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Prolongación del potencial de acción

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Prolongación del potencial de acción

  1. 1. PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN<br />
  2. 2. PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN<br /><ul><li>Enfermedad de la conducción intranodular
  3. 3. Suprime el inicio pero favorece la reentrada
  4. 4. Retarda ritmos autonomos, cualquiera de los 4 determinantes de la descarga</li></ul> El potencial diastólico Máximo<br />la pendiente de la fase 4<br /> Actúa sobre el potencial de umbral<br /> Duración del potencial de acción<br />
  5. 5. PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN<br /><ul><li>Antiarritmicos bloquean por despolarización tardía o temprana por dos mecanismos:</li></ul>Inhibición de la aparición de posdespolarización<br />Interfieren en la corriente hacia adentro (canales de Na+, Ca+)<br /> de la cual depende la activación<br />
  6. 6. PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN<br /><ul><li>2 métodos control de las arritmias</li></ul>Se cree esta vinculado con el latido desencadenado o inducido por posdespolarización temprana<br />Queda inhibido mediante acortamiento de la duración del potencial de acción<br /><ul><li>Reentrada anatómica de los fármacos concluyen la arritmia bloquean la propagación del potencial de acción</li></li></ul><li>PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN<br /><ul><li>En la conducción casi siempre falla en el circuito, enlace debil A-V
  7. 7. Fármacos prolongan la refractariedad y hacen lenta la conducción, por el nodo, bloqueo de canales de Ca+
  8. 8. Hacer lenta la conducción en circuitos de reentrada, puede producir cambio en la vía sin existir el circuito
  9. 9. Conducción lenta favorece la aparición de arritmias de reentrada</li></li></ul><li>PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN<br /><ul><li>Prolongar la refractariedad
  10. 10. Tejidos con respuesta rápida refractariedad se prolonga
  11. 11. Mediante el retraso de la recuperación de canales de Na+
  12. 12. Desviación del voltaje de la recuperación tras el bloqueo
  13. 13. Prolongar la refractariedad</li></li></ul><li>PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN<br /><ul><li>La aceleración de la conducción, puede tardar e inhibir la reentrada de iones</li></ul>PROLONGACIÓN DEL INTERVALO QT<br /><ul><li>Realiza por efectos de canales de K+
  14. 14. Entrada mayor de canales de Na+, pueden prolongar el potencial de acción
  15. 15. Incremento de la corriente, prolongación del QT</li></li></ul><li>PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN<br /><ul><li>Bloque de canales de K+
  16. 16. Reducción de requerimiento de energía por desfibrilación
  17. 17. Inhibición de la fibrilación ventricular debido a isquemia
  18. 18. Incremento en la contractilidad
  19. 19. Actua con receptores ß
  20. 20. Prolongan el potencial de acción, grado de despolarización</li></li></ul><li>PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN<br />AMIODARONA<br /><ul><li>Análogo estructural de la HT
  21. 21. Toxicidad, reacción arritmias, atribuibles a interacción de receptores de HT
  22. 22. Lipofilica, se concentra en muchos tejidos, elimina con lentitud</li></li></ul><li>PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN<br />AMIODARONA<br />INDICACIONES<br /><ul><li>Taquicardia o fibrilación ventricular recurrente
  23. 23. Fibrilación auricular
  24. 24. Ritmo sinusal</li></li></ul><li>PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN<br />AMIODARONA<br />FARMACOCINETICA<br /><ul><li>Efectos se complican por su insolubilidad
  25. 25. Mediada por alteración de lípidos
  26. 26. Bloquea canales de Ca+
  27. 27. Bloquea canales de Na+
  28. 28. Corrientes de transmisión tarda hacia afuera y reelectrifica hacia adentro adentro por K+</li></li></ul><li>PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN<br />AMIODARONA<br />FARMACOCINETICA<br /><ul><li>Genera un efecto bloqueador adrenergico
  29. 29. Potente inhibidor de la automaticidad normal
  30. 30. Prolonga la duración del potencial de acción
  31. 31. la velocidad de conducción mediante bloqueo de canales de Na+
  32. 32. Prolonga PR,QRS,QT</li></li></ul><li>PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN<br />AMIODARONA<br />FARMACOCINETICA<br /><ul><li>Bradicardia sinusal frecuente en Tx de largo plazo
  33. 33. Prolonga la refractariedad de todos los tejidos cardiacos
  34. 34. Repolariza tardiamente y debido al bloqueo de canales de K+</li></li></ul><li>PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN<br />AMIODARONA<br />EFECTOS ADVERSOS<br /><ul><li>Hipotensión vasodilatación y depresión del rendimiento miocárdico
  35. 35. Nausea Fibrosis pulmonar
  36. 36. Potente inhibidor del metabolismo hepatico
  37. 37. Hiper o hipotonia neuromuscular</li></li></ul><li>GLUCOSIDOS CARDIACOS<br />
  38. 38. GLUCOSIDOS CARDIACOS<br /><ul><li>Glucosidosdigitalicos efectos inotropicos +
  39. 39. Usan I.C
  40. 40. Efecto inotropico depende del incremento del Ca+ intracelular
  41. 41. Arritmias por intoxicación
  42. 42. Efectos vagotonicos</li></li></ul><li>GLUCOSIDOS CARDIACOS<br /><ul><li>Resultado de la inhibición de los canales de Ca+
  43. 43. Nodo A-V
  44. 44. Activación de las corrientes de K+
  45. 45. Hiperpolarización
  46. 46. Acortamiento de los potenciales de acción auricular</li></li></ul><li>GLUCOSIDOS CARDIACOS<br /><ul><li> Refractariedad del nodulo A-V
  47. 47. I.C exacerbarse con otros Tx
  48. 48. I.C avanzado el impulso simpatico, esta aumenta
  49. 49. No son eficaces para la F.C, hace lenta
  50. 50. La actividad simpática y la hipoxia potencia los cambios de la automoticidad</li></li></ul><li>GLUCOSIDOS CARDIACOS<br /><ul><li>Intoxicaxión por digoxina
  51. 51. Prolonga el PR
  52. 52. Repolarización ventricular</li></ul>EFECTOS ADVERSOS<br /><ul><li>Arritmia Nausea
  53. 53. Taquicardia A-V Hipotensión
  54. 54. Alteraciones cognitivas y visuales Vasoconstricción</li></li></ul><li>GLUCOSIDOS CARDIACOS<br />DIGOXINA<br /><ul><li>Vagotonico
  55. 55. Aumento en la fuerza y velocidad de la contractilidad miocárdica, (Efecto inotrópico +)
  56. 56. Como resultado de la inhibición del bloqueo de canales de Na+ y de K+ a traves de la membrana miocárdica
  57. 57. Se intensifica la entrada de Ca+ y aumenta la liberación de iones de Ca+</li></li></ul><li>GLUCOSIDOS CARDIACOS<br />DIGOXINA<br /><ul><li>Potencia la actividad de las fibras musculares, contráctiles del corazón
  58. 58. Descenso de la velocidad de conducción
  59. 59. Aumento del periodo refractario A-V
  60. 60. Efecto del tono parasimpático, inhibición del efecto simpático
  61. 61. Excreción y vida media , función renal</li></li></ul><li>GLUCOSIDOS CARDIACOS<br />DIGOXINA<br /><ul><li>Vida media es de 32 – 48 hrs
  62. 62. Efecto terapéutico en 2-4 hrs I.V
  63. 63. Efecto terapéutico a las & hrs por V.O
  64. 64. 30 min y 2 hrs es evidente la mejoría de los síntomas
  65. 65. Absorbe entre el 70% y 80%
  66. 66. Union a proteinas bajas 20%-25%</li></li></ul><li>GLUCOSIDOS CARDIACOS<br />DIGOXINA<br /><ul><li>Vida media es de 32 – 48 hrs
  67. 67. Efecto terapéutico en 2-4 hrs I.V
  68. 68. Efecto terapéutico a las & hrs por V.O
  69. 69. 30 min y 2 hrs es evidente la mejoría de los síntomas
  70. 70. Absorbe entre el 70% y 80%
  71. 71. Union a proteinas bajas 20%-25%</li></li></ul><li>GLUCOSIDOS CARDIACOS<br />DIGOXINA<br />INDICACIONES<br /><ul><li>I.C.C
  72. 72. I.C, senil con problemas o no de I.R.C
  73. 73. Taquicardia
  74. 74. Aleteo auricular</li></li></ul><li>GLUCOSIDOS CARDIACOS<br />DIGOXINA<br />EFECTOS ADVEROS<br /><ul><li>Bloqueo completo, de conducción, Sx Adam- Stokes, SxWolff Parkinson –White
  75. 75. Glomerulonefritis
  76. 76. Hipocalemia, potencia la acción
  77. 77. Sensibilidad</li></li></ul><li>GLUCOSIDOS CARDIACOS<br />DIGOXINA<br />DOSIS<br /><ul><li>De acuerdo alas necesidades de cada paciente
  78. 78. Carga de 0.75 mg 1.5 mg, como D.U, digitalizar
  79. 79. 0.25 mgs , dosis diaria de mantenimiento x 5 dias
  80. 80. Niños 0,25 mgs c/ 8hrs un solo dia,
  81. 81. Dosis de mantenimiento 0.1 mg .0.2 mgs/kg/dia, dosis única o fraccionada.</li></li></ul><li>GLUCOSIDOS CARDIACOS<br />DIGOTOXINA<br /><ul><li>Cardiotonico y antiarritmico
  82. 82. Glucosidodigitalico
  83. 83. Aumento de la fuerza y la cantracciónmiocardica, (Efecto inhotropico +)
  84. 84. Inhibición de los canales de Na+ y K+ por medio de la membrabamiocardica
  85. 85. Resultado la intensificación de los canales de Ca+
  86. 86. Potencia la actividad de sus fibras, contractiles</li></li></ul><li>GLUCOSIDOS CARDIACOS<br />DIGOTOXINA<br /><ul><li>Descenso de la velocidade la conducción, y aumento en el periodo refractario
  87. 87. Producido por aumento del tono parasimpático del nódulo A-V
  88. 88. Disminución del efecto simpático</li></li></ul><li>GLUCOSIDOS CARDIACOS<br />DIGOTOXINA<br />INDICACIONES<br /><ul><li>I.C.C
  89. 89. Paciente seniles con I.R.C
  90. 90. Taquicardia disritmica
  91. 91. Aleteo auricular</li></li></ul><li>GLUCOSIDOS CARDIACOS<br />DIGOTOXINA<br />FARMACOCINETICA<br /><ul><li>Se metaboliza en Hígado
  92. 92. Su vida media es de 120-126 hrs
  93. 93. Efectos 1- 4 hrs
  94. 94. Excreción es por Vía renal</li></li></ul><li>GLUCOSIDOS CARDIACOS<br />DIGOTOXINA<br />EFECTOS ADVERSOS<br /><ul><li>Ginecomastia
  95. 95. Reacciones alérgicas, eosinofilia
  96. 96. Sobredosificación, nauseas, anorexia
  97. 97. Vómitos, diarreas, cefalea, alteraciones visuales
  98. 98. Bradicardia y arritmias</li></li></ul><li>GLUCOSIDOS CARDIACOS<br />DIGOTOXINA<br />DOSIS<br /><ul><li>Digitalización rápida 0.6 mgs/kgs dosis inicial, después de 4-6 hrs
  99. 99. 0.4 mg/kg dosis después de 4-6 hrs
  100. 100. 0.2 mgs/ kgr seguido de dosis diaria según necesidad
  101. 101. Digitalización lenta, 0.2mgs/kg, dos veces al dia x 4 dias,
  102. 102. Dosis máximas 1.6 mgs por 1-2 dias</li>

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