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Exploracion neurologica

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exploracion neurologica y sindromes asociados

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Exploracion neurologica

  1. 1. EXPLORACION NEUROLOGICA Y SINDROMES ASOCIADOS Arellano Naranjo Rodrigo
  2. 2. EXPLORACION NEUROLOGICA
  3. 3. PUNTOS DE LA EXPLORACION NEUROLOGICA 1. Estado de conciencia 2. Funciones cerebrales superiores 3. Pares craneales 4. Sensibilidad 5. Fuerza 6. Reflejos 7. Coordinación y marcha
  4. 4. 1.- Estado de conciencia
  5. 5. Leve 15-14 • Perdida de conciencia • Amnesia • Cefalea • Vómitos incoercibles • Agitación • Alteración del estado de alerta • TX observación 24 hrs Moderado 13-9 • Realizar TAC y hospitalizar Grave <9 Reanimacion, TAC, cirugia, Ingreso a UCI Descartar factores que causen deterioro
  6. 6. Potencialmente graves Mecanismo de lesión Edad >60 años Perdida transitoria de conciencia Amnesia >5min Agitacion Signos de focalidad neurologica Cefalea vomito Probable deterioro neurológico las primeras 48 hrs • Anisocoria • Defecto motor neurologico central • Bradicardia • HAS • Convulsiones
  7. 7. 2.- Funciones cerebrales superiores • Orientación (Tiempo, Lugar, Persona) • Lenguaje (Disfonia, Disartrias, Dislalias, Disfemias, Dislogias, Afasias, Mudez) • Memoria (Corto, Mediano y Largo plazo) • Calculo • Praxias • Gnosias (Tactiles, Opticas, Auditiva, Olfatoria, Gustativa, Espacio • Juicio
  8. 8. 3.- Pares Craneales • Olfatorio • Óptico • Oculomotores • Trigémino • Facial • Vestibulococlear • Glosofaríngeo • Vago • Espinal • Hipogloso
  9. 9. Olfatorio TCE, Infecciones , tumores Hiposmia anosmia Parosmia Perdida de sabores como chocolate, vainilla,fresa Sabores como amargo y salado quedan intactos
  10. 10. Óptico
  11. 11. Trigémino
  12. 12. Facial
  13. 13. Vestibulococlear
  14. 14. Glosofaríngeo
  15. 15. Espinal o accesorio
  16. 16. Nervio hipogloso
  17. 17. 4.- Sensibilidad • Superficial – Dolorosa – Térmica – Táctil • Profunda – Batiestesia – Barestesia – Barognosia – Palestesia – Estereognosia
  18. 18. 5.- Fuerza • Medición de la fuerza de las extremidades y los puntos articulares mas importantes Hipotonia, atonia, hipertonia y distonia Espasticidad y rigidez
  19. 19. Grupos musculares • Cabeza y cuello • Tronco • Escapulas y brazos • Hombro • Codo • Muñeca • Pulgar • Cadera • Rodilla • Tobillo y pie
  20. 20. 6.- Reflejos • Bicipital C5-6 • Estiloradial C5-6 • Tricipital C7-8 • Cubitopronador C7-8 • Mediopubiano T11-12 • Rotuliano L3-4 • Aquíleo S1-2 • Corneal • Faríngeo • Abdominal superior T8-11 • Abdominal inferior T11-12 • Gluteo S1 • Anal S3 • Cremasteriano L1-2 • Plantar L1-3 • Ausentes, Hipoactivos, Normales, Vivos, Muy vivos o piramidalismo
  21. 21. Reflejos patologico
  22. 22. 7.- Coordinación y marcha • Movimientos alternantes: – Dedo-nariz – Talón-rodilla • Movimiento (Marchas)
  23. 23. SÍNDROME CEREBELOSO HIPOTONÍA ATAXIA Dismetría/Hipermetría Disdiadococinesia DISFUNCIÓN OCULOMOTORA Disminución de tono de musculatura periférica ipsilateral Reflejos pendulares TEMBLOR DE INTENCIÓN O CINÉTICO ALTERACIONES DE LA MARCHA Marcha de ebrio Aumento de la base de sustentación Nistagmus horizontal Dismetría ocular TEMBLOR POSTURAL
  24. 24. FUNCIONES Regulación del tono muscular Modulación del acto motor Postura y equilibrio Coordinación ajuste y corrección del juego antagonistas-agonistas Interviene en afluencia de lenguaje Percepción visuoespacial
  25. 25. CLASIFICACIÓN FILOGENÉTICA Arquicerebelo Paleocerebelo Neocerebelo ANATÓMICA Lóbulo floculonodular Núcleo fastigiado Lóbulo anterior N. Globoso y emboliforme Lóbulo posterior N. Dentado FUNCIONAL Vestíbulo cerebelo Espinocerebelo Cerebrocerebelo FUNCIÓN Equilibrio Posición y desplazamiento de cabeza Propiocepción no consciente Tono muscular Postura Posición de extremidades Mov. Voluntarios -Precisión -Diadococinesia -Sinergia Muscular
  26. 26. SÍNDROME CEREBELOSO
  27. 27. SX DE VERMIS ROSTRAL • Afecta lóbulo ANTERIOR • Extremidades inferiores • Ataxia /hipotonía M.I.´S +++ • “” parcial de tronco + • Miembros superiores sin ataxia • ALTERACIONES EN L A MARCHA * Intoxicación crónica de alcohol
  28. 28. SÍNDROME DE VERMIS CAUDAL • Afecta lóbulo FLOCULONODULAR Y POSTERIOR • Afección a tronco y cabeza • Ataxia de tronco +++ (balanceo, oscilaciones, signo de paracaidista) • Disartria puede o no aparecer. • Nistagmus pb. Etiología: *Meduloblastoma
  29. 29. SX DE HEMISFERIO CEREBELOSO • Ipsilateral . Manifestaciones en hemicuerpo afectado. • Dismetría. • Ataxia M.I. y M.S. • Alteraciones en la marcha (lateropulsión) • Hipotonía • Nistagmus • Disartria *Etiología: Tumor cerebeloso/ Absceso cerebeloso/ Alteración vascular
  30. 30. SX PANCEREBELOSO • Afecta todo el cerebelo y por lo tanto a todo el cuerpo. • Pueden presentarse todas las manifestaciones • Etiología: Hipoglucemia, hipertermia, tóxico- metabólicos (alcohol).
  31. 31. ETIOLOGÍA • Insuf. Vertebro-basilar • Infartos, hemorragia • Trombosis Vasculares • Contusión • Laceración • Hematoma Traumáticas • Meduloblastoma • Astrocitoma • Metástasis, sx paraneoplásico Tumorales
  32. 32. ETIOLOGÍA • Alcohol • Drogas • HidantoinatosTóxicas • Cerebelitis víricas • Cerebelitis supuradas • Absceso • Tuberculomas Infecciosas
  33. 33. ETIOLOGÍA • Esclerosis múltple • Enf. De Friedrich • Ataxia cerebelosa hereditaria ( Pierre-Marie) Degenerativas • Arnold Chiari (descenso de vermis por foramen magno) • Dandy Walker (desarrollo incompleto del vermis, ensanchamiento IV ventrículo Malformaciones
  34. 34. DIAGNÓSTICO • Diferencial: Ataxia laberíntica, mixta, frontal. • CLÍNICO. • Imagenología: RMN.
  35. 35. SINDROME VESTIBULAR
  36. 36. Vértigo. • Conciencia de un error en la orientación del propio cuerpo en el espacio. • Percepción falsa de movimiento de uno mismo o del medio en forma de giros. – Objetivo, sensación de giro del medio. – Subjetivo, sensación de giro de la misma persona.
  37. 37. • La información vestibular es modulada por el SNC a través de los reflejos vestibulo – oculares y vestibulo – espinales, para fijar la vista y mantener el tono postural. • La actividad del sistema vestibular es de tipo tónica o de ganancia. Las alteraciones pueden ser por alteraciones en cualquiera de las vías. • Triada del equilibrio: – Visual. – Propiocepción. – Vestibular.
  38. 38. Tipos de Sx vertiginoso. • Se pueden producir por lesión en: – Laberinto. – VIII par. – Tronco encefálico. – Cerebelo. – Sistema visual. – Corteza cerebral. – Psicógena.
  39. 39. • Sx vestibular periférico: – Lesión desde receptor hasta la entrada del nervio a tronco. • Sx vestibular central: – Lesión desde los núcleos vestibulares hacia SNC.
  40. 40. Sx vestibular periférico. • En general, síntomas: – Son agudos. – A veces paroxísticos. – Breve duración. – Sensación de giro o rotatoria. – Gran sintomatología vegetativa. – Asociado a tinnitus y/o hipoacusia. – Sin otra sintomatología neurológica.
  41. 41. Signos. • Nistagmus: – Mov ocular conjugado, rítmico, involuntario, con una fase lenta y rápida. – Horizontal. – Unidireccional. – Agotable. – Fase rápida al lado contrario de la lesión. – Compensable (1 mes). – Disminuye con la fijación visual. – Aumenta con la oscuridad. – Presenta latencia.
  42. 42. Causas. • Neuronitis o neuritis vestibular. • Vértigo paroxístico posicional benigno. • Vértigo recurrente benigno. • Enfermedad de Meniére. • Vértigo inducido por drogas y tóxicos. • Vértigo post traumáticos.
  43. 43. Sx vertiginoso central. • Síntomas: – No muy intensos. – Sensación de vértigo es permanente. – No suele ser episódica. – Sensación de caída y desequilibrio. – Sin gran sintomatología vegetativa. – Generalmente asociados a otra sintomatología neurológica (diplopia, parestesia, disfagia, disartria).
  44. 44. Signos. • Nistagmus: – Uni o multidireccional. – Vertical. – Inagotable. – Aumenta con la fijación visual. – No presenta compensación espontánea. – No presenta latencia.
  45. 45. Causas. • Lesión de tronco: – Infarto. – Hemorragia. – TU. – Desmielinización. • Lesión cerebelosa. • Vértigo cortical. • Vértigo de causa ocular. • Vértigo psicógeno o funcional.
  46. 46. Evaluación clínica. • Romberg. • Romberg – Barré. • Maniobra de Untenberger. • MARCHA • ÓCULOMOTILIDAD
  47. 47. Exámenes complementarios. • Excitabilidad calórica. • Examen de VIII par. • Imaginología si evaluación clínica lo sugiere.
  48. 48. Sx vestibular periférico. • Neuronitis o neuritis vestibular: – Origen inflamatorio o infeccioso (IRA). – Cuadro de episodios únicos o repetitivos de vértigo agudo. – Canal afectado es el horizontal. – No se acompaña de tinnitus o hipoacusia. – Mejora en días, el mov lo empeora.
  49. 49. • Vértigo paroxístico postural benigno: – El más frecuente. – Historia característica: • “Al incorporarse del sueño se produce vértigo de menos de 1 min, que cede, al incorporarse nuevamente reincide el cuadro”. – No hay hipoacusia. – Fisiopatología: Cúpulolitiasis. El canal más afectado es el posterior.
  50. 50. • Vértigo recurrente benigno: – Ataque de vértigo recurrente dura min a horas, sin desencadenamiento postural. – Se puede desencadenar por OH, stress, falta de sueño. – Frecuencia de ataques es muy variable. – Existen antecedentes familiares, migraña.
  51. 51. • Enfermedad de Meniére. – Acumulación de líquido endolinfático. – Se producen crisis agudas por del LEL y fístulas entre endo y perilinfa. – Afecta más a varones, entre 30 a 50 años. Se caracteriza por sordera progresiva, unilateral al inicio, tinnitus, sensación de oído lleno y vértigo. – Manejo con dieta sin sal y diuréticos. Cirugía en última instancia.
  52. 52. • Vértigo por drogas: – Antiepilépticos. – Barbitúricos. Vértigo agudo – Agonistas dopaminérgicos. – Aminoglucósidos Ototóxicos. – Hipotensores y sedantes Inestabilidad. – Intoxicación etílica. 2 fases, la primera, por nivel de OH en sangre. La segunda por de OH en endolinfa.
  53. 53. • Vértigo post traumático: – Fx de hueso temporal. – Rotura de memb laberínticas, con fístulas perilifáticas. – Contusión de aparato vestibular. – Por cambios en la presión en oído medio. – Es un vértigo paroxístico posicional.
  54. 54. Manejo. • TTo sintomático, reducir sensación de giro, vómitos y manejo de ansiedad. – Medicamentos de 1º elección: • Antihistamínicos, Dimenhidrinato. • Tietilperazina 6,5 mg/12 hrs. IM o IR. • Cinarizina 25 – 75 mg/12 hrs. • Flunarizina 10 mg/24 hrs. • Antieméticos: domperidona, difenidol. – Dificultan compensación central.
  55. 55. • Medidas generales. – Reposo absoluto 48 a 72 hrs. – Compensación hidroelectrolítica. • Cirugía: fístula endolinfática. Meniére.
  56. 56. VIA PIRAMIDAL Vía motora voluntaria, originada en las áreas de Brodman: 4 y 6 (giro precentral); 1, 2 y 3 (giro poscentral); 40 (área somestésica secundaria). Alrededor de 2/3 de las fibras provienen del lóbulo frontal y 1/3 del lóbulo parietal. 60% de sus fibras mielinizadas, y un 40% son amielínicas. Esta constituida por los Fascículos: Corticoespinal y Corticonuclear
  57. 57. SINDROME DE MOTONEURONA SUPERIOR (Sx Piramidal) Alteracion de la neurona piramidal, ya sea en su soma o en el axon, que se extiende por el tracto corticoespinal hasta el núcleo segmentario somatomotor de la médula espinal
  58. 58. Diferencia clínica de la enfermedad a la motoneurona superior e inferior
  59. 59. ETIOLOGIA • Esclerosis Lateral Amiotrofia (ELA) – ELA esporádica (90%) – ELA familiar (10%) • Esclerosis Lateral Primaria
  60. 60. Esclerosis Lateral Amiotrofica • Enfermedad progresiva y de mal pronóstico que provoca debilidad de los músculos voluntarios. • Ocurre con más frecuencia en hombres y la edad de inicio es en promedio a los 56 años, con un rango que oscila entre los 20 a los 80 años.
  61. 61. • Los síntomas de neurona motora superior incluyen enlentecimiento del habla, espasticidad, hiperreflexia, signo de Hoffman o de Babinsky. • Los signos de neurona motora inferior incluyen atrofia, fasciculaciones y debilidad
  62. 62. Diagnostico y Tratamiento • De exclusión, mediante cuadro clínico, EMG y RM • Riluzol • Enfoque multidisciplinario • Terapia física • Nutrición
  63. 63. VIA EXTRAPIRAMIDAL Sistema motor formado por los núcleos de la base y otros núcleos que complementan la actividad del Sistema Piramidal. Mantiene el balance, postura y equilibrio mientras se realizan movimientos voluntarios. También controla movimientos asociados o involuntarios. Asi como el control automático del tono muscular y de los movimientos asociados que acompañan a los movimientos voluntarios.
  64. 64. • Cuerpo Estriado (Núcleo caudado y el putamen), globo pálido, núcleo subtalámico, núcleo rojo y núcleo negro. • Núcleos talámicos, Núcleos Vestibulares, Formación Reticular y el Cerebelo
  65. 65. • Asa lenticular : Nace en el globo pálido y desciende con fibras endirección hacia el tegmento del mesencéfalo y hacia el tálamo. • Fascículo Subtalámico: Une el globo pálido con el núcleo subtalámico.
  66. 66. • F. Reticuloespinal Medial • F. Reticuloespinal Lateral • F. Rubroespinal • F. Vestibuloespinal Lateral • F. Vestibuloespinal Medial • F. Tectoespinal • F. Olivoespinal
  67. 67. TRACTO RUBROESPINAL • Es la principal vía motora del mesencéfalo que se origina en neuronas de la parte caudal del Núcleo Rojo. Cruza en la Decusación Tegmental Ventral del Mesencéfalo. Envía la mayor parte de sus eferencias a la Oliva Inferior. • Facilita las Motoneuronas Flexoras e inhibe las Extensoras.
  68. 68. TRACTO VESTIBULO-ESPINAL LATERAL • Desciende en forma ipsolateral en el puente, bulbo y Médula Espinal. Termina en Interneuronas de las láminas VII y VIII de Rexed. • Facilita a las Motoneuronas Extensoras e inhibe las Flexoras
  69. 69. TRACTO VESTIBULO-ESPINAL MEDIAL • Sus fibras se unen al Fascículo Longitudinal Medial, ipso y contralateralmente. Termina en Neuronas de la lámina VII y VIII de Rexed. • Estimular a las Motoneuronas Flexorase inhibe las Extensoras
  70. 70. TRACTO PONTO-RETICULO-ESPINAL • Se origina en el grupo medial de los núcleos reticulares pontinos. • Su función es estimular a las Motoneuronas Extensoras e inhibir las Flexoras
  71. 71. TRACTO RETICULO-ESPINAL • Se origina en el grupo lateral de los núcleos reticulares. • La mayoría de sus fibras descienden en forma ipsola • teral. Se ubica en el Cordón Lateral de la médula. El Tracto Reticulo-Espinal Medial: – Se origina en el puente. Estimula Neuronas Motoras Extensoras e inhibe las Flexoras. • El Tracto Reticulo-Espinal Lateral: – Se origina en el bulbo. Estimula a las Motoneuronas Flexoras e inhibir las Extensoras
  72. 72. SINDROME EXTRAPIRAMIDAL Existen principalmente dos grupos El primero con rigidez, bradicinesia y trastornos posturales: enfermedad de Parkinson y síndromes parkinsonianos. El segundo grupo quecomprende diversos movimientos involuntarios: Corea, atetosis, balismos, temblor, distonía, diskinesias, mioclonía, tics.
  73. 73. COREA Y ATETOSIS • Movimientos involuntarios anormales, arrítmicos, de tipo espasmódico, mas o menos bruscos, rápidos y potentes, los cuales pueden ser simples y complejos, con distribución variable. Pueden simular un movimiento voluntario. Generalmente afecta la parte más proximal de las extremidades, acompañado ciertas muecas y gesticulaciones • Sydenham y Huntington
  74. 74. COREA DE HUNTINGTON • Enfermedad hereditaria, autosómica dominante y progresiva, que se manifiesta a través de alteraciones neurológicas y psiquiátricas y trastornos cognitivos • Trinucleótido CAG repetido más de 36 veces en un gen denominado IT15, localizado en el brazo corto del cromosoma 4 (4p16.3)
  75. 75. CUADRO CLINICO • Depresión, Irritabilidad, disminución de memoria, distractibilidad, cambios afectivos, ansiedad, apatía, agresividad, insomnio, aliucinaciones, tendencia al suicidio • Movimientos coreicos de los miembros, giros de cabeza, protusión de lengua, gesticulación facial, levantamiento de Hombro
  76. 76. HEMIBALISMO • Movimientos bruscos repetitivos, involuntarios y violentos, de carácter proximal, de rotación y circunducción de la extremidad. Pueden producir lesiones por el roce, por los golpes e incluso fracturas
  77. 77. • La lesión del núcleo subtalámico de Luys contralateral. • Generalmente secundario a una hemorragia o infarto subcortical, y su evolución es regresiva al cabo de un par de semanas, con respuesta parcial a laindicación de haloperidol. • En el hemibalismo crónico, la terapia más efectiva es la talamotomía ventrolateral esterotaxica.
  78. 78. DISTONIAS Y DISKINESIAS • Son actitudes anormales persistentes producidas por la contracción de músculos agonistas y antagonistas, pueden ser de bruscas y rápidas sacudidas (diskinesia) o de postura sostenida (distonias).
  79. 79. TICS • Movimientos anormales compulsivos, de ejecución rápida y coordinada, en contraste a otros movimientos involuntarios anormales pueden ser parcialmente controlados o postergados conscientemente.
  80. 80. MEDULA ESPINAL
  81. 81. SÍNDROMES MEDULARES
  82. 82. Hemisección medular (síndrome de Brown-Séquard). • 1) pérdida de la sensibilidad dolorosa y térmica • contralateral (lesión del tracto espinotalámico cruzado). • El nivel sensorial está uno o dos segmentos por debajo del nivel • lesional • 2) pérdida de la sensibilidad propioceptiva ipsilateral con ataxia sensitiva (interrupción de los cordones posteriores). • La sensibilidad táctil puede ser normal o mínimamente alterada, • 3) paresia o parálisis espástica ipsilateral (lesión de la vía • piramidal cruzada). Todos ellos por debajo de la lesión. • Se debe a traumatismos penetrantes o lesiones extramedulares compresivas
  83. 83. Síndrome medular central. • Es la lesión que aparece en la siringomielia, hidromielia y tumores centromedulares. • El daño medular comienza a nivel central y posteriormente se extiende • La afectación de las fibras decusantes que llevan la información para la sensibilidad dolorosa y térmica en la comisura gris anterior da lugar a un déficit sensitivo • Si se afecta el asta anterior se produce amiotrofia, paresia y arreflexia segmentaria. • parálisis espástica por debajo del nivel lesional si alcanza al haz piramidal • cruzado. • La extensión dorsal puede producir pérdida de la sensibilidad • propioceptiva profunda. • En ocasiones se acompaña de síndrome de Horner por afectación del simpático medular.
  84. 84. Lesión de las columnas posterolaterales de la médula • Las columnas posteriores y laterales pueden afectarse selectivamente • degeneración de la médula por déficit de vitamina B12, mielopatía vacuolar asociada al SIDA o compresión medular extrínseca (p.ej. espondilosis cervical). • Cursa con ataxia sensorial por pérdida de la sensibilidad propioceptiva conservación de la sensibilidad dolorosa y térmica. • La disfunción corticoespinal bilateral : espasticidad, • hiperreflexia en miembros inferiores y respuesta cutaneoplantar extensora (lesión de primera motoneurona).
  85. 85. Combina disfunción de las columnas dorsales con signos de afección corticoespinal bilateral Causas: degeneración combinada subaguda de la médula espinal, ataxias hereditarias, esclerosis múltiple, infecciones, compresiones extrínsecas
  86. 86. Síndrome cordonal posterior. • Son selectivamente dañados en la tabes dorsal (neurolúes), que se desarrolla 10-20 años después del inicio de la infección y resulta en ataxia sensitiva. • Asocia dolores lancinantes en piernas, incontinencia urinaria y arreflexia rotuliana y aquílea. • La disfunción de los cordones posteriores en la región cervical da lugar a una sensación de “descarga eléctrica” • descendente con la flexión del cuello: es el signo de Lhermitte
  87. 87. Alteración de la sensibilidad propioceptiva y táctil epicrítica Marcha atáxica Causas: tabes, lesiones desmielinizantes, compresión por tumores extramedulares
  88. 88. Síndrome de la arteria espinal anterior • Síndrome vascular medular más frecuente. • Da lugar a paraplejia o tetraplejia aguda • Disfunción vesical e intestinal y anestesia dolorosa y térmica por debajo de la lesión. • No hay afectación propioceptiva dado que la arteria espinal anterior irriga los 2/3 anteriores de la médula, estando los cordones posteriores irrigados por las arterias espinales posteriores. • Se produce en áreas de anastomosis (segmentos dorsales T1-T4 y lumbar L1). • causas más frecuentes son la disección aórtica, aterosclerosis, cirugía de la aorta abdominal, tras fractura- luxación vertebral y vasculitis.
  89. 89. Epicono (L4 – S2) Cono (S3 – C1) Cola de caballo (L3 – C1)
  90. 90. cono S3 –C1 Vejiga neurogénica Constipación Impotencia Anestesia en silla de montar Causas: infartos, tumores intramedulares pequeños, quistes
  91. 91. Epicono L4 a S2 Compromiso motor con pérdida de reflejos aquileanos Anestesia L4-S2 Función refleja de recto y vejiga, pero no voluntaria
  92. 92. Sindrome de cola de caballo L3 –C1 Dolor radicular asimétrico Parálisis fláccida, con la flexión de la cadera Trastornos esfinterianos más tardíos Trastornos de la sensibilidad asimétricos

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