Este documento resume la epidemiología, factores de riesgo, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento de las hemorragias subaracnoideas. Las hemorragias subaracnoideas ocurren en el espacio que rodea el cerebro y la médula espinal, y son causadas principalmente por aneurismas cerebrales rotos en un 75-80% de los casos. El diagnóstico se realiza mediante TAC, punción lumbar y angiografía, y el tratamiento incluye medidas médicas y quirúrgicas para prevenir rescates y vasoes
2. Hemorragia subaracnoidea
Extravasación
sanguínea en
el espacio por
donde circula
el liquido
cefalorraquíd
eo
Servicio de Neurocirugía. Hospital de Navarra.
Pamplona. ANALES Sis San Navarra 2000, Vol. 23, Suplemento 3
5. Epidemiologia HSA
5 % de todas las ECV agudas
1,5 mas frecuente en mujeres, edades: 20-60 años.
Morbilidad: 50% con secuelas incapacitantes
Mortalidad: 45% en los 30 días. (Bederson J.B;Circulation 2000;102:2300)
(10-15% prehospitalaria, 15% hospitalaria)
Usa: incidencia 6-16/100.000 personas año.
Suecia: 13,3/100.000 personas año (Stegman B, y Col; Stroke 2004)
Mundial, 10,5/ 100.000 personas año.
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6. Factores de riesgos.
HTA *ANTECEDENTES
NO MODIFICABLES
FAMILIARES 1ER GRADO
MODIFICABLES
TABACO ENFERMEDADES DEL
ALCOHOL TEJIDO CONECTIVO:
*POLIQUISTOSIS RENAL
EJERCICIO INTENSO
*SINDROME DE EHLERS-
DIABETES MELLITUS DANLOS TIPO IV
(HSA *TELANGIECTASIA
HEMORRAGICAS
PERIMESENCEFALICA) HEREDITARIAS
*SEUDOXANTOMA
ELASTICO
*NEOPLASIA ENDOCRINA
MULTIPLE TIPO 1
*NEUROFIBROMATOSIS
TIPO 1
Vivancos J, et al. Guía de actuación clínica en la hemorragia subaracnoidea. Sistemática
diagnóstica y tratamiento. Neurología. 2012. doi:10.1016/j.nrl.2012.07.009
7. Aneurisma
cerebral, 75-80%
Toxicidad Malformaciones
por vasculares, 4-6%
cocaína, anfe TEC
taminas, entr TU
e otros.
Enfermedades Hemorragia
tejido arterial.
conectivo, meni Eclampsia, HT
ngitis, tumores A
. Defectos de la
coagulación.
Tratamiento
anticoagulante
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8. ANEURISMAS CEREBRALES
Circulación anterior
80 – 85%
Circulación posterior
15 – 20%
Múltiples
20 – 30%
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9. Rotura de la pared
vascular, arterial en caso de
aneurismas, o venas anómalas en
casos de malformaciones vasculares
arteriovenosas
La rotura de una vena produciría
el sangrado venoso espontáneo
en las HSA perimesencefálicas.
Diapédesis de elementos sanguíneos
(hematíes) a través de la pared capilar.
Este mecanismo ha sido propuesto en los
casos de HSA por trastornos de
coagulación, infección o tóxica
↑PIC, ↓PPC,↓ FSC(hematomas ic, hemorragias
iv, hidrocefalia, hipotensión sistémica);
Servicio de alt bioquimicas: radicales libres, activacion
Neurocirugía. Hospital
apoptosis, alteracion glial, alt homeostasis ionica, fallo en la
de Navarra.
Pamplona. ANALES utilización y aporte de sustratos, excitotoxicidad.
Sis San Navarra
2000, Vol.
10. Cuadro clínico
Cefalea: 74 - 80%
Náuseas y vómitos: 70 – 80%
Alteración del nivel de conciencia: 60 – 70%
Pérdida transitoria de la conciencia: 50%
Rigidez de nuca: 40 - 50%
Signos neurológicos focales
Convulsiones: 13-15%
Alteraciones cardio - respiratorias
11. Escala de Hunt y Hess
Hipertensión arterial, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, enfermedad coronaria,diabetes Mellitus, etc., empeoran en un
punto el grado clínico del paciente según la escalade Hunt & Hess.
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15. DIAGNÓSTICO.
ESCALA DE FISHER
Correlación entre la cantidad de sangre en la tac y el riesgo de vasoespasmo
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diagnóstica y tratamiento. Neurología. 2012. doi:10.1016/j.nrl.2012.07.009
23. F. Guerrero Lópeza; C.M. de la Linde Valverdeb; F.I. Pino Sánchez Medicina Intensiva versión impresa ISSN
Med Intensiva v.32 n.7 Madrid oct. 2008
24. RESANGRADO. 20 %
VASOESPASMO. Sintomático en 35%
HIDROCEFALIA: 15-21 %
CONVULSIONES. 3%
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25. FACTORES ASOCIADOS AL VASOESPASMO.
• Sangre reciente en las primeras 72 hrs
• Oxihemoglobina
• Formación de radicales libres y Pg
• Presencia de sangre intraventricular*
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27. HIDROCEFALIA: 15-21 %
CONVULSIONES. 3%
En la imagen A se aprecia una hidrocefalia aguda manifestada por dilatación y
redondeamiento de las astas frontales de los ventrículos laterales y trasudación
transependimaria. En la imagen B se aprecian lesiones hipodensas frontales correspondientes
a infartos cerebrales por vasoespasmo.