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Abril 4, 2011R. Martínez P. Centro Universitario de la Costa                                                         INTOX...
RAZONES PARA ENTENDER…                   … ALGO DE INTOXICACIONES
“El rio” Manuel Lepe
OBJETIVOS   CLINICA DE LAS INTOXICACIONES   Reconocer los tóxicos potenciales mas comunes en casa   Identificar al pacient...
VENENO:Sustancia de diverso origen usadas por el hombre desde lamas remota antigüedad por sus cualidades nocivas y efectos...
ENVENENAMIENTO o INTOXICACION :Introducción de una sustancia toxica o veneno a algúnorganismo y que es capaz de producir a...
“El niño no es un adulto pequeño”                            “Ni el neonato un niño pequeño”                              ...
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MORTALIDAD GENERAL POR                         INTOXICACIONES DURANTE EL 2001                                             ...
Los medicamentos que con mayor frecuenciacausaron intoxicaciones42.3% Analgésicos- Antiinflamatorios no esteroideos (AINES...
LA ANAMNESIS   Descripción de las toxinas   Magnitud de la exposición   Tiempo de exposición   Progresión de los síntomas ...
Descripción de toxinasPOR EJEMPLONiña de 4 años y 5 meses de edad, de raza gitana, que acude al servicio de urgencias porp...
“TRAUMAS MULTIPLES DE ORIGEN QUIMICO”   MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO    MANEJO DE EMERGENCIA    APOYO VITAL    D...
MANEJO DE EMERGENCIARetirar de posible fuente de exposiciónDescontaminación del pacientePosición de coma para traslado en ...
APOYO VITALVALORACIÓN  Rápida                            GLASLOW; PUPILAS  Valoración de apto.  Cardiovascular, respirator...
ABC (Air, Breathing, Circulation) <30 segundos       Aspecto general                         Trabajo respiratorio         ...
DETOXIFICACIÓN Prevención de absorción del toxico o metabolitos activos Incrementar excreción Contrarrestar efectos con an...
PREVENCIÓN DE ABSORCIÓN del toxico o metabolitos activos                                CONTRAINDICADA: HIDROCARBUROS, CAU...
PREVENCIÓN DE ABSORCIÓN del toxico o metabolitos activos   LAVADO GASTRICO  Contraindicado en ingestión de cáusticos e hid...
PREVENCIÓN DE ABSORCIÓN del toxico o metabolitos activos   CARBON ACTIVADO   Metales pesados, hierro, litio, hidrocarburos...
AUMENTAR Excreción DEL TóxicoDIURESIS FORZADA     Por si sola no aumenta la eliminaciónMODIFICACION DEL PH URINARIO •   Bi...
AUMENTAR Excreción DEL Tóxico DIALISIS   •   Alcoholes, metanol, etilenglicol, ingestiones sintomáticas importantes       ...
CONTRARRESTAR EFECTOS CON ANTIDOTOS OANTAGONISTAS Numero limitado en comparación con tóxicos potenciales Variaciones indiv...
ANTIDOTOS Y ANTAGONISTASANTIDOTO/ANTAGONISTA           TOXICO            N-acetilcisteina   Acetaminofen                  ...
“Sin esperanza” Frida Kahlo, 1945
Productos habituales sin toxicidad o muy baja toxicidad*Abrasivos                                    Antifúngicos, tópicos...
¿PUPILAS?                               APARIENCIAMiosis omidriasis            ¿CRISIS CONVULSIVAS?
DATOS CLÍNICOS DE DISTINTAS TOXINAS         CONVULSIONES       Anfetaminas, carbamacepina, monóxido de                    ...
DATOS CLÍNICOS DE DISTINTAS TOXINAS             BRADICARDIA    Digitalicos, barbitúricos, opiáceos            HIPERTENSION...
Occipital Neuralgia          Neuralgia Occipital La neuralgia occipital es un tipo de       Occipital neuralgia is one t...
Nelson: tratado de pediatría, 2009TOXINDROMES  Aumento de la actividad del sistema nervioso simpático (adrenérgico)  Activ...
ACETAMINOFÉNParacetamol; derivados de paramifenol                                                       200 mg/ kg <12 año...
LINEA DE RUMACK-MATHEW
SINTOMATOLOGÍA         CUATRO ESTADIOS         1er    NAUSEA, ANOREXIA Y VOMITOS, PALIDEZ Y DIAFORESIS         2do    DOLO...
DIAGNOSTICO &TRATAMIENTO Diferencial con hepatitis fulminante •Retención de azoados •Elevación de enzimas hepáticas •Hiper...
AINESDiclofenaco, indometacina, tolmetina, sulindac, ibuprofeno, naproxen, piroxicamGastritisUlcera pépticaHepatitis toxic...
SALICILATOS Acido acetilsalicilico, acido salicílico, salicilato de sodio y metilo; subsalicilato de bismuto   Acidosis me...
INGESTIONES<150 mg/kg leves150-300 mg/kg moderadas300-500 mg/kg serias>500 mg/kg severas    NORMOGRAMA DE DONE.    POCA UT...
DIAGNOSTICO &TRATAMIENTO                             • Gasometría arterial                             • Electrolitos séri...
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS  Imipramina   Depresión miocárdica   Inhibición de receptación de norepinefrina   actividad ant...
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOSSINDROME ANTICOLINERGICO   Taquicardia, midriasis, boca seca, piel seca caliente y enrojecida,  ...
DIAGNOSTICO &TRATAMIENTO         Tratamiento de la hipotensión           •   20ml/kg salina 0.9%           •   vasopresore...
OPIOIDES  Heroína, codeína, morfina, meperidina, propoxifeno, metadona, difenoxilato-atropina*  Disminución del nivel de c...
Custer, et al. Harriet Lane 2010NOMBRES COMUNESCodeína          <<capitán cody, jarabe>>Fentanilo        <<duragesic, chin...
TRATAMIENTOTodo paciente con sospecha de intoxicación por opioidesTodo paciente con alteración del estado mental de etiolo...
INHALACION DE HUMOPrimera causa de morbi-mortalidad en pacientes quemados      APLS, 2007           Calor               • ...
INHALACION DE HUMOMONOXIDO DE CARBONO     Gas inodoro, incoloro, no irritante e insípido     Alta afinidad para combinació...
INHALACION DE HUMO                     MONOXIDO DE CARBONOSIGNOS Y SINTOMAS DE                                            ...
DIAGNOSTICO &TRATAMIENTOValoración de         Vías respiratorias         Función pulmonar basal         Determinación de i...
Sospecha de exposición a humo                         HC, EF                         ABG, COHb, electrolitos, ECG, CXR    ...
POSIBLE INTOXICACION POR CO • ABCs (RCP si requiere) • Oxigeno 100% • Cooximetría (COHb) + ABG (acidosis?) • CRX Se requi...
CAUSTICOS5% de intoxicaciones accidentales; principalmente niños pequeñosQuemaduras alcalinas*                            ...
CAUSTICOSTRATAMIENTO       Descontaminación       Contraindicada emésis , lavado gástrico y carbón activado*       Evitar ...
Intoxicaciones pediatria
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toxindromes

Intoxicaciones pediatria

  1. 1. Abril 4, 2011R. Martínez P. Centro Universitario de la Costa INTOXICACIONES PEDIATRICAS 2do simposium Municipal de Atención del estado crítico HOSPITAL REGIONAL DE PUERTO VALLARTA
  2. 2. RAZONES PARA ENTENDER… … ALGO DE INTOXICACIONES
  3. 3. “El rio” Manuel Lepe
  4. 4. OBJETIVOS CLINICA DE LAS INTOXICACIONES Reconocer los tóxicos potenciales mas comunes en casa Identificar al paciente intoxicado Caracterizar los toxindromes Conocer los antídotos Empleo de tratamiento de intoxicaciones R. Martínez P.
  5. 5. VENENO:Sustancia de diverso origen usadas por el hombre desde lamas remota antigüedad por sus cualidades nocivas y efectosvenéreosTOXICO:Toxicon <<vida de amor>> ; toxicon <<algo propio para unarco>> toda radiación física o agente químico que, trasgenerarse internamente o entrar en contacto, penetrar o serabsorbido por algún organismo vivo, en dosis suficientementealta, puede producir un efecto adverso directo o indirecto en elmismo. Díaz de Santos, 2009
  6. 6. ENVENENAMIENTO o INTOXICACION :Introducción de una sustancia toxica o veneno a algúnorganismo y que es capaz de producir alteracionesfuncionales dependientes de distintos factores…
  7. 7. “El niño no es un adulto pequeño” “Ni el neonato un niño pequeño” HOSPEDERO AGENTE AMBIENTEVariación epidemiológica Condiciones de exposición e.g. EUA vs MEXICO Accidental, no accidental*, autoadministración o criminal
  8. 8. PANORAMA DE LA INTOXICACIÓNAl menos en la Ciudad de México, más de 70% de las intoxicaciones enla infancia son causadas por medicamentos y el mecanismo deexposición más frecuente es la iatrogenia.
  9. 9. MORTALIDAD GENERAL POR INTOXICACIONES DURANTE EL 2001 Niños Accidentes SuicidiosAGENTE N (%) N(%)Medicamentos 28 (18.3) 4 (17.4)Gases tóxicos 64 (41.8) 0Plaguicidas 20 (13.1) 14 (60.9)Drogas* 1 (0.65) 0Disolventes orgánicos 3 (1.96) 0Alcohol 0 0No especificados 37 (24.2) 5 (21.7)Total 153 (100) 23 (100)Fuente: Centro Mexicano para la Clasificación de Enfermedades (CEMECE) Med Int Mex 2005; 21:123-32Med Int Mex 2005; 21:123-32
  10. 10. Los medicamentos que con mayor frecuenciacausaron intoxicaciones42.3% Analgésicos- Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) 60% ácido acetilsalicílico 40% acetaminofén.22.9% antiepilépticos tales como: difenilhidantoína, fenobarbital, carbamazepina y ácido valpróico17.9% Ansiolíticos, como diazepam, clonacepam y bromacepam16.3% otros fármacos. Juárez-Olguín, 2006; INTOXICACIONES ACCIDENTALES PRODUCIDAS POR MEDICAMENTOS EN POBLACIÓN PEDIATRICA; XV FORO ANUAL DE INVESTIGACION CIENTIFICA. INP
  11. 11. LA ANAMNESIS Descripción de las toxinas Magnitud de la exposición Tiempo de exposición Progresión de los síntomas Historia clínica Información demográfica* R. Martínez P.
  12. 12. Descripción de toxinasPOR EJEMPLONiña de 4 años y 5 meses de edad, de raza gitana, que acude al servicio de urgencias porpresentar vómitos y somnolencia. En los antecedentes se constata ingesta de 19comprimidos de analgilasa® (paracetamol 400mg. fosfato de codeína 5mg. y cafeína30 mg.). La dosis total de paracetamol fue de 7,2 g. lo que corresponde a 576 mg / kg.La ingesta se produjo aproximadamente dos horas antes de ser vista en el hospital. Serealizó lavado gástrico a la llegada no obteniéndose en el mismorestos visibles del fármaco. Es el tercer hijo de una serie de cuatro hermanos, de padresjóvenes consanguíneos. Embarazo, parto y período neonatal normales. Lactanciamaterna. Desarrollopsicomotor adecuado para su edad. Nivel socioeconómico bajo. Tiempo de exposiciónEn el examen físico al ingreso se observa una hipotrofia estaturoponderal (percentiles detalla y peso inferiores al 3 %). Tensión arterial de 90/50 mm Hg. Frecuencia cardíaca de120 11 minuto y respiratoria de 30 r /minuto. Temperatura rectal: 36,5°C. Presenta estadoestuporoso, responde a estímulos dolorosos, hipotonía generalizada hiporreflexiatendinosa, pupilas isocóricas y normorreactivas. Babinski negativo, sin signos de focalidadneurológica … Magnitud de exposición Bol Pedi a t r 1990; 31: 45 - 48
  13. 13. “TRAUMAS MULTIPLES DE ORIGEN QUIMICO” MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO MANEJO DE EMERGENCIA APOYO VITAL DETOXIFICACIÓN
  14. 14. MANEJO DE EMERGENCIARetirar de posible fuente de exposiciónDescontaminación del pacientePosición de coma para traslado en inconscienciaObtención de evidenciasTraslado a hospitalValoración
  15. 15. APOYO VITALVALORACIÓN Rápida GLASLOW; PUPILAS Valoración de apto. Cardiovascular, respiratorio, sistema nervioso y alteracio- nes metabólicasABC (Air, Breathing, Circulation)
  16. 16. ABC (Air, Breathing, Circulation) <30 segundos Aspecto general Trabajo respiratorio Circulación cutánea
  17. 17. DETOXIFICACIÓN Prevención de absorción del toxico o metabolitos activos Incrementar excreción Contrarrestar efectos con antídotos o antagonistas Montoya, 1996Antídoto: químico con capacidad de combinación con el toxicopara formar un compuesto, en general inerte, polar y fácilmenteeliminable.Antagonista: compite por sitio activo de receptor donde actúael toxico, modificando las respuestas de las célulasefectoras
  18. 18. PREVENCIÓN DE ABSORCIÓN del toxico o metabolitos activos CONTRAINDICADA: HIDROCARBUROS, CAUSTICOS… EMESIS No se recomienda el uso de jarabe de ipecacuana de forma sistemática (Nelson tratado de pediatría, 2009 & APLS, 2007) • Componentes alcaloides eméticos centrales y digestivos • Emésis (90-95%) 20-30 min • Varios episodios dentro de 1-2 h • 10 ml lactantes 6-12 meses • 15-30 ml de 1-12 años • >30 ml niños mayores • Seguida de 250 ml de liquido (agua)
  19. 19. PREVENCIÓN DE ABSORCIÓN del toxico o metabolitos activos LAVADO GASTRICO Contraindicado en ingestión de cáusticos e hidrocarburos (excepto para órgano-fosforados) • Sonda en estomago • Lavado con alícuotas de liquido • Protección de vías respiratorias Niños mayores con ingestión de hierro, bloqueantes de canales de calcio, antidepresivos triciclicos, litio Nelson tratado de pediatría, 2009
  20. 20. PREVENCIÓN DE ABSORCIÓN del toxico o metabolitos activos CARBON ACTIVADO Metales pesados, hierro, litio, hidrocarburos, cianuro y alcoholes de bajo peso molecular no se unen de forma significativa al carbón • Área de absorción amplia • 10-50 g en niños • 50-100 g adolescentes • En practica: dosis máxima tolerada • Laxantes en primera dosis de carbón 0.25g/kg cada 2-4 hrs dentro de 24 h SORBITOL 1 g/kg Nelson tratado de pediatría, 2009
  21. 21. AUMENTAR Excreción DEL TóxicoDIURESIS FORZADA Por si sola no aumenta la eliminaciónMODIFICACION DEL PH URINARIO • Bicarbonato sódico IV (ácidos débiles; e.g. salicilatos, fenobarbital) • La acidificación (ac. Ascórbico) (bases débiles; e.g. anfetamina)
  22. 22. AUMENTAR Excreción DEL Tóxico DIALISIS • Alcoholes, metanol, etilenglicol, ingestiones sintomáticas importantes por salicilatos, teofilina o litio (Nelson tratado de pediatría, 2009) HEMOPERFUSIÓN • La sangre pasa a través de una columna de carbón activado o resina • Ingestiones importantes de salicilatos, teofilina, otros • rara aplicación por riesgos de uso
  23. 23. CONTRARRESTAR EFECTOS CON ANTIDOTOS OANTAGONISTAS Numero limitado en comparación con tóxicos potenciales Variaciones individualizadas de efectividad; Variación de usos: coadyuvantes, tratamiento definitivo
  24. 24. ANTIDOTOS Y ANTAGONISTASANTIDOTO/ANTAGONISTA TOXICO N-acetilcisteina Acetaminofen Atropina Órgano-fosforados / carbamatos Azul de metileno Metahemoglobinemias toxicas (e.g. dapsona) Bicarbonato de sodio Antidepresivos triciclicos Carbón activado Antídoto casi universal Calcio, cloruro y gluconato Bloqueadores de canales de Ca Deferoxamina Hemosiderosis postranfusionales (coadyuvante) Difenhidramina Manifestaciones extrapiramidales por neurolépticos, haloperidol y metoclopramida DMSA* Intoxicación por plomo y mercurio Etanol Intoxicación por metanol y etilenglicol Flumazenil Antagonista de benzodiacepinas Glucagon Antídoto de B-bloqueadores Naloxona Antagonista de opiáceos Obidoxima/pralidoxima Para órgano-fosforados (coadyuvantes de atropina) Oxigeno 100% Intoxicaciones por monóxido de carbono D-penicilamina Quelante de talio, plomo, cobre y arsénico Vercenato plomo, zinc, manganeso, cobre, mercurio, cadmio y berilio Vitamina K Antídoto de Warfarinicos
  25. 25. “Sin esperanza” Frida Kahlo, 1945
  26. 26. Productos habituales sin toxicidad o muy baja toxicidad*Abrasivos Antifúngicos, tópicos Edulcorantes (sacarina, aspartato)Aceite de baño (salvo aspiración) Arcilla (para modelar) Fulminantes (pistolas de juguete, clorato potásico)Aceite mineral Bengalas Gel de síliceAceites lubricantes Cemento de caucho GrasaAcondicionadores corporales Cerillas InciensoAditivos para peceras Champú Jabones y productos jabonosos (no cáusticos)Agua oxigenada (3%) Cosméticos Lápices, lápiz de labiosAlmidón Cosméticos de juguete para niños LaxantesAntiácidos, sin salicilatos Cremas y lociones de afeitado Liquido para revestimiento fotográficoAntibióticos (tópicos) Desinfectantes con yodo (salvo alergia) Oxido de zincAnticonceptivos orales sin hierro detergentes Pasta de dientesPegamentos y colas Periódicos (plomo, ingestión crónica) Pintura interior de látexPinturas al agua (acuarelas) plastilina Productos bronceadoresRaticidas con warfarina (< 0.5%) rotuladores Suavizantes para ropatinta Tinta de bolígrafos Tiza (carbonato de calcio)vaselina Velas (cera, parafina)* La posibilidad de toxicidad depende de la magnitud y del grado de exposición.
  27. 27. ¿PUPILAS? APARIENCIAMiosis omidriasis ¿CRISIS CONVULSIVAS?
  28. 28. DATOS CLÍNICOS DE DISTINTAS TOXINAS CONVULSIONES Anfetaminas, carbamacepina, monóxido de carbono, simpaticomiméticos, insecticidas fosforados, talio, plomo DELIRIO Anticolinergicos, etanol, tiner, LSD, marihuana, hongos COMA Barbitúricos, alcoholes, opiáceos, monóxido de carbono, bióxido de carbono, benzodiacepinas MIDRIASIS Anticolinergicos, simpaticomiméticos MIOSIS Opiáceos, insecticidas fosforados, hongos muscarinicos NEURITIS OPTICA Metanol, plomo, talio NISTAGMO Carbamacepina, fentanil, etanol, monóxido de carbono NEURITIS PERIFERICA Plomo, talio, acrilamida DISRITMIAS CARDIACAS Anticolinergicos, digoxina, quinidina, antidepresivos triciclicos, monóxido de carbono TAQUICARDIA Anticolinergicos, simpaticomiméticos, aspirina Montoya et al, 1996 “urgencias en pediatría “ intoxicaciones
  29. 29. DATOS CLÍNICOS DE DISTINTAS TOXINAS BRADICARDIA Digitalicos, barbitúricos, opiáceos HIPERTENSION Anfetaminas, carbamacepina, fenilpropanolamida, talio, minoxidil HIPOTENSION Nifedipina, nitratos, vasodilatadores CIANOSIS Anilina, nitritos, nitratos, dapsona RUBOR Anticolinergicos, antihistamínicosPIEL Y MUCOSAS COLOR ROJO Monóxido de carbono CEREZA ALOPECIA Talio, arsénico, vitamina A TAQUIPNEA Salicilatos, anfetaminas, monóxido de carbono, nicotina HIPERSECRECIONES Insecticidas fosforados, hongos muscarinicos OLORES SUI GENERIS Almendras amargas, ajo (arsénico y fosforo), alcohol (metanol, etanol), petróleo (derivados del petróleo) HIPERTERMIA Salicilatos, fenotiacinas, anticolinergicos HIPOTERMIA Etanol, monóxido de carbono, sedantes Montoya et al, 1996 “urgencias en pediatría “ intoxicaciones
  30. 30. Occipital Neuralgia Neuralgia Occipital La neuralgia occipital es un tipo de  Occipital neuralgia is one type of cefalea de origen cervical, su cervicogenic headache described distribución es en el área del nervio as pain in the distribution of the occipital mayor o menor greater and lesser occipital Se asocia con disestesia o hiperalgesia nerves del cuero cabelludo  It is associated with posterior El dolor se describe como lanceta, agudo, punzante, choque eléctrico scalp dysesthesia or hyperalgesia. Hay dos categorías de pacientes,  The pain is described as aquellos con cambios patológicos lancinating, sharp, throbbing, estructurales y aquellos sin una causa electric shock like pain aparente  Two broad categories of patients,º ºFrontera: Essentials of PMR 2nda Ed. those with structural pathologic changes and those without an apparent cause
  31. 31. Nelson: tratado de pediatría, 2009TOXINDROMES Aumento de la actividad del sistema nervioso simpático (adrenérgico) Actividad anticolinergica Crisis colinérgicas (sistema nervioso parasimpático) Acidosis metabólica Neumonitis química Ataxia o nistagmos agudo Metahemoglobulinemia (cianosis resistente a oxigenoterapia) Insuficiencia renal Emésis violenta Rigidez muscular generalizada Dolor orofaríngeo y ulceraciones Hipoxia celular Neuropatía periférica o efectos neurocognitivos Enfermedades gastrointestinales graves, deshidratación Serotonina Abstinencia
  32. 32. ACETAMINOFÉNParacetamol; derivados de paramifenol 200 mg/ kg <12 años Hepatotoxicidad difusa Necrosis tubular MiocarditisCAUSA MAS COMUN DE INTOXICACIONES POR MEDICAMENTOS CUATRO ESTADIOS 1er primeras 24 hrs post- ingestión 2do Pacientes asintomáticos siguientes 24 hrs 3ro pico de sintomatología (48-96 hrs) 4to 7-8 días (recuperación completa)
  33. 33. LINEA DE RUMACK-MATHEW
  34. 34. SINTOMATOLOGÍA CUATRO ESTADIOS 1er NAUSEA, ANOREXIA Y VOMITOS, PALIDEZ Y DIAFORESIS 2do DOLOR EN AREA HEPATICA, HEPATOMEGALIA, ICTERICIA PROGRESIVA, SANGRADOS, OLIGURIA Y ESTUPOR 3ro COMA, INSUFICIENCIA RENAL GRAVE, MIOCARDITISCUARTA ETAPA CONVULSIONES, INSUFICIENCIA CARDIORESPIRATORIA
  35. 35. DIAGNOSTICO &TRATAMIENTO Diferencial con hepatitis fulminante •Retención de azoados •Elevación de enzimas hepáticas •Hiperbilirrubinemia •Hiperamonemia •Alargados TP y TPT •Taquicardia y trastornos de conducción (EKG) CARBON ACTIVADO <4 h NAC (N- acetilcisteína) al 5% • Dosis inicial140mg/kg • 17 dosis subsecuentes 70mg/kg c/4 h TRATAMIENTO SINTOMATICO Y MEDIDAS DE APOYO
  36. 36. AINESDiclofenaco, indometacina, tolmetina, sulindac, ibuprofeno, naproxen, piroxicamGastritisUlcera pépticaHepatitis toxicaInsuficiencia renalHipertensiónReacciones cutáneas SINTOMATOLOGÍA Gastritis erosiva Eritema multiforme Nausea Urticaria Vomito Erupciones fijas Letárgia Ictericia Prurito Molestia CSD Aumento de enzimas hepáticas
  37. 37. SALICILATOS Acido acetilsalicilico, acido salicílico, salicilato de sodio y metilo; subsalicilato de bismuto Acidosis metabólica Hipo (adolescente mayor) o hiperglucemia Salicilatos >30mg/dL• Nauseas• Vómitos•Letérgia•Desorientación• Alcalosis respiratoria Acidosis respiratoria• Sangrado• Fiebre• Convulsiones• Coma• Tinitus (niños mayores)
  38. 38. INGESTIONES<150 mg/kg leves150-300 mg/kg moderadas300-500 mg/kg serias>500 mg/kg severas NORMOGRAMA DE DONE. POCA UTILIDAD Y NO SE UTILIZA… Nelson: tratado de pediatría, 2009
  39. 39. DIAGNOSTICO &TRATAMIENTO • Gasometría arterial • Electrolitos séricos • BUN • Glucosa • Creatinina sérica • Cetonas • AcetaminofenAdministración de líquidos IVBicarbonato de sodioMonitoreo y restitución de potasio (necesario)Hemodiálisis o hemoperfusion (>80mg/dL, falla renal, acidosis metabólica severa, edema pulmonar, convulsiones).
  40. 40. ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS Imipramina Depresión miocárdica Inhibición de receptación de norepinefrina actividad anticolinérgica Inicialmente asintomáticos• Delirio Deterioro rápido dentro de 2 hrs post-ingestión• Coma• Convulsiones*• Hipotensión• Disrítmias**
  41. 41. ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOSSINDROME ANTICOLINERGICO Taquicardia, midriasis, boca seca, piel seca caliente y enrojecida, disminución de vaciamiento gástrico y perístasis, íleo, retención urinaria, confusión o agitación; dolor de cabeza, ansiedad, aumento de presión intraocular, visión borrosa, somnolencia, debilidad, mareos, inquietud; estreñimiento, anorexia, nausea, distres epigástrico Woolf, et al. 2007 & Custer, et al. Harriet Lane 2010
  42. 42. DIAGNOSTICO &TRATAMIENTO Tratamiento de la hipotensión • 20ml/kg salina 0.9% • vasopresores (si no funcionan líquidos IV) Bicarbonato de sodio (disritmia) • pH 7.45 a 7.55 • 1-2 mEq/kg en bolo Contraindicado el uso de fisostigmina Monitoreo 24 h en alteraciones de… • Estado mental • Signos vitales • ECG
  43. 43. OPIOIDES Heroína, codeína, morfina, meperidina, propoxifeno, metadona, difenoxilato-atropina* Disminución del nivel de conciencia Disminución de respiraciones Pupilas en puntiformes** (pinpoints)• Euforia• Sedación• Deterioro del pensamiento• Hipotermia• Piel húmeda y fría• Retención urinaria• Estreñimiento• Aumento de tono de esfínter anal
  44. 44. Custer, et al. Harriet Lane 2010NOMBRES COMUNESCodeína <<capitán cody, jarabe>>Fentanilo <<duragesic, china blanca, TNT>>Heroína <<caballo, pasta, jaco, chino, dama blanca, lengüetazo>>Morfina <<morfo, mor, sta. Emma, casa blanca>>Metadona <<muñeca, chiste, junco>>Opio <<gran O, pasta negra>>Oxicodona <<O.C.>>Propoxifeno <<Darvon>> DEPRESIÓN CORTICAL BULBARDiferencial conHipnóticos-sedativos (benzodiacepinas, barbitúricos)Etanol / alcoholes tóxicos
  45. 45. TRATAMIENTOTodo paciente con sospecha de intoxicación por opioidesTodo paciente con alteración del estado mental de etiología desconocida NALOXONA BOLO IV 0.02 mg/kg RN 0.1 mg/kg 2-4 mg/kg >5 años Se continua con infusión APLS, 2007
  46. 46. INHALACION DE HUMOPrimera causa de morbi-mortalidad en pacientes quemados APLS, 2007 Calor • Quemaduras de vías respiratorias altas (gas inhalado >150°C) Asfixiantes • Monóxido de carbono (CO)*** • Cianuro de hidrogeno (HCN) • Sulfuro de hidrogeno (H2S) Partículas • Carbón (>5 mm traque y bronquios) & (<1 mm alveolos)* Irritantes pulmonares • Edema pulmonar • Lesión mucosa
  47. 47. INHALACION DE HUMOMONOXIDO DE CARBONO Gas inodoro, incoloro, no irritante e insípido Alta afinidad para combinación con Hg • hasta 240 veces mayor que oxigeno • Inhibición de “respiración mitocondrial” SEMIVIDA DE ELIMINACIÓN • Aire ambiente= 320 min. • 100% mascarilla facial= 40-80 min. • Cámara hiperbárica= 20 min.
  48. 48. INHALACION DE HUMO MONOXIDO DE CARBONOSIGNOS Y SINTOMAS DE SIN EXPOSICION AL FUEGOINHALACION DE HUMO Generado por: Quemaduras faciales • Calentadores Esputo carbonado • Automóvil Estridor POR EXPOSICION AL FUEGO •Edema laríngeo (2-8hrs) INTOXICACION POR CO Nausea Vomito Cefalea Depresión del nivel de conciencia* Pacientes múltiples con misma clínica
  49. 49. DIAGNOSTICO &TRATAMIENTOValoración de Vías respiratorias Función pulmonar basal Determinación de intoxicación (COHb)*  Estudios de gabinete  Radiografía  ECG • Isquemia o infarto
  50. 50. Sospecha de exposición a humo HC, EF ABG, COHb, electrolitos, ECG, CXR Líquidos IV isotónicos 100% FIO2 mascarilla o tubo endotraquealPosible exposición CO* ALTA estableNo síntomas, signos o laboratoriales Evaluación 12 hanormales HOSPITALIZACIÓN deterioradoDatos de compromiso de vías Visualizar laringe Intubaciónaltas (edema severo)Síntomas/signos de broncodilatadoresbroncoespasmoCompromiso pulmonar:ronquera, ruidos, CXR Tratamiento de soporteanormal, PFT, ABG APLS, 2007
  51. 51. POSIBLE INTOXICACION POR CO • ABCs (RCP si requiere) • Oxigeno 100% • Cooximetría (COHb) + ABG (acidosis?) • CRX Se requirió RCP? APLS, 2007 Nivel de conciencia anormal? Se encontró inconsciente; crisis convulsivas?? COHb >25% No síntomas COHb <8% • Observación 12 h • Oxigeno con mascara • AltaSi… No…cámara hiperbárica* Cefalea, nausea, COHb >8%** • Oxigeno 100% hasta COHb<5% y asintomático •Cámara hiperbárica • Hospitalizar
  52. 52. CAUSTICOS5% de intoxicaciones accidentales; principalmente niños pequeñosQuemaduras alcalinas* APLS, 2007necrosis licuefactivalesiones de tejido profundos (esófago) Productos con pH >12 o <2 generan lesiones mas importantes • Quemaduras bucales • Dolor • Babeo • Vómitos • Dificultad rechazo a deglución (anorexia)
  53. 53. CAUSTICOSTRATAMIENTO Descontaminación Contraindicada emésis , lavado gástrico y carbón activado* Evitar administración oral de líquidos y sólidos
  • Andreact37

    Oct. 12, 2017
  • lizchester19

    Jan. 9, 2017
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