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Sindrome nefrotico y nefritico.

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  • esta muy padre tu presentacion me sirvio mucho ,love it!! :D
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Sindrome nefrotico y nefritico.

  1. 1. Síndrome Nefrotico Integrantes: Reveca Pinto Benitez Gisell Velazquez Julio Melgarejo
  2. 2. • es una enfermedad que se caracteriza permeabilidad glomerular aumentada por diversas causas
  3. 3. Sus principales manifestaciones son
  4. 4. CLINICAMENTE ESTA ASOCIADO ACONDICIONES QUE PUEDEN SER Idiopáticas o primarias SECUNDARIA. sucede en asociació n con una enfermedad sisté mica o siguiendo a la exposició n de un factor etioló gico especifico identificable o un agente físico como toxinas, alé rgenos o fármacos,
  5. 5. Síndrome Nefró ticoEtiología • En adultos casi la tercera parte de los pacientes con Sx. Nefró tico padece de alguna enfermedad sisté mica como:  Diabetes mellitus,  Amiloidosis o  Lupus eritematoso sisté mico.
  6. 6. El resto tiene Sx. Nefró tico idiopático,los má comunes son: s 1. Enfermedad de cambios mínimos. (niñ os<8añ os) 2. Esclerosis Glomerular Segmentaría y Focal. 3. Nefropatía membranosa. 4. Glomerulitis membranoproliferativa.
  7. 7. En los adultos, la causa masfrecuente de Sx. Nefró tico • Es la lesió n glomerular secundaria a la Nefropatía Diabé tica. • La glomé rulo nefritis membranosa casi siempre esta asociada a neoplasias sobre todo en ancianos.
  8. 8. FISIOPATOLOGÍ A
  9. 9. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD GLOMERULAR• Proteinuria• P. Selectiva P. no selectivaAlbumina las demá sNefropatías causasDe cambios Lesió n MBG>mínimos
  10. 10. • Las proteínas del plasma sanguíneo no logran atravesar este “filtro glomerular” por que tanto los poros (fenestraciones) del endotelio, como los proteoglucanos que integran la membrana basal y los mismos podocitos, tienen cargas eléctricas negativas que repelen las cargas negativas de las moléculas de albúmina. Por ese motivo la orina normal, no contiene albúmina.
  11. 11. Consecuencias de la proteinuria Hipoproteinemia Hipoproteinemia Nefró ticaCuando mas intensa es la proteinuria, menor • Su aparició n esta dada por: es la concentració n 1. La edad del paciente. sé rica de albúmina. 2. El estado nutricional. 3. La capacidad de síntesis de albú mina por el hígado. 4. El tipo de lesió n renal.La Hipoproteinemia lleva a:edemas,hiperlipidemias,balance nitrogenado negativo.
  12. 12. Consecuencias:• Disminució n de las proteínas de transporte: con llevan al padecimiento de anemias• Hipoinmunoglobulinemias: Disminució n de IGG, esto lleva a inmuno deficiencia y tendencia a infecciones.• Alteraciones de las proteínas que intervienen en la coagulació n: Mayor perdida de antitrombina 3 en la orina, el aumento de la capacidad de agregació n plaquetaria.• Como consecuencia de esto:• Trombosis arteriales o venosas perifé ricas espontá neas,• Trombosis de la vena renal y embolias pulmonares.
  13. 13. Síndrome Nefró tico Albuminuria Hipoalbuminemia Existe un estado de resistencia tubular al efecto ↓Presió n de los pé ptidos natriuré ticos, oncó tica lo que favorece la retenció n plasmá tica de sodio con la consecuente Trasudació n de expansió n de volumen e agua al espacio inhibició n SRAA.Hipovolemia intersticial Esta expansió n de volumen en asociació n con la baja Activació n presió n oncó tica condiciona SRAA Edema fuga de líquido al intersticio y la formació n de edema Retenció n de agua y sodio
  14. 14. EdemaEdemas blandos, en zonasdeclives (pies, sacro) ydonde la presió n tisular esleve, como en la regió nperiorbitaria Si la hipoalbuminemia esgrave, pueden aparecerderrame pleural y ascitis
  15. 15. HIPERLIPIDEMIA.• LA ESTIMULACION DE LA SINTESIS HEPATICA DE LIPOPROTEINAS ES DEBIDO A.• 1-LA PRESION ONCOTICA PLASMATICA DISMINUIDA.• 2-LA HIPOALBUMINEMIA.• AUMENTO DE LAS LIPOPROTEINAS DE BAJA DENSIDAD (LDL) Y DE MUY BAJA DENSIDAD (VLDL).
  16. 16. Signos y Síntomas:• Edema Perifé rico: manifestació n fundamental del SN (Concentració n de albúmina sé rica < 3 g/dl).• Disnea por edema pulmonar o derrames pleurales.• Ascitis.• Signos y síntomas de infecció n.
  17. 17. Datos de laboratorioExamen General de Orina:• Proteinuria (albúmina).• Sedimentos: Tiene poco elemento celulares o cilindros. Pueden tener cilindros grasos que se presentan como racimos de uva o cruces de malta en la luz polarizada.
  18. 18. Química sanguínea • Hipoalbuminemia (<3gr/dl) • Proteínas totales del suero <6gr/dl • Aumento de VLDL, hipertrigliceridemia • Hiperlipidemia, hay aumento del colesterol • Aumento de la velocidad de sedimentació n globular
  19. 19. Otras exploraciones • Entre las té cnicas de imagen son útiles: • la ecografía renal y • la biopsia renal. • Biopsia Renal: Las muestras se examinan con microscopia de luz mediante tinciones inmuno fluorescentes • La enfermedad ocasionada por deposito amiloideo o por diabetes mellitus pocas veces requiere la confirmació n durante biopsia.
  20. 20. Tratamiento
  21. 21. Proteinuria Edema HiperlipidemiaHipoalbuminemia• IECA • Restriccion de • Control de• ARA II Na y Alimentos diureticos: • Control de• Restricció n de furosemida hipertenció n la proteína en EV dieta • Suspensió n del Há De fumar b. Tto de lasHipercoagulibilidad yTromboembolismo Complicaciones Anormalidades• Heparina del calcio• Warfarina: Infecciones Hipocalcemia:• (Anti- Oral) • Antibioticos Calcio V.O
  22. 22. Síndrome nefró ticoTratamiento• Tratamiento de la enfermedad causal (inmuno supresores, corticoides, etc.)Tratamiento de las complicaciones:Hipoalbuminemia-proteinuria• Administració n de IECA (enalapril, captopril, ramipril, lisinopril, etc) o• antagonistas específicos de los receptores de la angiotensina 2 (losartan, candesartan, valsartan, telmisartan)• Con proteinuria moderada a severa (>1gr/24 hs). La utilizació n de terapia combinada (IECA + ARA 2) y restricció n de la proteína en a dieta.
  23. 23. Síndrome nefró ticoTratamientoTratamiento de las complicacionesEdema• Restricció n en la ingesta de sodio y el uso juicioso de diuré ticos• Diuré ticos de ASA son los má eficientes (furosemida), se utiliza s principalmente por VE por la dificultad en la absorció n a nivel del tubo digestivo, se puede iniciar con 40 a 80 mlg hasta dosis elevadas como 160 a 240 mg/día• Otros diuré ticos son: bumetamida, metolazone
  24. 24. Síndrome nefró ticoTratamientoTratamiento de las complicacionesHiperlipidemia• Control de la hipertensió n• Control alimentario• Suspensió n del há bito de fumar
  25. 25. Síndrome nefró ticoTratamientoTratamiento de las complicacionesAnormalidades del calcio• En los casos en que se comprueba hipocalcemia con calcio ió nico disminuido se debe administrar calcio por vía oral.
  26. 26. Síndrome nefró ticoTratamientoTratamiento de las complicacionesHipercoagulabilidad y tromboembolismo• Evitar la inmovilizació n• En caso de presencia de formaciones trombó ticas tratar con heparina de bajo peso molecular y luego con anticoagulantes orales (warfarina o acenocumarol)
  27. 27. Síndrome nefró ticoTratamientoTratamiento de las complicacionesInfecciones• Agresiva terapia antibió tica ante la sospecha de una infecció n.• susceptibles a infecciones por MO capsulados y por lo tanto deben ser vacunados contra el neumococo.
  28. 28. SINDROMENEFRITICO
  29. 29. • Conjunto de enfermedades caracterizadas por : inflamación de los glomérulos renales con el consecuente deterioro de su función.• La inflamació n es por lo general autoinmune, aunque puede resultar ser de origen infeccioso.• Como resultado aparece hematuria, caída rá pida del índice de filtrado glomerular (IFG) y proteinuria
  30. 30. Clínicamente se caracteriza por la siguiente tríada:Clínicamente se caracteriza por la siguiente tríada: DAÑ O RENAL AGUDO
  31. 31. ETIOLOGÍ A Causas que involucran la autoinmunidad, trastornos metabó licos y traumatismos Afectan al entre otros. glomé rulo. Su origen puede ser propiamente renal tanto como sisté mico.
  32. 32. PATOGENIA• El elemento común: lesiones en el glomé rulo caracterizado por infiltració n de cé lulas inmunitarias, fundamentalmente leucocitos, en el interior de é ste.• Esta reacció n inflamatoria dañ a las paredes de los capilares, permitiendo que los eritrocitos escapen hacia la orina, conllevando a alteraciones hemodiná micas que afectan la tasa de filtració n glomerular.
  33. 33. • La consecuente caída del IFG se manifiesta clínicamente por: . Volumen bajo de orina, . Retenció n de agua en el cuerpo, .Elevació n de la tensió n arterial• La HTA produce riñ ones isqué micos los cuales secretan renina, haciendo que se empeore la hipertensió n arterial.
  34. 34. CUADRO CLÍ NICOORINAS OSCURAS - HEM ATURIAMICCIONES DE BAJO VOLUM EN YPOCO FRECUENTES (<500ml /24Hrs) - OLIGURIAEDEMADOLOR LUM BARDIFICULTAD RESPIRATORIA COMPLICACIONES TARDÍ ASCONVULSIONESSIGNOS DE RETENCIÓNNITROGENADA EXAMEN FÍ SICOHTA
  35. 35. Clínicamente se caracteriza por la :
  36. 36. EDEMA:• Por la retenció n renal de sodio y agua.• HAY DOS MECANISMOS: A) REDUCCION VARIABLE EN LA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR. B) POR UNA REABSORCION TUBULAR AUMENTADA DE SODIO Y AGUA.• BALANCE NETO POSITIVO DE SODIO – AUMENTA EL EDEMA SI NO SE DISMINUYE LA INGESTA.• LA PROTEINURIA CON LA HIPOALBUMINEMIA RESULTANTE PUEDE AGRAVAR LA RETENCION DE SODIO.
  37. 37. HIPERTENSION ARTERIAL.• Es un componente clínico comú adicional. n• Participan factores relacionados con el volumen y la vasocontricció n.• Se debe predominantemente a una retenció n de líquido.
  38. 38. Hematuria :Características de la hematuria de origen glomerular:• Color oscuro• Total (presente en el primer, segundo y tercer chorro miccional)• Indolora• Sin coágulos• Al examen microscó picos, los hematíes no se observan frescos.• Presencia de Cilindros Hemá ticos, lo cual es casi patognomó nico de la hematuria glomerular.• Estos datos son característicos de la hematuria glomerular a la vez que la hematuria glomerular es característica del síndrome nefrítico
  39. 39. Tratamiento: • El tratamiento apunta al combate de la inflamació n, una vez determinada la causa. • El tratamiento tambié n debe incluir una reducció n sin demora de las cifras tensionales del sujeto, así como de la sobrecarga de líquidos corporales. • Se le ordena al paciente a una dieta libre de sal y baja en agua, se administran diuré ticos para reducir el edema y sus consecuencias y, puede que en algunos pacientes sea necesaria la diálisis del plasma sanguíneo. • El alivio de la injuria inflamatoria del glomé rulo puede requerir el uso de corticosteroides y agentes citotó xicos
  40. 40. Pruebas y exámenes • El mé dico llevaráa cabo un examen físico. Asimismo, se hará pruebas de n laboratorio para ver qué tan bien está n funcionado los riñ ones. Entre ellas está n:
  41. 41. • Examen de albú mina en la sangre• Exá menes de química sanguínea tales como grupo de pruebas metabó licas básicas y el grupo de pruebas metabó licas completas• Nitró geno ureico en sangre (BUN)• Examen de creatinina en la sangre• Depuració n de creatinina, examen de orina
  42. 42. Análisis de orina • Con frecuencia, tambié n hay presencia de grasas en la orina. Los niveles de colesterol y triglicé ridos en la sangre se pueden incrementar. • Se puede necesitar una biopsia del riñ ó n para encontrar la causa del trastorno.
  43. 43. FIN…

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