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Tuberculosis02

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Tuberculosis02

  1. 1. Práctica I.• LA TUBERCULOSIS COMO MODELO DEENFERMEDAD RECURRENTE.• Integrantes:· Ileana Perez· Ana Prieto· Natasa Sarkic· Vanessa Sarmiento· Vivian Watkins
  2. 2. TUBERCULOSIS• Enfermedad infecciosa• Según la OMS afecta a 1/3 de lapoblación mundial• 8 millones de casos nuevos al año• Afecta principalmente a los pulmones• De efecto sinérgico con SIDA• Forma tubérculos que pueden causarnecrosis de los tejidos
  3. 3. Agente causal• Mycobacterium tuberculosis (bacilo deKoch)Tomado de: http://www.slideshare.net/luzmerymd3/mycobacterium-tuberculosis-2
  4. 4. • Características:– Bacteria aerobia (requiere oxígeno parasobrevivir)– Cilíndrica, forma de bastoncillo– 0,3 a 0,5 um de diámetro– Longitud 1 a 4 um– Resistente al ácido y al alcohol– Puede vivir fuera del organismo de 6 a 8meses– La destruye la exposición a la luz– Tasa de replicación lenta 15 a 20 hrs– Alta resistencia al sistema inmunológicodel cuerpoTomado de:http://www.slideshare.net/luzmerymd3/mycobacterium-tuberculosis-
  5. 5. • Transmisión:– Aérea– A través esputo infectado en tos o estornudos (gotitasde Pflüge)• Alojamiento– En pulmones por su alto requerimiento de oxígeno– Dentro de los macrófagos enviados para combatir lainfección
  6. 6. DESARROLLO DE LA INFECIÓN• Estadio I de la Patogenia: Inicio con la inhalación de losbacilos- 90% son expulsados, 10% restante alcanzan losalvéolos• Estadio II de la Patogenia, estado de Simbiosis o Fase decrecimiento logarítmico:• Respuesta del hospedador:- Días 7 a 21- Etapa inicial, evita la supervivencia del bacilo- Fagocitados por los macrófagos- Liberacion de citoquinas, que atraen a más macrófagos- Acumulación de monocitos y bacilos intracelulares
  7. 7. • Estadio III: Necrosis Caseosa– 2 a 4 semanas: dosrespuestas del hospedador alM. Tuberculosis• Respuesta inmunitariacelular:– sensibilización de loslinfocitos CD4 queproduce una reaccióninmunológica conliberación delinfoquinas• Respuesta con lesión delos tejidosTomado de: http://www.caninum.com/atlas/lesion-celular/11.htm
  8. 8. • Estadio IV:– Activación de macrófagoscapaces de la destruccióndel bacilo– Formación de granulomas• Estadio V: Licuefaccióndel material– Lesión de los tejidos– Drena hacia la vía aérea– Cavitación– Ineficacia de macrófagos– Medio ideal para eldesarrollo extracelular delos bacilosTomado de:http://www.slideshare.net/luzmerymd3/mycobacterium-tuberculosis-2Tomado de: http://www.harrisonmedicina.com/content.aspx?aID=3726202
  9. 9. TIPOS DE TUBERCULOSIS• Tuberculosis Pulmonar– Primaria: infección inicial, máscomún en niños, adenopatías,puede haber diseminaciónhematógena asintomática,manifestación más grave de lainfección primaria– Postprimaria: (de reactivación,secundaria o de tipo adulto) ,reactivación endógena de unainfección latente, de ubicación enlos lóbulos posteriores– Sintomatología: fiebre,sudoraciones nocturnas, pérdidade peso, debilidad, malestargeneral, tos seca en un principio,y luego expectoración purulenta,disnea y síndrome de insuficienciarespiratoria en el adulto.Tomado de:http://www.slideshare.net/luzmerymd3/mycobacterium-tuberculosis-2Tomado de: http://www.harrisonmedicina.com/content.aspx?aID=3726202
  10. 10. • TBC Ganglios Linfáticos– Presentación más común de laTBC extrapulmonar– VIH, en niños y mujeres nocaucásicos– Causado en un comienzo porel M. Bovis, actualmente porM. Tuberculosis– Inicialmente en ganglioslinfáticos cervicales ysupraclaviculares (ECM)– Enfermedad pulmonarasociada en el 40% de loscasos• Tuberculosis ExtrapulmonarFuera del pulmón por diseminación hematógenaPor la infección en individuos con VIH actualmente se ha hecho másfrecuenteTomado de: http://www.harrisonmedicina.com/content.aspx?aID=3726202
  11. 11. • TBC Genitourinaria– 15 % TBC USA– Calcificaciones– Estenosis ureterales– Mayor frecuencia enmujeres que hombres• TBC Pleural– 20% de TBC extrapulmonar enUSA– Diseminación por contigüidad otambién por penetración delbacilo a la cavidad pleural.– Rx toráxica revela derrame ylesión parenquimatosa en el 33%de los casos Tomado de:http://www.slideshare.net/guestbb36c8/tuberculosis-pulmonar-extrapulmonar-y-taes-presentatioTomado de: http://www.slideshare.net/luzmerymd3/mycobacterium-tuberculosis-2Tomado de:http://www.harrisonmedicina.com/content.aspx?aID=3726202
  12. 12. • Tuberculosis del sistema nerviosocentral– Alteración del comportamiento,la cefalea y las convulsiones– Meningitis aguda que puede progresarrápidamente al coma.– Vasculitis de las arterias focales quepueden dar lugar a aneurismas einfartos hemorrágicos locales.– La afectación de los vasos perforantesde los ganglios basales y de laprotuberancia dará lugar a alteraciónde los movimientos e infartoslacunares.– Cuando se comprometen las ramas dela arteria cerebral media puede existiruna hemiparesia o hemiplejia..[Tomado de:http://www.slideshare.net/guestbb36c8/tuberculosis-pulmonar-extrapulmonar-y-taes-presentation
  13. 13. • Otras:– Laringitis tuberculosa– TBC osteoarticular– TBC gastrointestinal– TBC miliar– TBC ocular– Peritonitis tuberculosa– Pericarditis tuberculosa
  14. 14. Factores que influyen en eldesarrollo de la enfermedadFuente: DAHW, Asociación Alemana de Asistencia al Enfermo con Lepra yTuberculosis.Factores biológicos y/o endógenosSexoDesnutriciónComposicióngenéticaEstado inmune
  15. 15. • Sexo:– La incidencia de TB es 2:1, mayor enhombres que en mujeres.• factores socioeconómicos y culturales explican enparte la minoría de mujeres que se diagnostican.• Causas metabólicas y hormonales.– Niveles de estrógenos benefician el sistema inmune.• Edad: grupos de riesgo• Adultos >65 años. Envejecimiento reduce el no.demacrofagos (baja defensa del huésped)/Enfermedades degenerativas.• Niños <1 año. Exclusivos de una alta morbi-mortalidad por TB./sistema inmune inmaduro.
  16. 16. Desnutrición: deficiencia de proteica, vitamina D(resistencia natural asociada),bajo IMC.Factores genéticos:Contribuyen de un 36% a 80%, en el desarrollo de laenfermadad (Newport et al.,2004;Kimman et al;2006).1. La prevalencia de la TB en una población, es por la falta de laresistencia innata resultado de la exposición historica anterior albacilo de la TB.2.- Se ha observado que los europeos tienen una mayor resistenciaa la TB que otras poblaciónes; lo más probable es debido al tiempo,ya que las poblaciones europeas han estado expuestos a labacteria (Dubos y Dubos, 1952 ).
  17. 17. Sistema inmune deprimido:HIV asociado: actualmente el factor de riesgo máspoderoso para desarrollar tuberculosis activa.Una persona con VIH que resulta infectada tiene un 50% de probabilidades de desarrollar la enfermedad activaantes de dos meses.Si las bacterias que causan la infección resultanresistentes a los antibióticos, una persona con VIH ytuberculosis tiene un 50 % de posibilidades de morir en unlapso de dos meses.CONCLUSION:La relevante asociación causal, con un solofactor de riesgo no determina la aparición de la tuberculosis,por lo cual debe profundizarse en la búsqueda de otrosfactores.
  18. 18. INFECCIÓN VS ENFERMEDAD
  19. 19. M tuberculosis• Crece mejor en tejidos con alto contenido en oxígeno• Lenta replicación (se divide cada 15-20 hrs) lo que le permite resistir enestado latente• Aproximadamente 2.000 millones de personas son portadoras y sólo el10% desarrollan la enfermedad, suele ocurrir en casos en los que elsistema inmune está debilitado (HIV, diabetes)• La frontera entre enfermedad e infección es difícil de establecer en algunoscasos• Individuos afectados por M tuberculosis cuyo sistema inmune tiene controlsuficiente sobre la replicación de la bacteria, infecta pero permanecelatente, sin causar daños ni síntomas• El uso inapropiado de antifímicos, a pesar de que disminuye la cifra demortalidad, también origina un gran número de casos infecciosos crónicos,a menudo con bacilos farmacorresistentes.
  20. 20. • El paciente está asintomático y no es infeccioso.• El riesgo del desarrollo de la enfermedad es máximo en los dos primerosaños tras la infección.• No existe un nivel de exposición permitido frente a la tuberculosis
  21. 21. Ley de Rich relaciona los factores que influyen para que se produzca la infección:L = LesiónN = Nº de gérmenesV = VirulenciaH = HipersensibilidadRn+a = Resistencia natural adquiridaL = N x V x HRn + a• La infección, implica un contacto con el Mycobacterium tuberculosis, sediagnostica mediante la positividad de la prueba de la tuberculina (PT).• El riesgo anual de infección (RAI), parámetro obtenido matemáticamente apartir de la PI, que se define como la probabilidad que tiene un individuo deser infectado o reinfectado en el transcurso de 1 año. Este parámetro permitevigilar la tendencia de la infección
  22. 22. • Los bacilos que llegan a los alveolos suelen ser fagocitados y destruidos porlos macrófagos• Primoinfección tuberculosa cuando un individuo entra en contacto porprimera vez con el bacilo. Sólo el 5% desarrollan la enfermedad en estaetapa.• En la región alveolar existen 3 tipos de células que se oponen a la infecciónMacrófagos alveolares“Natural Killer”Linfocitos T ganma/delta• Finalmente se forma un foco de necrosis caseosa donde pueden permanecerlos bacilos de la tuberculosos durante años aunque sin poder reproducirse.• Pasadas 2- 4 semanas de la infección se produce una respuesta inmunemediante los Linfocitos T que evita la salida de los bacilos del focotuberculoso.• Reinfección endógena Si se produce una depresión de la inmunidad• Reinfección exógena Contacto con una nueva fuente de infección
  23. 23. InfecciónM. Tuberculosis – Hospedador HumanoInhalaciónInhalaciónBacilos(atrapados porbarrido ciliar yexpulsados)Bacilos(atrapados porbarrido ciliar yexpulsados)10 % Bacilosllegan a losalveolos10 % Bacilosllegan a losalveolosMacrófagosalveolaresfagocitan bacilosMacrófagosalveolaresfagocitan bacilosLinfocinas rodean la lesión yneutralizan el bacilo. En elcentro del granuloma (necrosiscaseosa) supervivencia perocrecimiento inhibido por bajooxígeno y pH ácidoLinfocinas rodean la lesión yneutralizan el bacilo. En elcentro del granuloma (necrosiscaseosa) supervivencia perocrecimiento inhibido por bajooxígeno y pH ácidoReabsorción,cicatrizfibrosaReabsorción,cicatrizfibrosaDepresión deinmunidad,proliferan losbacilosDepresión deinmunidad,proliferan losbacilosReinfecciónendógenaReinfecciónendógena2 – 4Semanas
  24. 24. TRANSMISIÓN
  25. 25.  Se propaga de persona a persona a través del aire durante uncontacto cercano. La TB se transmite a través de partículas suspendidas en el aireexpelidas por individuos enfermos (con TB pulmonar o laríngeaactiva) producto de secreciones respiratorias: tos, estornudo,hablando, etc. Las gotas ( bacilos en el aire) son de un diámetro entre 0,5 a5 µm, pudiéndose producir alrededor de 400.000 con un soloestornudo. Ataque tos 3000- 3500 aprox. Equivale a 5 min. deconversación. Una persona sólo necesita inhalar una pequeña cantidad de estosque están infectadas Debido a su escaso peso, pueden permanecer suspendidas en elaire por horas o ser transportadas por las corrientes de aire haciaotros ambientes. Evaporización.
  26. 26.  Las personas con contactos frecuentes, prolongados, o intensostienen un riesgo alrededor del 25 % mayor de ser infectados. Estoincluye a los familiares, amigos y compañeros de trabajo.(importancia de duración en intimidad del contacto) Un paciente con TB activa sin tratamiento puede infectar entre 10-15 personas por año. Si una persona llegase a quedar infectada, le tomará menos de 21días a un mes antes que pueda comenzar a transmitir laenfermedad a otros. Las personas con TB que han sido tratados durante al menos dossemanas ya no son contagiosas.
  27. 27.  5-10% de las personas que están infectadas por el bacilo de latuberculosis (y que no están infectadas con el VIH), enferman o soncontagiosas en algún momento de su vida. Las personas con VIH yla tuberculosis tienen muchas más probabilidades de desarrollartuberculosis. Las personas con TBL están infectadas “no enfermas” por lo tanto,se encuentran clínicamente asintomáticas y no transmiten la TB. Las personas cercanas pueden respirar estas bacterias einfectarse. Cuando una persona respira las bacterias detuberculosis, la bacteria puede instalarse en los pulmones seestablece una infección focalizada y, posteriormente, puede ocurrirla diseminación, tanto por vía hematógena como linfática, haciacualquier otro órgano o sistema del cuerpo humano.
  28. 28. BIBLIOGRAFÍA• Fauci A, Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson L, and Loscalzo J,Eds. Harrison Principios de Medicina [en línea]. MacGraw-Hill Companies. 2011[consultado 13 Dic de 2011]. Disponible en:http://www.harrisonmedicina.com/content.aspx?aID=3726202• Organización Mundial de la salud [en línea].OMS; 2012 [consultado 7 enero de2012 ] . Disponible en : http://www.who.int/es/• Torres J. Fisiopatología de la Tuberculosis[En línea].2011 [consultado 7 Dic 2011].Disponible en : http://es.scribd.com/doc/14032935/Fisiopatologia-Tuberculosis• University of Medicine & Dentistry of New Jersey[en línea]. New Jersey: UMDNJ ;2012 [consultado 13 Dic de 2011].Global tuberculosis Institute. Disponible en :http://www.umdnj.edu/globaltb/home.htm• Revista chilena de infectología v.27 n.6 Santiago dic. 2010 [en línea]versión impresa ISSN 0716-1018. disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0716-10182010000700008&script=sci_arttext• DAHW, Asociación Alemana de Asistencia al Enfermo con Lepra y Tuberculosis,disponible en: http://www.dahw.de/
  29. 29. Bibliografía• Kaufmann, S.H.E. Tuberculosis vaccines—a new kid on the block Nature Medicine 17, 159–160 (2011)• Lawn D.L, Alimuddin I Zumla. Tuberculosis. Published Online March 18, 2011DOI:10.1016/S0140-6736(10)62173-3• Menzies D., Joshi R., Pai M. Risk of tuberculosis infection and disease associatedwith work in health care settings NT J TUBERC LUNG DIS 11(6):593–605 (2007)• Alcaide Megíasa J., Altet Gómezb M.ªN. & J. Canela i Solerc Epidemiología de latuberculosis An Esp Pediatr 53: 449-457 (2000)• Cascante J. A. , Hueto J. Tuberculosis como enfermedad ocupacional. An. Sist.Sanit. Navar. ; 28 (Supl. 1): 107-115 (2005)• Revisión bibliográfica en línea:http://www.elmedicointeractivo.com/ap1/emiold/bibliografia/actualizacion/tuberculosis.htm• www.slideshare.net

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