Taller Si te drogas te dañas, sesión de información escolar
Cirrosis hepática
1. David E.R.H
Jesús Rolando R.R
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE
GUADALAJARA
FACULTAD DE MEDICINA
CIRROSIS HEPÁTICA
FISIOPATOLOGÍA
2. OBJETIVOS DE LA UNIDAD
Define cada una de las principales enfermedades del
hígado
5.3 Analiza el mecanismo homeostático alterado en cada
una de las principales enfermedades del aparato hígado.
5.4 Analiza la etiopatogenia que da origen a la alteración
homeostática en cada una de las principales síntomas y
signos en la cirrosis hepática
5.5 Analiza el mecanismo fisiopatológico y lo relaciona con
los signos y síntomas, así́ como las manifestaciones de
laboratorio y gabinete de la cirrosis hepática.
4. 1.1 BASES ANATOMO-FISIÓLOGICAS
• La unidad funcional básica del hígado es el
lobulillo hepático.
• El hígado humano contiene entre 50, 000 y 100,
000 lobulillos.
9. CÉLULAS DE KÜPFFER
• Son grandes
macrófagos
fagocitados que
cubren los sinusoides
hepáticos.
10. MATRIZ EXTRACELULAR
• Macromoléculas que incluyen:
Colágenas (I, III, V, XI)
Factores de crecimiento unidos a
la matriz.
Los glicosaminoglicanos.
Los proteoglicanos.
Proteínas de matriz extracelular
(Fibronectina y FVW).
• Funciones:
Transductores
transmembrana de las
señales extracelulares.
12. ¿QUÉ ES?
• Es la cicatrización y el funcionamiento deficiente del
hígado. Es la última fase de la enfermedad hepática
crónica.
Según la asociación de Gastroenterología de
españa la “cirrosis hepática” se define como:
La culminación de un largo proceso que aboca
finalmente a la formación de septos fibrosos y
nódulos de regeneración llevando a una fibrosis
hepática aumentando difusamente la matriz
extracelular en respuesta a un daño persistente
en el hígado.
13. ETIOLOGÍA
• Consumo excesivo de alcohol
• Hepatitis crónica por virus C
• Virus de la hepatitis B
• Infección crónica mixta por virus de la hepatitis B y
virus de la hepatitis D.
• Cirrosis Biliar primaria de origen inmunológico
• Cirrosis hepática criptogénica
14. CAUSAS…
• Enfermedades colestásicas crónicas: afectando la
producción o la salida de la bilis del hígado
• Ejemplos: cirrosis biliar primaria
• Colangitis esclerosante primaria
• Enfermedades metabólicas congénitas del hígado
como:
• Hemacromatosis primaria: por sobrecarga hepática de hierro
• Enfermedad de Wilson: sobrecarga hepática de cobre
• Deficiencia de alfa-1-antitripsina
• Esteatohepatitisno alcoholica: que esta asociada a la
diabetes o dislipidemia
16. EPIDEMIOLOGÍA
• Según la OMS, en total mueren
anualmente aproximadamente
unas 27.000 personas a causa
de cirrosis hepática en los
países desarrollados.
• En España, afecta a 4 de cada
10.000 personas, de estas la
gran mayoría son causados por
el consumo excesivo de alcohol
17. EPIDEMIOLOGÍA
• En México la cirrosis hepática es la
tercera causa más común de
mortalidad en hombres y la séptima
en mujeres.
• Varía entre 11.6 a 47.4 por 100,000
habitantes, encontrándose la mayor
mortalidad en el área central del
país.
• El promedio de edad es de 50.3
+12.0 años.
18. FIBROSIS DEL HÍGADO TIENE 2
CONSECUENCIAS PRINCIPALES:
• INSUFICIENCIA HEPÁTICA: POR BAJA DE
HEPATOCITOS SUSTITUIDOS POR TEJIDO
FIBROSO.
• HIPERTENSIÓN PORTAL: POR FIBROSIS
QUE IMPIDE EL FLUJO DE LOS
SINUSOIDES
FISIOPATOLOGIA
22. CORTOCIRCUITOS PORTA-CAVA
*Urea generada en hígado excreta el 80% del nitrógeno.
• Baja flujo Hepático extracción de nitrógeno sube
amonio (neurotóxico)
• Baja metabolismo de sangre intestinal
• Metabolismo de primer paso
• Metabolismo de mercaptanos
29. Alteraciones en el
metabolismo de
hormonas sexuales
Aumento en las
Concentraciones de
FSH y LH
Atrofia testicular
Perdida del vello axilar
y torácico
Inversión del patrón
normal del vello
púbico
Aumento de la
producción de
androestenediona
Aumento en la
relación
estradiol/testosterona
libre
Eritema palmar
Telangiectasia
Ginecomastia
32. HIPOCALEMIA
Perdida de líquidos
Disminución de
potasio extracelular
Salida de potasio
intracelular
Captura de sodio e
hidrogeno por parte
de la célula
Alcalinización de
espacio extracelular
y acidificación
espacio intracelular
Hipocalemia
Estimula producción
de amonio y
amoniaco
Desviación del
amonio dentro de
célula
Encefalopatía
hepática
35. Estadio Clínico Función Intelectual Alteración de la
función
Neuromuscular
Subclínico Hallazgos clínicos
normales, sin embargo
dificultad para trabajar y
manejar
Cambios sutiles en los
exámenes de conexión
numérica y
psicométricos
Estadio 1 Atención alterada,
irritabilidad, depresión o
cambios de personalidad
Tremor, incoordinación y
apraxia
Estadio 2 Somnolencia, cambios
conductuales, pobre
memoria y calculo,
alteraciones del sueño
Asterixis, habla
farfullante o lenta, ataxia
Estadio 3 Confusión,
desorientación,
somnolencia y amnesia
Reflejos hipoactivos,
nistagmus, clonus y
rigidez muscular
Estadio 4 Estupor y coma Pupilas dilatadas y
postura de
descerebración , reflejo
oculocefálico (ojos de
muñeca) ausencia de
37. Mètodos Diagnòsticos para
Cirrosis
La cirrosis es un diagnóstico histológico
Sin embargo, en pacientes con
enfermedad hepática crónica presencia
de diversas características clínicas
sugiere cirrosis.
La presencia de estas características
clínicas puede ser seguido por pruebas
no invasivas, antes de la biopsia de
hígado
DIAGNOSIS OF CIRRHOSIS
38. ¿En quién debemos Sospechar
cirrosis?
Cualquier paciente con enfermedad hepática crónica
Aminotransferasas anormales crónica y / o fosfatasa
alcalina
Los hallazgos del examen
- Estigmas de enfermedad hepática crónica (pérdida
de masa muscular, arañas vasculares, eritema palmar)
- Lóbulo palpable izquierdo del hígado, lapso de
hígado pequeña,
esplenomegalia.
Los signos de descompensación (ictericia, ascitis,
asterixis)
44. No
Si
Diagnòstico Cirrosis
Paciente con daño hepático crónico tomaríamos en cuenta esto:
Varices Hemorragicas
Ascitis
Encefalopatia Hepatica
La biopsia de higado NO
es necesaria para el
diagnostico de cirrosis
Los hallazgos físicos:
-Lóbulo hepático izquierdo ampliada
-Esplenomegalia
-Estigmas de enfermedad hepática
crónica
Datos de laboratorio
-Trombocitopenia
-Función de síntesis hepática
alterada
Los hallazgos radiológicos:
-Hígado nodular pequeña
-Colaterales intraabdominales
-Ascitis
-Esplenomegalia
-Desplazamiento coloidal para el bazo y / o la médula ósea
Si No
Si No
Biopsia
Hepatica
DIAGNOSTIC ALGORITHM
47. 6040 80 100 120 140 160
0
40
60
80
20
200
100
Meses
Probabilidad de
Supervivencia
Todos los
pacientes con
cirrosis
Cirrosis
Descompensada
180
Acorta la descompensación de la
supervivencia
Mediana
supervivencia
~ 9 años
Media
supervivencia
~ 1.6 años
SURVIVAL TIMES IN CIRRHOSIS
48. Insuficiencia
Hepatica
Varices hemorragicas
Las complicaciones de la cirrosis es resultado
de hipertensión portal e Insuficiencia Hepatica
Cirrosis
Ascitis
Encefalopatia
Ictericia
Hipertension
Portal Peritonitis
espontanea
bacteriana
Sindrome
Hepatorenal
COMPLICATIONS OF CIRRHOSIS
49. Pequeñas varices Grandes varicesNo varices
7-8%/Años 7-8%/Años
Las varices incrementan la Resistencia
progresivamente.
VARICES INCREASE IN DIAMETER PROGRESSIVELY
53. Sindrome Hepatorenal Caracterìsticas
Insuficiencia renal en pacientes con cirrosis,
insuficiencia hepática avanzada e hipertensión
portal sinusoidal severa.
La ausencia de cambios histológicos
significativos en el riñón (insuficiencia renal
"funcional")
55. Nomenclatura de Encefalopatia
Hepatica
Tipo A asociada con la insuficiencia hepática
aguda
Tipo B asociados con un bypass porto-
sistémica sin enfermedad hepatocelular
intrínseca
Tipo C asociada a la cirrosis y la derivación
porto sistémica
56. STAGES OF HEPATIC ENCEPHALOPATHY
Confusion
Drowsiness
Somnolence
Coma
1 2 3 4
Nivel
Niveles de la Encefalopatia Hepatica
57. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
DE CIRROSIS
• Virus de Hepatitis B
Virus EB
- Cirrosis Hepática por alcohol.
-Hepatopatía inducida por drogas
-Hepatopatías metabólica (Ej. Enfermedad de Wilson) (toxicidad
de cobre)
58. BIBLIOGRAFÍA
Porth, M.C. (2015). Fundamentos de
Fisiopatología. (4a. Ed.). Madrid: Lippincott
Williams & Wilkins.
- Gutiérrez I. (2011). La Fisiopatología como
base fundamental del diagnóstico clínico. (1a.
Ed), China: Panamericana.
- McPhee, S.J. (2010). Fisiopatología de la
enfermedad. (6a. Ed.). China: McGraw-Hill.