Demências alzheimer vs demencia vascular

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Demências alzheimer vs demencia vascular

  1. 1. Universidade Estadual de Ciências da Saúde de Alagoas Psiquiatria 3º Ano Medicina 2012Demência de Alzheimer & Demência Vascular: Semelhanças e Diferenças Maceió 2012 1
  2. 2. Universidade Estadual de Ciências da Saúde de Alagoas Psiquiatria 3º Ano Medicina 2012Demência de Alzheimer & Demência Vascular: Semelhanças e Diferenças Trabalho desenvolvido pelos acadêmicos Jadson dos Santos, Jhony Gusmão, Lucas Cortez, Maria Carolina Malafaia, Rose Viviane Bezerra Lima Maceió 2
  3. 3. 20121. Introdução ....................................................................................................... 41.1. Doença de Alzheimer .................................................................................... 41.2. Demência Vascular ....................................................................................... 52. Etiologia das Demências ............................................................................... 52.1. Demência do Tipo Alzheimer ........................................................................ 52.2. Demência do Tipo Vascular .......................................................................... 83. Epidemiologia ................................................................................................. 94. Quadro Clínico................................................................................................ 105. Critérios Diagnósticos ................................................................................... 115.1. Critérios diagnósticos do DSM-IV para Demência Vascular.......................... 115.3. Critérios Diagnósticos do DSM.IV para Demência do Tipo Alzheimer .......... 126. Curso e Prognóstico ...................................................................................... 136.1. Doença de Alzheimer .................................................................................... 146.2. Demência Vascular ....................................................................................... 157. Tratamento ...................................................................................................... 15Anexo 1. Tabela resumo das principais diferenças entre Demência deAlzheimer e Demência Vascular ....................................................................... 18Anexo 2. Tabela resumo das principais diferenças entre Demência deAlzheimer e Demência Vascular ....................................................................... 19Referências ......................................................................................................... 20 3
  4. 4. 1. Introdução As síndromes demenciais são caracterizadas pela presença de déficitprogressivo na função cognitiva, com maior ênfase na perda de memória, einterferência nas atividades sociais e ocupacionais. O diagnóstico diferencialdeve, primeiramente, identificar os quadros potencialmente reversíveis, deetiologias diversas, tais como alterações metabólicas, intoxicações, infecções,deficiências nutricionais etc. Nas demências degenerativas primárias e nasformas seqüelares, o diagnóstico etiológico carrega implicações terapêuticas eprognósticas.1 Sabe-se que o diagnóstico definitivo da maioria das síndromesdemenciais depende do exame neuropatológico. Entretanto, uma avaliaçãoclínica cuidadosa incluindo anamnese detalhada, exames físico e neurológico,associado a determinações bioquímicas e de neuroimagem, podem possibilitarmaior acurácia no diagnóstico diferencial. Inovações tecnológicas servindo-sede métodos de neuroimagem estrutural e funcional, bem como de técnicas debiologia e genética molecular, têm apresentado perspectivas para o diagnósticoprecoce das demências, particularmente da doença de Alzheimer. 11.1. Doença de Alzheimer A doença se caracteriza por processo degenerativo que acometeinicialmente a formação hipocampal, com posterior comprometimento de áreascorticais associativas e relativa preservação dos córtices primários. Essadistribuição do processo patológico faz com que o quadro clínico da DA sejacaracterizado por alterações cognitivas e comportamentais, com preserva- çãodo funcionamento motor e sensorial até as fases mais avançadas da doença. 2 O primeiro sintoma da DA é usualmente o declínio da memória,sobretudo para fatos recentes (memória episódica), e desorientação espacial,aspectos cognitivos em grande parte dependentes da formação hipocampal.Esses sintomas se instalam de forma insidiosa, com piora lentamente 4
  5. 5. progressiva, embora períodos de relativa estabilidade clínica possam ocorrer.Alterações de linguagem (principalmente anomia), distúrbios de planejamento(funções executivas) e de habilidades visuoespaciais surgem com a evoluçãodo quadro.21.2. Demência Vascular A DV é uma síndrome demencial que ocorre no contexto da heterogêneadoença cerebrovascular. A prevalência dessa síndrome é de 10 a 20% entreas síndromes demenciais, sendo, no ocidente, a segunda causa de 1demência. Fisiopatologicamente, a doença pode ser causada por acidentesvasculares encefálicos (AVE), os quais produzem amplos infartos arteriais(corticais e/ou subcorticais), constituindo-se em importantes fatores de risco.32. Etiologia das Demências A demência possui muitas causas, mas a do tipo Alzheimer e a vascularjuntas representam até 75% de todos os casos. Outras causas de demências,as quais estão especificadas no DSM-IV-TR, são a doença de PICK, a doençade Creutzfeldt-Jakob, a coréia de Huntington, a doença de Parkinson, o vírusimunodeficiência humana (HIV) e traumatismo craniano.2.1. Demência do Tipo Alzheimer Em 1907, Alois Alzheimer descreveu a condição que posteriormenterecebeu seu nome. Ele relatou o caso de uma mulher de 51 anos com curso dequatro anos e meio de demência progressiva. O diagnóstico final de doença deAlzheimer exige exame neuropatológico do cérebro. Porém, ela costuma ser 5
  6. 6. diagnosticada no cenário clínico após outras causas de demência terem sidodescartadas. Fatores genéticos. Embora sua causa permaneça desconhecida, houveprogresso na compreensão da base molecular dos depósitos de amiloide, asquais são a marca da neuropatologia do transtorno. Alguns estudos indicamque até 40% dos pacientes têm história familiar de demência do tipo Alzheimer.Assim, presume-se que fatores genéticos interfiram no desenvolvimento dadoença, pelo menos em alguns casos. Uma evidência adicional para ainfluência genética é a taxa de concordância para gêmeos monozigóticos, aqual é mais alta do que aquela para gêmeos dizigóticos (43% vs. 8%,respectivamente). Segundo Maciel Jr. (2006) e Machado (2006), já foramcomprovadas mutações em três grupos de genes e suas respectivas proteínasanômalas, sendo eles o gene da proteína precursora da β-amilóide (APP), ogene da presenilina 1 (PS-1) e o gene da presenilina 2 (PS-2), localizados noscromossomos 21, 14 e 1. Essas mutações causam alterações no metabolismoda Proteína Precursora do Amilóide (APP), favorecendo o aumento desubstância amilóide, principal componente das placas senis. Nenhuma dessasmutações foi encontrada nos casos de forma esporádica, contudo estudosrecentes revelam probabilidades em algumas formas de início tardio. Neuropatologia. A referência neuroanatômica clássica do cérebro deum paciente com dependência do tipo Alzheimer é a atrofia difusa, com sulcoscorticais achatados e ventrículos cerebrais aumentados. O achadosmicroscópicos patológicos são placas senis, emaranhados neurofibrilares,perda neuronal (particularmente no córtex e no hipocampo), perda sináptica(até 50% do córtex) e degeneração granulovascular dos neurônios. Osemaranhados neurofibrilares são compostos de elementos citoesqueléticos,sobretudo a proteína tau fosforilada, embora outras proteínas citoesqueléticastambém estejam presentes. Esses emaranhados não são patognomônicos dadoença de Alzheimer, pois também ocorrem na síndrome de Down, nademência pugilística, no complexo de Guam da demência de Parkinson, nadoença de Hallervorden-Spatz e nos cérebros de pessoas normais, à medidaque envelhecem. São encontrados geralmente no córtex, no hipocampo, nasubstância negra eno locus ceruleus. 6
  7. 7. As placas senis, também chamadas de placas de amiloide, indicam adoença de Alzheimer com mais certeza, embora também sejam vistas nasíndrome de Down e, até certo ponto, no envelhecimento normal. Elas sãocompostas de determinada proteína, a β/A4, e de astrócitos, processos neuraisdistróficos e micróglia. Seu número e densidade em cérebros post-mortem foicorrelacionado à gravidade da doença apresentada. Neurotransmissores. Os que são implicados com mais frequência nacondição fisiológica da doença de Alzheimer são a acetilcolina e anoradrenalina, ambas tidas como hipoativas nessa condição. Vários estudosrelataram dados condizentes com a hipótese de que a degeneração específicados neurônios colinérgicos está presente no núcleo basal de Meynert empessoas com doença de Alzheimer. Outros dados apoiando déficit colinérgicodemonstram concentrações menores de acetilcolina e colina acetiltransferaseno cérebro. Esta última é enzima-chave para a síntese da acetilcolina, e naredução em sua concentração sugere diminuição no número de neurônioscolinérgicos presentes. Há, ainda, evidências acerca da observação de queantagonistas colinérgicos, como a escopolamina e a atropina, comprometem ascapacidades cognitivas, ao passo que os agonistas colinérgicos, como afisostigmina e a arecolina, aumentam a capacidade cognitiva. A atividadereduzida da noradrenalina na doença de Alzheimer é sugerida pela redução deneurônios que contêm essa substância no locus ceruleus em alguns examespatológicos do cérebro. Dois outros neurotransmissores implicados nacondição fisiopatológica da doença de Alzheimer são os peptídeos neuroativossomatostatina e coticotropina. Foram observadas concentrações reduzidas deambos em pessoas com essa doença. Anormalidades na regulação do metabolismo de fosfolipídios demembrana. Outra teoria para explicar o desenvolvimento da doença deAlzheimer é que a anormalidade na regulação de do metabolismo defosfolipídios de membrana resulta em membranas menos fluidas – ou seja,mais rígidas. Diversos investigadores estão usando espectroscopia porressonância molecular para avaliar essa hipótese diretamente em pacientescom demência do tipo Alzheimer. A toxidade do alumínio também foi propostacomo fator causador, pois níveis elevados foram encontrados nos cérebros dealguns doentes. No entanto, este não é mais considerado fator etiológico 7
  8. 8. significativo. A estimulação excessiva pelo neurotransmissor glutamato, quepoderia prejudicar os neurônios, é outra alternativa para a causação. Taupatia sistêmica familiar múltipla com demência pré-senil. Tipo dedemência descoberto recentemente, a taupatia sistêmica familiar múltipla,compartilha algumas anormalidades cerebrais encontradas em pessoas com adoença de Alzheimer. Acredita-se que o gene responsável pelo transtornoesteja no cromossomo 17. Seus sintomas incluem problema na memória decurta duração e dificuldades para manter o equilíbrio e caminhar. O início dadoença ocorre nas faixas de 40 e 50 anos, e as pessoas com a doença vivemem média 11 anos após o início dos sintomas. Como em indivíduos com a doença de Alzheimer, a proteína tauacumula-se em neurônios e células da glia de pessoas com taupatia sistêmicafamiliar múltipla. Consequentemente, o acúmulo de proteína mata as célulascerebrais. O transtorno não está associado às placas senis da doença deAlzheimer.2.2. Demência do Tipo Vascular Presume-se que a principal causa de demência vascular, anteriormentechamada de demência multi-infarto, seja uma doença vascular cerebralmúltipla, resultando no padrão de sintomas de demência. Ela é mais comumem homens, especialmente naqueles com hipertensão preexistente ou outrosfatores de risco cardiovascular. O transtorno afeta principalmente os vasoscerebrais pequenos e médios, que enfartam e produzem lesões parenquimaismúltiplas ao longo de amplas áreas do cérebro. As causas dos infartos podemincluir a oclusão dos vasos por placas arterioscleróticas ou tromboembolia deorigem distante (como válvulos cardíacas). Um exame pode revelar ruídos nacarótida, anormalidades no exame de fundo de olho ou alargamento dascâmaras cardíacas. Doença de Binswanger. Também conhecida como encefalopatiaarteriosclerótica subcortical, caracteriza-se pela presença de múltiplos infartospequenos na substância branca, que poupam as regiões corticais. Embora 8
  9. 9. essa condição fosse considerada rara, o advento de técnicas de imagemsofisticadas e poderosas, como a ressonância magnética, revelou que é maiscomum do que se pensava.3. Epidemiologia Essencialmente, a demência é uma doença de pessoas idosas. NosEstados Unidos, a taxa de prevalência é de 1,5% para aqueles com mais de 65anos de idade e aumenta para 16 a 25% após os 85 anos. De todos osindivíduos com demência, cerca de 50 a 60% têm o tipo mais comum: ademência do tipo Alzheimer (figura 1). Sua prevalência aumenta com o avançoda idade. Entre as pessoas com mais de 65 anos, os homens apresentam taxade prevalência de 0,6% e as mulheres 0,8%. Aos 90 anos, as taxas deprevalência são de 21%. Para todos esses números, 40 a 60% dos casos sãode moderados a grave. As taxas de prevalência (homens e mulheres,respectivamente) são de 11 e 14% aos 85 anos, 21 e 25% aos 90 anos, e 36 e41% aos 95. A incidência da doença de Alzheimer também aumenta com aidade, estima-se que seja de 0,5% ao ano entre 65 e 69 anos, 1% ao ano entre75 e 70 anos, 3% ao ano entre 80 e 84 anos e 8% ao ano a partir dos 85 anos.A sobrevivência média após o inicio dos sintomas variam de 5 a 9 anos. 4 A demência vascular é a segunda maior causa de demência, perdendoapenas para a doença de Alzheimer. Anteriormente chamada de demênciamultiinfarto, a demência é mais comum em homens, especialmente naquelescom hipertensão arterial preexistente ou outros fatores de risco cardio ecerebrovasculares, tais como: história de AVC prévio, Diabetes mellitus,dislipidemias. Em estudo11 realizado em 2011 com 355 pacientes com idademaior que 75 anos com historia de AVC prévio, foi observado que a incidênciade demência foi de 6,32 casos por 100 pessoas-ano enquanto que para amorte ou demência foi de 8,62. 9
  10. 10. Figura 1 Prevalência de Demência em Diversas Regiões do Mundo: Análise dos estudos epidemiológicos de 1994 a 2000. Lopes M.A., Bottino C.M.C., Arq Neuropsiquiatr 2002;60(1):61-694. Quadro Clínico A Demência de Alzheimer (DA) e a Demência Vascular (DV) apresentamdiferenças importantes em seu quadro clínico. Classicamente, deve havercomprometimento mnêmico para que se possa caracterizar uma demência,entretanto, na DV tal comprometimento não é o sintoma inicial e proeminentecomo na DA. Nesta, o prejuízo de memória aparece como o evento clínico demaior magnitude, visto que a doença afeta primeiramente o córtex. Ospacientes com DV tipicamente apresentam-se com síndrome demencial do tipocórtico-subcortical, na qual os sintomas primários são de déficits nas funçõescognitivas ou focais múltiplos. Isto justifica o fato de os pacientes com DVmostrarem taxas mais elevadas de depressão, pois, havendo um menorcomprometimento cognitivos, eles acompanham, com certo grau deconsciência, sua decaída funcional. O início da DA é insidioso e há deterioração progressiva, podendo-sefazer analogia entre a progressão do quadro e a descida de uma ladeira; já a 10
  11. 11. DV mostra uma deterioração em “degraus”, e seu curso é flutuante. Nesta, odéficit neurológico é focal e a apresentação clínica tem relação direta com aárea cerebral infartada, enquanto na DA o quadro, em geral, inicia-se com aperda de memória episódica e dificuldades na aquisição de novas habilidades,evoluindo, gradualmente, com prejuízos em outras funções cognitivas, taiscomo julgamento, cálculo, raciocínio abstrato e habilidades visuo-espaciais.Nos estágios intermediários, pode ocorrer afasia fluente (dificuldade de nomearobjetos ou escolher a palavra certa para expressar uma ideia), bem comoapraxia. Nos estágios terminais, há alterações marcantes do ciclo sono –vigília;alterações comportamentais, como irritabilidade e agressividade; sintomaspsicóticos; incapacidade de deambular, falar e realizar cuidados pessoais. A síndrome demencial na DV depende, também, do calibre dos vasosafetados. Doença de grandes vasos geralmente leva a múltiplos infartoscorticais, manifestando-se como síndrome demencial cortical multifocal,nquanto uma doença de pequenos vasos, que, na maioria das vezes resulta dehipertensão arterial sistêmica e diabetes melito, causa isquemia da substânciabranca periventricular e infartos lacunares, culminando em demênciasubcortical, alterações frontais, disfunção executiva, comprometimento dememória, prejuízo de atenção, alterações depressivas, lentificação motora,sintomas parkinsonianos, distúrbios urinários e paralisia pseudobulbar. Diante da dificuldade de fazer o diagnóstico diferencial entre DA e DV,deve-se atentar para a história clínica do doente. História prévia de HAS ouacidente vascular cerebral, além da presença de déficits neurológicos focaisfalam a favor de DV; enquanto história familiar positiva para DA fala a favor deDA.5. Critérios Diagnósticos5.1. Critérios diagnósticos do DSM-IV para Demência Vascular A. Aparição de déficits cognitivos múltiplos, como indicam: 11
  12. 12. 1) Uma alteração da memória (alteração da capacidade para aprender informações novas ou para lembrar informações anteriores) 2) Um ou vários dos distúrbios cognitivos seguintes: a. Afasia (distúrbio da linguagem) b. Apraxia (alteração da capacidade de realisar une atividade motora apesar de funções motoras normais) c. Agnosia (impossibilidade para reconhecer ou identificar objetos apesar de funções sensoriais normais) d. Distúrbio das funções executivas (fazer projetos, organizar, ordenar no tempo, ter um pensamento abstrato) B. Os déficits cognitivos dos critérios A1 e A2 são ambos responsáveis por uma alteração significativa do funcionamento social ou profissional e representam um declínio significativo em relação ao nível de funcionamento anterior. C. Evidências de sinais e sintomas neurológicos focais (por ex., reflexos osteotendinosos exacerbados, sinal de Babinski, paralisia pseudobulbar, distúrbios da marcha, fraqueza de uma extremidade), ou entãoevidências através de exames paraclínicos de doença cerebrovascular (porex., infartos múltiplos acometendo o córtex e a substância branca subcortical),julgada ter ligação etiológica com a demência D. Os déficits não surgem exclusivamente no decorrer de um delírio5.3. Critérios Diagnósticos do DSM.IV para Demência do TipoAlzheimer A. Desenvolvimento de múltiplos déficits cognitivos manifestados tantopor (1) quanto por (2): (1) comprometimento da memória (capacidade prejudicada de aprender novas informações ou recordar informações anteriormente aprendidas) (2) uma (ou mais) das seguintes perturbações cognitivas: 12
  13. 13. (a) afasia (perturbação da linguagem) (b) apraxia (capacidade prejudicada de executar atividades motoras, apesar de um funcionamento motor intacto) (c) agnosia (incapacidade de reconhecer ou identificar objetos, apesar de um funcionamento sensorial intacto) (d) perturbação do funcionamento executivo (isto é, planejamento, organização, seqüenciamento, abstração) C. O curso caracteriza-se por um início gradual e um declínio cognitivo contínuo. D. Os déficits cognitivos nos Critérios A1 e A2 não se devem a quaisquer dos seguintes fatores: (1) outras condições do sistema nervoso central que causam déficits progressivos na memória e cognição (por ex., doença cérebro-vascular, doença de Parkinson, doença de Huntington, hematoma subdural, hidrocefalia de pressão normal, tumor cerebral) (2) condições sistêmicas que comprovadamente causam Demência (por ex., hipotiroidismo, deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico, deficiência de niacina, hipercalcemia, neurossífilis, infecção com HIV) (3) condições induzidas por substâncias E. Os déficits não ocorrem exclusivamente durante o curso de umdelirium. F. A perturbação não é melhor explicada por um outro transtorno do Eixo I (por ex., Transtorno Depressivo Maior, Esquizofrenia). Codificar com base no tipo de início e características predominantes: Com Início Precoce: se o início ocorre aos 65 anos ou antes.6. Curso e Prognóstico O curso clássico da demência tem início nas faixas de 50 s 60 anos deidade, com deterioração gradual ao longo de 5 a 10 anos, levando, enfim, à 13
  14. 14. morte. O curso mais comum começa com alguns sinais sutis que podem, emprincípio, ser ignorados pelo paciente e pelas pessoas mais próximas a ele. Oinício gradual de sintomas costuma estar associado a demência do Alzheimer,demência vascular, endocrinopatias, tumores cerebrais e distúrbiosmetabólicos. Ainda que os sintomas da primeira fase de demência sejam sutis,tornam-se mais claros, à medida que a doença avança, e os familiares podem,então, submeter o paciente à atenção médica.4 O curso da demência varia de progressão constante normalmente vistana demência do tipo Alzheimer; a cada vez pior, na demência vascular. Agravidade e o curso da demência podem ser afetados por fatores psicossociais.Quanto maiores a inteligência e o nível de instrução pré-mórbidos da pessoa,maior sua capacidade de compensar déficits de inteligência. Ansiedade e adepressão podem intensificar e agravar os sintomas.46.1. Doença de Alzheimer A expectativa de sobrevivência média para pacientes com demência tipoAlzheimer é de cerca de oito anos, com faixa de variação de 1 a 20 anos. Osdados sugerem que pessoas com início precoce ou com história familiar dedemência são prováveis de apresentar curso rápido.4 Quanto curso clínico, apresenta-se com início insidioso e deterioraçãoprogressiva. O prejuízo de memória é o evento clínico de maior magnitude. Nosestágios iniciais, geralmente encontramos perda de memória episódica edificuldades na aquisição de novas habilidades, evoluindo gradualmente comprejuízos em outras funções cognitivas, tais como julgamento, cálculo,raciocínio abstrato e habilidades visuo-espaciais. Nos estágios intermediários,pode ocorrer afasia fluente, apresentando-se como dificuldade para nomearobjetos ou para escolher a palavra adequada para expressar uma idéia, etambém apraxia. Nos estágios terminais, encontram-se marcantes alteraçõesdo ciclo sono–vigília; alterações comportamentais, como irritabilidade eagressividade; sintomas psicóticos; incapacidade de deambular, falar e realizarcuidados pessoais.1 14
  15. 15. 6.2. Demência Vascular Comumente associada à história de AVC prévio, apresenta sintomasneurológicos focais (como hemiparesia, ataxia, hemianopsia ou tambémalterações neuropsicológicas focais, como afasia e heminegligência), cursoflutuante com piora em degraus e início abrupto. Entretanto, com relação aeste, é importante ressaltar que pacientes portadores de hipertensão arterialpodem apresentar instalação insidiosa e curso lentamente progressivo,evocando o padrão evolutivo da DA. Nesses casos, a DV é usualmentesecundária a infartos lacunares acometendo substância branca periventriculare núcleos da base.14 O principal determinante da sobrevida destes pacientes tendenaturalmente a ser a gravidade da doença vascular e ateroscleróticasubjacente, que condiciona o risco de desenvolver novos episódios de AVC.Pacientes com e sem quadro demencial após o AVC exibem taxas demortalidade bastante diferentes (respectivamente 22 e 6/100 anos-paciente). Oprognóstico parece ser pior em idosos e pacientes com confusão noturna,enquanto adequado ajustamento psicossocial parece indicar melhor evolução.Após 5 anos de acompanhamento, mais de 40% dos pacientes terão falecido. 17. Tratamento O tratamento dos pacientes com síndrome demencial depende dodiagnóstico correto de sua etiologia e da utilização de critérios objetivos deavaliação do curso da doença.2 Medidas preventivas são importantes principalmente na demênciavascular. Essas podem incluir mudanças na dieta, exercícios e controle dediabetes e hipertensão. O agentes farmacológicos podem incluir anti-hipertensivos, anticoagulantes ou antiplaquetários. A pressão arterial não deveultrapassar o limite superior da faixa normal, pois foi demonstrado que issomelhora o funcionamento cognitivo em pacientes com demência vascular.Também foi referido que a pressão arterial abaixo da faixa normal prejudica o 15
  16. 16. funcionamento cognitivo desses doentes. A escolha de agentes anti-hipertensivos pode ser significativa, pois os antagonistas β-adrenérgicos foramassociados à exacerbação do comprometimento cognitivo. Os inibidores daenzima conversora de angiotensina (ACE) e os diuréticos não foram implicadosno aumento do comprometimento cognitivo e supostamente reduzem a pressãoarterial em afetar o fluxo sanguíneo cerebral, que se presume estar relacionadoao funcionamento cognitivo. A remoção cirúrgica de placas da carótida podeprevenir eventos vasculares subsequentes em pacientes cuidadosamenteselecionados. A abordagem terapêutica geral é proporcionar cuidados médicos,apoio emocional para pacientes e suas famílias e tratamento farmacológicopara sintomas específicos, incluindo comportamentos perturbadores. 4 Os paciente muitas vezes se beneficiam com psicoterapia de apoio eeducativa, na qual a natureza e o curso da doença são explicados de formaclara. Além disso podem se beneficiar do apoio ao luto, aceitando o nível desua deficiência e prestando atenção a questões relacionadas à autoestima.Todas as áreas de funcionamento intacto devem ser maximizadas, ajudando opaciente a identificar atividades em que seja possível atuar. Avaliaçãopsicodinâmica das deficiências da função do ego e limitações cognitivastambém pode ser útil. Os clínicos podem ajudar os pacientes a encontrarmaneiras de lidar com egos deficientes, mediante calendários para problemasde orientação, agendas para favorecer a estruturação de atividades eanotações para incapacidade de memória.4 As intervenções psicodinâmicas com familiares podem ser de grandebenefício. Aqueles que cuidam de um paciente lutam contra sentimentos deculpa, pesar, raiva e exaustão, À medida q olham seu familiar se deteriorargradualmente. Os clínicos podem ajudar os cuidadores a entender a misturacomplexa de sentimentos associados ao fato de ver o declínio de um entequerido e propiciar entendimento, bem como permissão para expressar essessentimentos.4 Farmacologicamente, é possível prescrever benzodiazepínicos parainsônia e ansiedade, antidepressivos para depressão, e antipsicóticos paradelírios e alucinações, mas deve-se estar ciente dos possíveis efeitosidiossincráticos desses medicamentos em idosos, como excitação paradoxal, 16
  17. 17. confusão e maior sedação. De modo geral, recomenda-se evitar fármacos comatividade anticolinérgica.4 O donezepil (Aricept), a rivastigmina (Exelon), a galantamina (Remiril) ea tacrina (Cognex) são inibidores de colinesterase usados para tratarproblemas cognitivos leves a moderados na doença de Alzheimer. Elesreduzem inativação do neurotransmissor acetilcolina e, assim, potencializam oneurotransmissor colinérgico, que então produz a melhora modesta namemória e no pensamento voltado para objetivos. Esses agentes são maisúteis para pessoas com perda leve a moderada com suficiente preservaçãodos neurônios do prosencéfalo basal, que se beneficiam do aumento doneurotransmissor colinérgico.4 O donezepil tem boa tolerância e é amplamente utilizado. A tacrina éempregada raramente, por causa de seu potencial de hepatoxicidade. Existemmenosdados clínicos para a rivastigmina e a galantamina, que parecem maisprováveis de causar efeitos adversos gastrintestinais e neuropsiquiátricos doque o denezepil. Nenhum desses medicamentos previne a degeneraçãoneuronal progressiva do transtorno.4 Outros medicamentos usados para melhorar a atividade cognitivaincluem potencializadores de metabolismo cerebral, inibidores de canal decálcio e agentes serotonérgicos. Alguns estudos mostraram que a selegilina(Eldepryl), inibidor da monoaminoxidase tipo B (MAOB), pode reduzir o avançoda doença.4 A memantina (EBIX) protege os neurônios de quantidades excessivas deglutamato, que podem ser neurotóxicas. A ondansetrona (Zofran), antagonistade receptores 5-HT3, está sob investigação.4 A terapia de reposição de estrógeno pode reduzir o risco de declíniocognitivo em mulheres após a menopausa. Porém, são necessários maisestudos para confirmar esse efeito. Pesquisas sobre medicina alternativa ecomplementar estão examinando o Gingko Biloba e outros fitomedicamentospara verificar se apresentam algum impacto positivo sobre a cognição. Houve,ainda, relatos de pacientes que usaram agentes antiinflamatórios não-esteroides e tiveram risco menor de desenvolver doença de Alzheimer. 4 17
  18. 18. Anexo 1. Tabela resumo das principais diferenças entre Demência de Alzheimer e Demência Vascular Demência de Alzheimer ≠ Demência Vascular Atrofia cerebral difusa multifatorial Fatores genéticos Déficit de neurônios colinérgico e noradrenérgicos Infarto de pequenos e médios vasos cerebrais com lesões Anormalidade na regulação do metabolismo de fosfolipídios das Etiologia parenquimais múltiplas em amplas áreas do cérebromembranas Estimulação excessiva pelo neurotransmissor glutamato Principal causa de demência 50 a 60% dos indivíduos com demência Incidência aumenta com a idade: 0,5% ao ano entre 65-69 anos, Segunda maior causa de demência1% ao ano entre 75-79 anos, 3% ao ano entre 80-84 anos e 8% ao Epidemiologia Incidência maior em homensano > 85 anos Estimativa do tempo de morte após início sintomático: 5-9 anos Sexo feminino História familiar positiva (parente de 1º grau) Hipertensão arterial História de trauma craniano História de AVC prévio Síndrome de Down Fatores de Co-morbidades cardiocerebrovasculares: Baixo nível sócio- Baixo nível sócio-econômico e educacional risco econômico e educacional, tabagismo, alcoolismo, estresse Tabagismo psicológico, dieta hipocalórica/lipídica, diabetes Alcoolismo Estresse psicológico e depressão Múltiplos déficits cognitivos: memória, afasia, apraxia, agnosiae/ou funcionamento executivo (planejamento, organização, Múltiplos déficits cognitivos: memória, afasia, apraxia,sequenciamento, abstração) agnosia e/ou funcionamento executivo (planejamento, Comprometimento sócio-ocupacional (Eixo V) organização, sequenciamento, abstração) Início gradual e declínio cognitivo contínuo Comprometimento sócio-ocupacional (Eixo V) Exclusão de outras causas neurosistemicas ou induzidas por Sinais e sintomas neurológicos focais: exagero dos reflexossubstâncias: doença cerebrovascular, Parkinson, coréia de Critérios tendinosos profundos, resposta flexora plantar, paralisiaHuntington, hematoma subdural, hidrocefalia, tumores, diagnósticos pseudobulbar, anormalidades da marcha, fraqueza emhipotireoidismo, deficiência de vit B12, ácido fólico ou niacina, extremidadeshipercalcemia, neurossífilis, HIV, uso de álcool, sedativos, hipnóticos, Evidências laboratoriais indicativas de doençaansiolíticos cerebrovascular Déficits não ocorrem somente durante delirium Déficits não ocorrem somente durante delirium Síndrome não é melhor explicada por outro transtorno do Eixo I(depressão maior, esquizofrenia) Início insidioso e curso progressivo; Sintomas primários: déficits nas funções executivas ou prejuízo de memória; focais múltiplos Inicialmente: perda de memória episódica e dificuldade na Progressão “em degraus”;aquisição de novas habilidades; Doença de grandes vasos  síndrome demencial cortical Progressivamente: inabilidade de realizar cálculos, raciocinarabstratamente, localizar-se visuo-espacialmente; afasia fluente e Quadro Clínico multifocal = alterações linguísticas; Doença de pequenos vasos  demência subcortical,apraxia; alterações frontais, disfunção executiva, comprometimento de Terminalmente: alteração do ciclo sono vigília; irritabilidade e memória, prejuízo de atenção, depressão, parkinsonismos,agressividade; sintomas psicóticos; incapacidade de deambular, falar distúrbios urinários, paralisia pseudobulbare realizar cuidados pessoais Progressão cada vez pior. Curso flutuante com piora em Início insidioso e deterioração progressiva degraus e início abrupto. Pior prognóstico em idosos e pacientes Progressão constante Curso e com confusão noturna. Sobrevivência média é de cerca de oito anos, com faixa de prognóstico Após 5 anos de acompanhamento, mais de 40% dosvariação de 1 a 20 anos. pacientes terão falecido. Inibidores de colinesterase (tratar problemas cognitivos levesa moderados): donezepil (Aricept), rivastigmina (Exelon), galantamina(Remiril), tacrina (Cognex). Outros medicamentos para melhorar a atividade cognitiva: potencializadores de metabolismo cerebral Medidas preventivas: dieta, exercícios e controle de inibidores de canal de cálcio diabetes e hipertensão. agentes serotonérgicos Agentes farmacológicos: anti-hipertensivos, selegilina (Eldepryl) anticoagulantes ou antiplaquetários. É possível prescrever inibidor da monoaminoxidase tipo B (MAOB) Tratamento benzodiazepínicos para insônia e ansiedade, antidepressivos memantina (EBIX) - protege neurônios de quantidades para depressão, e antipsicóticos para delírios e alucinações Deneurotóxicas excessivas de glutamato modo geral, recomenda-se evitar fármacos com atividade ondansetrona (Zofran) anticolinérgica. antagonista de receptores 5-HT3 (eficácia sob investigação). Terapia de reposição de estrógeno pode reduzir o risco dedeclínio cognitivo em mulheres após a menopausa. Fitoterápicos: Gingko Biloba (eficácia sob investigação). 18
  19. 19. Anexo 2. Tabela resumo das principais semelhanças entre Demência de Alzheimer e Demência Vascular Semelhanças entre Demência de Alzheimer e Demência Vascular Etiologia Diferentes Pessoas idosasEpidemiologia prevalência aumenta com o avanço da idade Baixo nível sócio-econômico e educacional TabagismoFatores de risco Alcoolismo Estresse psicológico Critérios Múltiplos déficits cognitivos: memória, afasia, apraxia, agnosia e/ou funcionamento executivo (planejamento, organização, sequenciamento, abstração) diagnósticos Piora progressiva da memória e outras funções cognitivas Distúrbio da marcha IncontinênciaQuadro Clínico Mudanças na personalidade e no humor, abulia, depressão, incontinência emocional, incluindo retardo psicomotor e função executiva anormal Início nas faixas de 50-60 anos de idade Início gradual de sintomas (pacientes portadores de hipertensão arterial na DV) Curso e Ansiedade e a depressão podem intensificar e agravar os sintomas prognóstico Quanto maior a inteligência e o nível de instrução pré-mórbidos da pessoa, maior sua capacidade de compensar déficits de inteligência Proporcionar cuidados médicos, apoio emocional para pacientes e suas famílias e tratamento farmacológico para sintomas específicos, incluindo comportamentos perturbadores Psicoterapia de apoio e educativa Avaliação psicodinâmica das deficiências da função do ego e limitações cognitivas Intervenções psicodinâmicas com familiares Ajudar os cuidadores a entender a mistura complexa de sentimentos associados ao fato de ver o declínio de Tratamento um ente querido e propiciar entendimento, bem como permissão para expressar esses sentimentos Ajudar os pacientes a encontrar maneiras de lidar com egos deficientes, mediante calendários para problemas de orientação, agendas para favorecer a estruturação de atividades e anotações para incapacidade de memória Benzodiazepínicos para insônia e ansiedade Antidepressivos para depressão Antipsicóticos para delírios e alucinações Evitar fármacos com atividade anticolinérgica. 19
  20. 20. Referências1. Gallucci N.J.; Tamelini, M. G.; Forlenza. O.V. Diagnóstico diferencial dasdemências Rev. Psiq. Clín. 32 (3); 119-130, 20052. Kertesz A, Mohs RC. Cognition. In: Gauthier S, editor. Clinical diagnosis andmanagement of Alzheimer´s disease. 2nd ed. Londres: Martin Dunitz; 2001.p.179-96.3. Ivan CS, Seshadri S, Beiser A, et al. Dementia after stroke: the FraminghamStudy. Stroke. 2004;35:1264-8.4. Sadock B.J., Sadock V.A. Compêndio de psiquiatria: ciência docomportamento e psiquiatria clínica; tradução Dornelles C. et al, 9ed, PortoAlegre, Artmed, 20075. Machado, J. C. Doença de Alzheimer. In: FREITAS, E. V. et al. Tratado deGeriatria e Gerontologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. cap. 25,p. 261–279.7. Maciel Jr., J. A. Demências primárias e doença de Alzheimer: comodiagnosticar e tratar. Rev. Bras. Med., v. 63, p. 88–94, dez. 2006.8. Pitella, J. E. H. Neuropatologia da doença de Alzheimer e da demênciavascular. In: FREITAS, E. V. et al. Tratado de Geriatria e Gerontologia. Rio deJaneiro: Guanarabara Koogan, 2006. cap. 21, p. 225.9. Sayeg, N. et al. Doença de Alzheimer: Como diagnosticar e tratar. Rev. Bras.Med., v. 50, n. 11, p. 1429–1450, nov. 1993.10. Corrêa, A. C. O. Envelhecimento, Depressão e Doença de Alzheimer. BeloHorizonte: Health, 1996. p. 135–138; 145–149.11. Allan L.M. et al. Long term incidence of dementia, predictors of mortality andpathological diagnosis in older stroke survivors, Brain. 2011 December;134(12): 3713–3724.12. Lopes M.A., Bottino C.M.C. Prevalência de Demência em Diversas Regiõesdo Mundo: Análise dos estudos epidemiológicos de 1994 a 2000. ArqNeuropsiquiatr 2002;60(1):61-6913. Charles A.; Demência Vascular: Dificuldades Diagnósticas e Tratamento;Arq Neuropsiquiatr 1998;56(3-A):498-51014. Caramell P.; Barbosa M.T. Diagnósticos mais freqüentes de demência. RevBras Psiquiatr 2002;24(Supl I):7-10 20

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