia, proliferación Grave, hepatitis bacteriana, dieta crónica, cirrosis y Ca  Leche materna. Hepatocelular
  44. 44. DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN NEONATALNormalmente hay Conteo de neutrofilos niveles bajos de IgM si varia mucho aparecen altos Diferencial puede ser sospechar infección confiableNo hacen dx porque PCR,eritrosedimentació pueden estar normales n, fibronectina y o bajas fibrinógeno dan valoresConteo de leucocitos no predictivos positivos es dx, pero pueden sugerir
  45. 45. DESARROLLO DE ENFREMEDAD ALÉRGICAEtiología multifactorial La exposición afrecuente en la infancia sustancias alérgicas es la hipersensibilidad a puede volver vulnerable la leche de vaca y a las a los bebes comidas Alimentos:1 a 2 años toleran huevo, maní, nueces sustancias que antes no Se recomienda introducir sólidos a los 4m y a los 6 si hay AP

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