Complicaciones de iam

2,946 views

Published on

0 Comments
4 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
2,946
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
4
Actions
Shares
0
Downloads
268
Comments
0
Likes
4
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Complicaciones de iam

  1. 1. COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL INFARTO
  2. 2. COMPLICACIONES DEL IAM 1 2 3 4 5 Complications of Acute Myocardial Infarction. Adam W. Grasso and Sorin J. Brener.
  3. 3. COMPLICACIONES ISQUÉMICAS Extensión del IAM. Infarto recurrente. Angina recurrente. Aumento del miocardio que sufre necrosis. Infarto en territorio diferente. Dx 24-48 horas. Angina post- infarto: 25% en IAMSEST Dolor torácico recurrente o continuo Cambios EKG y ecocardiograma nuevos. Re-elevación de marcadores. La re-oclusión de una arteria relacionada con el infarto: 5% al 30% de los pacientes después de la terapia fibrinolítica. Complications of Acute Myocardial Infarction. Adam W. Grasso and Sorin J. Brener.
  4. 4. COMPLICACIONES ELÉCTRICAS Contracciones ventriculares prematuras: 90%. Fibrilación ventricular: 2 a 4%. Arritmias supraventriculares: <10% asociadas a disfunción ventricular severa. Bloqueo AV completo: 20% de los pacientes con IAM VD. 2013 ACCF/AHA STEMI Guideline: Full Text. JACC Vol. 61, No. 4, 2013
  5. 5. OTRAS COMPLICACIONES… EMBÓLICAS INFLAMATORIAS  Incidencia <2%.  IAM anterior.  Trombo mural posinfarto: 20%.  Alteraciones de movilidad o aneurismas.  ACV, isquemia.  Pericarditis: incidencia 10%.  Desarrollo 24 a 96 horas.  Dressler: incidencia 1-3%; 1 a 8 semanas.  Infarto transmural.  Manifestaciones:  Dolor torácico postural, irradiación al trapecio.  Roce pericárdico.  Elevación generalizada ST. 2013 ACCF/AHA STEMI Guideline: Full Text. JACC Vol. 61, No. 4, 2013. Complications of Acute Myocardial Infarction. Adam W. Grasso and Sorin J. Brener.
  6. 6. COMPLICACIONES FATALES  Revascularización percutánea: complicaciones raras.  Ruptura pared libre ventricular: 0.8%.  Defecto septal ventricular septal: 0.2%.  Ruptura músculo papilar: 0.7%.
  7. 7. RUPTURA DE LA PARED LIBRE
  8. 8. RUPTURA DE LA PARED LIBRRE  Prevalencia: 3%.  10% mortalidad IAM.  Tiempo ruptura: 5 días a 2 semanas.  Asociado al uso de fibrinolíticos.  Pared lateral: > involucrada.
  9. 9. RUPTURA DE LA PARED LIBRE FACTORES DE RIESGO:  Primer IM.  Infarto pared anterior.  Ancianos.  Mujeres.  Falta de antecedente de angina o previo IM.  Ausencia de flujo colateral  Ondas Q en EKG.  Uso de corticoides y AINES.  Uso de fibrinoliticos >14 horas del inicio.
  10. 10.  Tipos morfológicos de ruptura ventricular.
  11. 11. ESCENARIOS PATOLÓGICOS TIPO I: Fibrinolíticos. 24 horas. Espesor total. TIPO III Tardío Fibrinolíticos protectores. Borde de IAM y músculo normal. TIPO II. 1-3 días pos- infarto. Erosión miocardio.
  12. 12. RUPTURA DE LA PARED LIBRE  Manifestaciones clínicas:  Cuadro subagudo: 1/3 de los casos.  Dolor torácico súbito con esfuerzo o tos.  Disociación electromecánica y muerte súbita.  AGUDO:  Distensión venosa yugular.  Pulso paradójico.  Disminución de sonidos cardiacos.  Roce pericárdico.  Nuevos soplos. EKG: Ritmo de la unión o idioventricular. Complejos de bajo voltaje. Ondas T precordiales altas. Bradicardia transitoria. Ecocardiograma TT: Taponamiento cardiaco. colapso AD y VD. Variaciones respiratorias flujo mitral y tricuspídeo.
  13. 13. RUPTURA DE LA PARED LIBRE
  14. 14. RUPTURA VENTRICULAR Y FIBRINOLÍTICOS  Al comparar intervención percutánea vs fibrinólisis y riesgo de ruptura, incidencia de 1.8% y 3.3% respectivamente.  Factor protector la angioplastia.  Riesgo de ruptura asociado a fibrinolíticos esta ligado a la edad.  Aumento significativo en mayores de 75 años con primer IAM ST: 17.1% VS 7.9 y 4.9% no reperfusión y PCI respectivamente.  Ruptura de la pared 54% de las muertes. Keeley EC, de Lemos JA. Free wall rupture in the elderly: deleterious effect of fibrinolytic therapy on the ageing heart. Eur Heart J 2005; 26:1693.
  15. 15. PSEUDOANEURISMA DEL VI  Ruptura contenida de VI.  Crecimiento progresivo o estacionario.  Pared externa: pericardio.  Taquiarritmias, embolismo, falla cardiaca.  Elevación persistente del ST.  Diagnóstico confirmado por ecocardiograma.  Corrección quirúrgica (ruptura espontánea 1/3 pacientes).
  16. 16. DEFECTO SEPTAL VENTRICULAR
  17. 17. DEFECTO SEPTAL VENTRICULAR PREVALENCIA TIEMPO DESARROLLO LOCALIZACIÓN • 1-2% era pre- trombolítica. • GUSTO I: 0.2%. • Temprana: 24 horas. • 3 – 7 días post IAM. • 2 – 5 días actual. • Infarto transmural; anterolateral. • Defectos grandes, serpentiginosos. MANIFESTACIONES:  Asintomático – angina recurrente – hipotensión – choque cardiogénico.  Soplo holosistólico (borde esternal izquierdo bajo). EKG: retraso conducción infranodal y nodo AV (40%). ECOCARDIOGRAMA:  Función ventricular – tamaño del defecto – shunt (aumento SO2 VD, AP).  Defectos: 1-2cm.
  18. 18. REPARACIÓN QUIRÚRGICA  Mortalidad manejo médico:  24% a las 72 horas.  75% a las 3 semanas.  Tasa mortalidad quirúrgica, pacientes con shock: 20% a 87%.  Mayor mortalidad: defectos infero-basales (70% vs 30%).  Cierre percutáneo:  Shunt residuales.  Experiencia limitada.
  19. 19. RUPTURA DE MUSCULO PAPILAR INSUFICIENCIA MITRAL
  20. 20. VÁLVULA MITRAL  AL: OM y primera diagonal.  PM: Descendente posterior. (+ vulnerable a la isquemia).
  21. 21. MECANISMOS:  Dilatación anular de la válvula por dilatación del VI.  Disfunción del músculo papilar secundario a alteraciones en la movilidad pared ventricular.  Ruptura parcial o completa de la cuerda tendinosa o el músculo2013 ACCF/AHA STEMI Guideline: Full TextJACC Vol. 61, No. 4, 2013
  22. 22. INSUFICIENCIA MITRAL  40% de los IAM: IM crónica.  3-4%: moderada a severa.  Leve: 14%.  Fibrinólisis: disminuye la incidencia de ruptura.  7% del choque cardiogénico.  5% de la mortalidad posterior a IAM. Frecuencia de IM moderada a grave: • 1.7% de la población general. • 6.4% entre 64 y 75 años. • 9.3% >75 años. 20% de los casos de IM se deben a patología isquémica. Nakatani D, et al. Effect of successful late reperfusion by primary coronary angioplasty on mechanical complications of acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2003;
  23. 23. Complications of Acute Myocardial Infarction. Adam W. Grasso and Sorin J.Brener. www.expertconsult.com
  24. 24. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Choque cardiogénico Edema agudo de pulmón. Soplo pansistólico en ápex con irradiación a la axila. Papilar posterior: Soplo irradiado a borde esternal izquierdo.  EKG.  Ecocardiograma.
  25. 25.  Imagen inicial usada.  Sensibilidad 65-85%.  Ecocardiograma TE (rendimiento 95- 100%).  Ecocardiograma TT + Doppler:  Aumenta la sensibilidad.  Medir jet regurgitante.
  26. 26. TRATAMIENTO • Vasodilatador. • Balón de contrapulsación aórtica. • Vasopresores. MÉDICO • Reparación valvular. • Cambio valvular. • Revascularización.QUIRÚRGICO A forgotten devil; Rupture of mitral valve papillary Muscle. Am J Case Rep, 2013; 14:
  27. 27. REPARACIÓN QUIRÚRGICA Cirugía de urgencia.  Reducción de la pos-carga usando nitratos, diuréticos, balón de contra pulsación aórtica.  Mortalidad operatoria: 20- 25%.  Reparación valvular puede ser realizada (no hay necrosis del musculo papilar).  Supervivencia quirúrgica a 7 años de 47%.
  28. 28. Choque cardiogénico Disfunción del ventrículo izquierdo Insuficiencia mitral aguda Ruptura pared libre ventricular Perforación del septum Mortalidad hospitalaria del IAM: 7%. Choque cardiogenico afecta 5- 10% de todos los casos de IAM. Mortalidad: 50-90%.
  29. 29. CONCLUSIONES Mayoría ocurren en las primeras 24 horas, y el resto dentro de la primera semana. La presencia de un nuevo soplo sistólico: ruptura ventricular o insuficiencia mitral. Ecocardiograma TT: herramienta diagnóstica más importante. Reparación quirúrgica pronta (con o sin CABG) se indica en la mayoría de los casos. Balón de contrapulsación aórtica: apoyo circulatorio temporal.

×