Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Amiodarona v14s3a14

1,085 views

Published on

  • Login to see the comments

  • Be the first to like this

Amiodarona v14s3a14

  1. 1. GUÍAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Vol. 14 Suplemento 3112 ISSN 0120-5633 DE LA FIBRILACIÓN AURICULARCardioversión farmacológica de la fibrilación auricularClímaco de J. Pérez M., MD. La fibrilación auricular es la más común arritmia paso cuando se administra por vía oral. La farmacocinéticacardíaca observada en la práctica clínica. La morbilidad es lineal e independiente de la dosis, edad, sexo y funcióny la mortalidad asociada está relacionada con las ventricular izquierda. Su distribución extracelular es exten-complicaciones hemodinámicas y tromboembólicas que sa y su aclaración sistémica, elevada, la vida media degenera (1). Desde la introducción de la quinidina en eliminación es variable de 2 a 12 horas (media de 6), lo1918 para el tratamiento de las arritmias cardíacas, los que refleja considerables variaciones individuales (6).antiarrítmicos han demostrado ser útiles en la Este fármaco es eficaz en la terminación de la fibrilacióncardioversión farmacológica de la fibrilación auricular y auricular y el flutter tanto en infusiones intravenosas únicasen el mantenimiento del ritmo sinusal poscardioversión, como repetidas (6). Es tan eficaz como la amiodarona yprincipalmente, incluyendo los bloqueantes del canal de la propafenona el ibutilide tiene una conversión del 78,1%sodio clase IA: quinidina, procainamida y disopiramida; vs. la propafenona del 48,3%, en la cardioversión debloqueantes del canal de sodio clase IC: flecainida y fibrilación auricular (7-10).propafenona; y agentes clase III: sotalol, dofetilida yamiodarona (2). En los pacientes con fibrilación auricular persistente, la ibutilida tuvo una eficacia de conversión del 44% para La cardioversión farmacológica de la fibrilación au- una sola dosis, y del 49% para segundas dosis (6). Elricular es superior a tratamiento con placebo en la tiempo medio de terminación fue de 27 minutos tras elfibrilación de reciente inicio, a pesar que muchos episo- inicio de la infusión, la prolongación de los intervalos QTdios terminan de forma espontánea, en el plazo de las y QTc es una característica constante, la cual es dosisprimeras 24 a 48 horas iniciales, principalmente está dependiente, que se hace máxima al finalizar la infusiónrecomendada en pacientes con buena tolerancia y regresa a los valores basales en el lapso de 2-4 horas,hemodinámica, en ausencia de cardiopatía estructural posterior al suspender la infusión (11).relevante con o sin disfunción ventricular o en las Las torsades de pointes, es el efecto nocivo másfibrilaciones auriculares persistentes como alternativa a destacable asociado a esta droga, en casi el 4,3%,la cardioversión eléctrica (3). Los fármacos habitualmen- aparecen principalmente alrededor de 1 hora posinfusión,te utilizados pertenecen a los grupos IA, IC y III de la no son predecibles, no tiene relación con los nivelesclasificación de Vaughan-Williams (1). Las pautas ame- plasmáticos, pero sí son más frecuentes en pacientes conricanas y europeas combinadas recomiendan tres insuficiencia cardíaca, bradicardia, raza no blanca,fármacos intravenosos: flecainida, ibutilide y propafenona mujeres y en tratamiento de flutter atrial (10, 11); seen bolo de 2 mg/kg para pasar en 15 minutos, seguido requiere cardioversión en el 2% de los pacientes.de infusión de mantenimiento de 0,0067 mg/kg/min,por 90 minutos o hasta conseguir la cardioversión, éxito Con falla cardíaca la incidencia de torsades esdel 60% vs. 29% del placebo, con un tiempo promedio mayor, de casi el 6%, por su parte la taquicardiade reversión de 15 minutos (4). Nivel de recomendación ventricular monomórfica no sostenida aparece en el 5%clase IA, para la conversión de la fibrilación auricular de los pacientes (11), la dosis recomendada para elmenor de 7 días de duración (5). La administración oral tratamiento de la fibrilación auricular es de 1 mg admi-de dofetilida, flecainida y propafenona también se con- nistrados por infusión intravenosa en 10 minutos, si lasidera eficaz (5). arritmia no se termina en el plazo de 10 minutos tras la primera infusión, esta puede repetirse. Para pacientes La ibutilide es un derivado metanosulfonamida que con menos de 60 Kg, la dosis debe ser de 0,01 mg/kg,prolonga la repolarización por inhibición de la corriente se debe administrar bajo monitorización cardíaca con-tardía rectificadora de potasio (Ikr) y por el aumento tinua y 4 horas después de la infusión. Se han reportadoselectivo de la corriente lenta de sodio, no tiene efecto últimamente las combinaciones: ibutilide con sulfato deinotrópico negativo, solo se encuentra en preparación magnesio, con un aumento de la eficacia en un 19%intravenosa, ya que sufre un intenso mecanismo de primer mayor que con solo ibutilide y propafenona-ibutilide,
  2. 2. Revista Colombiana de Cardiología Vol. 14 Suplemento 3Octubre 2007 ISSN 0120-5633 113siendo la cardioversión con ibutilide sola, de 41,1% y La amiodarona constituye una recomendación decon la asociación del 71,4%, solo se presentó un caso de clase IIA, debido a su inicio de acción retrasado, perotorsades de pointes en el grupo de la combinación el puede ser útil en muchos pacientes, ya que también frenacual ameritó cardioversión, el incremento del QTc fue las frecuencias ventriculares altas durante la cardioversiónsimilar en ambos grupos (11, 23). por su efecto betabloqueante y al contrario de las otras, no tiene ningún riesgo de arritmias ventriculares durante La dofetilida es también un fármaco metanosulfona- la cardioversión. La amiodarona produjo una rata demida que prolonga la duración del potencial de acción conversión espontánea del 27,1%, de pacientes con(DPA) y el QTc concentración-dependiente. No tiene a fibrilación auricular persistente vs. 24,2 % con sotalol ydiferencia del ibutilide efecto sobre la corriente rápida 0,8% en el grupo placebo. (1-3). La quinina se considerade entrada de Na, ejerce su efecto entonces por inhibi- eficaz, pero cada vez se administra menos a causa de sución del componente rápido de la corriente rectificadora potencial de toxicidad (3, 20). Todos los fármacos sonde potasio Ikr, tras su administración por vía oral se menos eficaces en la fibrilación auricular persistente deabsorbe del 92 al 96%, y la vida media se alcanza a las más de 7 días de duración, con relación al dofetilide oral2,5 horas posadministración. Su administración cada que requiere hospitalización como único agente clase I.12 horas, alcanza la dosis de mantenimiento en 48horas. Tiene buena eficacia en la cardioversión La administración oral intermitente de dosis única defarmacológica (12), en diversos estudios minimizó el propafenona (450-600 mg) o flecainida (200-300 mg)desarrollo de nueva fibrilación auricular, aumentando la cuando comienza un episodio, «técnica de la píldora deconversión de fibrilación auricular previa a ritmo sinusal bolsillo», puede ser eficaz en pacientes seleccionadosy mejorando el mantenimiento en pacientes con enfer- con fibrilación auricular y sin enfermedad estructuralmedad cardíaca estructural significativa. Está reservada cardíaca (4, 5, 2, 22). La primera complicación poten-para la reversión farmacológica de pacientes con cial de dicha estrategia es la posibilidad de organizaciónfibrilación auricular y flutter muy sintomáticos, en pacien- y de enlentecimiento de la arritmia pasando a fluttertes donde no sea apropiado otro tratamiento antiarrítmico. auricular, lo que entonces puede permitir una conduc- ción AV 1:1 con una frecuencia ventricular muy elevada. En cardioversión de fibrilación auricular persistente o La autoadministración intermitente del fármaco debeflutter atrial en pacientes quienes la cardioversión eléc- realizarse con cautela y tan solo en enfermos que,trica no resulta apropiada, también en pacientes con una probablemente, toleren este potencial efecto proarrítmico.duración del episodio de fibrilación auricular menor de La eficacia de tal estrategia debe comprobarse antes de6 meses o en pacientes con fracción de eyección muy que se utilice en el paciente ambulatorio (Tablas 1 y 2).deprimida (13). Esta droga tiene mayor eficacia en la cardioversión Desarrollo de nuevas alternativas paraaguda de la fibrilación auricular que en el mantenimien- cardioversión farmacológica y mantenimiento delto sinusal posterior (12). La dosis va desde 125-500 ugc/12 horas, debe monitorizarse el QTc y la creatinina y ritmo sinusal.suspender si el QTc es mayor de 500 mseg, puede Una droga antiarrítmica ideal para el tratamiento decausar arritmias ventriculares importantes tipo torsades la fibrilación auricular debe suprimir la automaticidad dede pointes, hasta en el 3% de los pacientes (13). En el la fase 4 y de este modo de los desencadenantesestudio Diamond el 80% de las torsades apareció en los auriculares, debe prolongar los períodos refractarios3 primeros días del tratamiento, por lo tanto los pacien- auriculares de modo dependiente de uso, retardar lates deben ser monitorizados estrechamente estos 3 conducción intraauricular, tener selectividad auricularprimeros días con electrocardiograma continuo, medi- para minimizar los efectos proarrítmicos ventriculares,ción del QTC el cual debe ser menor de 429 mseg, para prolongar la refractariedad del nodo AV y retardar lainicio del fármaco, creatinina, niveles de potasio y conducción del nodo AV para lograr el control de lamagnesio. Para evitar las torsades, debe mantenerse frecuencia, tener una vida media lo suficientementemonitorización de la función renal y reducir la dosis prolongada para una prescripción de una vez al día,basado en el QTc. Tiene interacción con los inhibidores tener un potencial bajo de efectos secundarios subjeti-de la citocromo CYP3A4 como el ketoconazol, vos, tanto en los órganos blanco como proarrítmicos,antibióticos macrólidos, antivirales inhibidores de debe ser segura en pacientes con cardiopatía estructuralproteasa como el ritonavir, el verapamilo y la cimetidina y no presentar efectos inotrópicos o interacciones signi-los cuales aumentan los niveles séricos. ficativas con otras drogas (Figura 1).
  3. 3. GUÍAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Vol. 14 Suplemento 3114 ISSN 0120-5633 DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR Tabla 1 Desde la década de los 80 el desarrollo de nuevosRECOMENDACIONES PARA CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA antiarrítmicos se ha concentrado en el tratamiento de la DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR DE MENOS DE 7 DÍAS DE DURACIÓN fibrilación auricular. Hoy están siendo investigados, 1) agentes que tienen la capacidad de bloquear la corriente Droga Vía de Recomendación Nivel de administración evidencia rectificadora ultrarrápida de potasio (IKur), que existeDofetilide Vía oral I A solo en el tejido auricular, de este modo lograndoFlecainida Vía oral o I A especificidad auricular y teóricamente, eliminando el intravenosa riego de arritmias ventriculares polimórficas como resul-Ibutilide Intravenosa I APropafenona Vía oral o I A tado del retardo del potencial de acción ventricular y 2) intravenosa otros con la capacidad de bloquear la corriente deAmiodarona Vía oral o I A potasio dependiente de acetilcolina (KAch), ofreciendo intravenosaMenos efectivas o incompletamente estudiadas otra oportunidad para lograr efectos farmacológicosDisopiramida Intravenosa IIb B que tengan como blanco específico las aurículas.Procainamida Intravenosa IIb BQuinidina Vía oral IIb B La azimilida, antiarrítmico de clase III, bloqueaNo deberían ser administradasDigoxina Vía oral o III A ambos componentes de la corriente rectificadora de intravenosa potasio, el lento (Iks) y el rápido (Ikr), comparado conSotalol Vía oral o III A otros agentes clase III como el sotalol, la amiodarona o intravenosa la dofetilida que solo bloquean la Ikr. Su ventaja puede estar descrita durante las fibrilaciones auriculares rápi- das, con frecuencias ventriculares no controladas o de Tabla 2 difícil control y con alto estímulo adrenérgico, donde los RECOMENDACIONES PARA CARDIOVERSIÓN agentes clase III Ikr puros (amiodarona y sotalol), sonFARMACOLÓGICA DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR DE 7 DÍAS menos eficaces (14-16). O MÁS DE DURACIÓN Droga Vía de Recomendación Nivel de El tedisamil es un agente clase III con bloqueo de IKr, Ito, administración evidencia IKs, IKur, y IKATP, así como con propiedades de bloqueoDofetilide Vía oral I A del canal de sodio. El tedisamil se encuentra actualmenteAmiodarona Vía oral o IIa A en ensayos de fase III, para establecer la indicación para intravenosaIbutilide Intravenosa IIa A cardioversión de fibrilación auricular. Hohnloser y cols.,Menos efectivas o incompletamente estudiadas investigaron el uso de tedisamil vs. placebo para tratarDisopiramida Intravenosa IIb B fibrilación auricular/aleteo auricular en pacientes conFlecainida Vía oral IIb B inicio de menos de 48 horas. De los pacientes conProcainamida Intravenosa IIb CPropafenona Vía oral o IIb B fibrilación auricular tratados con placebo, 4 de 46 (9%) intravenosa fueron convertidos a ritmo sinusal normal, el tratamientoQuinidina Vía oral IIb B con tedisamil 0,4 mg/kg convirtió la fibrilación auricular enNo deberían ser administradasDigoxina Vía oral o III B ritmo sinusal en 24 de 52 pacientes (46%) y en 24 de 42 intravenosa pacientes (57%) en el grupo con 0,6 mg/kg (p < 0,001Sotalol Vía oral o III B para los dos grupos con tedisamil vs. placebo). La intravenosa conversión a ritmo sinusal ocurrió con un tiempo promedio hasta la conversión de 35 ± 27 minutos con la dosis de 0,4 mg/kg y 34 ± 21 minutos con la dosis de 0,6 mg/kg. La cantidad de pacientes que permanecieron en ritmo sinusal 24 horas luego de la dosis de tedisamil, también fue significativamente mayor en el grupo tratado en relación del grupo con placebo. El tedisamil prolongó el intervalo QTc de forma dosis dependiente, siendo estadísticamente significativo en una dosis de 0,6 mg/kg (QTc aumentó 16,9 ± 45,2 desde la línea basal de 443,1 ms, p=0,037). En una dosis de 0,4 mg/kg, el QTc se prolongó ligera- mente (10,8 ± 45,9 ms), pero no alcanzó a serFigura 1. Potencial de acción del miocito atrial humano. estadísticamente significativo (31).
  4. 4. Revista Colombiana de Cardiología Vol. 14 Suplemento 3Octubre 2007 ISSN 0120-5633 115 La ranolazina, es un bloqueante del canal de sodio en El RSD-1235 es un bloqueante selectivo auricular delestado inactivado, que produce bloqueo dependiente canal de potasio, con un efecto menor sobre lade uso, de los canales de sodio tanto auriculares como repolarización ventricular (26). En el ensayo CRAFT elventriculares pero con selectividad auricular, lo que RSD-1235 demostró tener la capacidad, relacionadaresulta en depresión de la excitabilidad, desarrollo de con la dosis, de terminar la fibrilación auricular (32). Enrefractariedad posrepolarización y supresión de fibrilación 56 pacientes con fibrilación auricular con duración de 3auricular. La lidocaína es otro bloqueante del canal de - 72 horas, fueron tratados con RSD-1 (0,5 mg/kgsodio en estado inactivado, pero predominantemente seguido de 1 mg/kg) (n=18) vs. RSD-2 (2 mg/kgventricular, por tanto esta fue menos efectiva en los seguido de 3 mg/kg) (n=18) comparados con placeboestudios que la ranolazina para terminar y evitar la (n=20). El grupo con RSD-2 fue superior al placeborecurrencia de FA (21, 24, 25). para terminar la fibrilación auricular (61% vs. 5%, La dronedarona es un benzofurano, compuesto similar p<0.0005), pacientes en ritmo sinusal a los 30 minutosa la amiodarona pero sin fraccionamiento de yodo. (56% vs. 5%, p<.001) y 1 hora (53% vs. 5%, p<.0014)Electrofisiológicamente, bloquea los canales IKr, IKs, Ito y y tiempo medio hasta la conversión (14 vs 162 minutos,los canales rápidos de sodio y de calcio. La dronaderona p=.016). No se observaron eventos adversos serios.prolonga la duración del potencial de acción en las Datos similares de eficacia se han informado en un grupoaurículas y los ventrículos sin dependencia significativa de mayor de pacientes en el ACT-1 (Atrial Arrhythmiauso reverso, los efectos bloqueantes muscarínicos, alfa y Conversion Trial) (32).beta retardan las frecuencias sinusales lentas en menorgrado que la amiodarona, pero prolonga los períodos En un modelo estéril de pericarditis, el AZD7009 querefractarios nodales AV, (útil así como agente de control de bloquea IKur, IKr, INa, prolongó la longitud de ciclo dela frecuencia) (17-19). Los ensayos ADONIS (American- la arritmia (p<0.001) antes de terminar 23/23 episodiosAfrican trial with dronedarone In atrial fibrillation or flutter de fibrilación/aleteo auricular (30). Se intentó reinducirfor the maintenance of sinus rhythm) y EURIDIS (European la arritmia pero se fracasó en 19/20, la droga demostrótrial in atrial fibrillation or atrial flutter patients receiving cierta selectividad auricular, puesto que el período re-dronedarone for the maintenance of sinus rhythm) demos- fractario auricular efectivo (PRAE) aumentó el 33% mien-traron que la dronaderona suprime en forma significativa tras que el período refractario ventricular efectivo (PRVE)(p<0.05) la fibrilación auricular recurrente en una dosis de aumentó el 17% (p<0.001 vs. PRAE) y el QT 9% (18±400 mg dos veces al día (19). El andromeda, que estudió 2 ms). Además, aumentó el tiempo de conducciónla seguridad de la dronaderona en pacientes con disfunción auricular (p<0.001), pero el tiempo de conduccióndel ventrículo izquierdo, fue suspendido prematuramente ventricular no se alteró, se están planificando estudiospor una mayor mortalidad no cardíaca en el grupo humanos con este compuesto (30).tratado con antiarrítmicos en el estudio. No se ha informa-do toxicidad en los órganos blanco, tiroides, pulmón o El AVE-0118 es un derivado del bifenil que bloqueahígado (Figura 2). la corriente rectificadora tardía auricular y IACH que tiene un efecto menor en el tejido ventricular. Estudios iniciales demuestran que prolonga el período refractario auricu- lar efectivo, aún luego del remodelado auricular por la fibrilación auricular persistente (27). En este modelo animal el AVE-0118, ha demostrado la capacidad de cardioversión de la fibrilación auricular. La pilsicaina es una antiarrítmico oral clase IC, bloqueador puro de los canales de sodio. Que demostró en tratamiento oral de dos semanas, restauración a ritmo sinusal solo en 22,4% de los pacientes, la cardioversión farmacológica fue menos probable con esta medicación en pacientes con fibrilación auricular mayor de 2 meses deFigura 2. Estructura de la amiodarona y dronedarona.(Modificado de Padanilam y Prytowsky) New Drug Therapy of AF. J inicio y cuando el diámetro de la aurícula izquierda eraCardiovasc Electrophysiol 2006; 17 (suppl 3): S62-66. mayor de 45 mm, 50 mg VO / día (28).
  5. 5. GUÍAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Vol. 14 Suplemento 3116 ISSN 0120-5633 DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR Otros fármacos rápida en el evento que ocurra un flutter atrial (nivel de evidencia C). El ZP123 es un modulador de las uniones GAP oconexinas, prometedor para el tratamiento de la fibrilación 3. La administración de amiodarona puede serauricular en el contexto de las miocardiopatías dilatadas. benéfica para pacientes ambulatorios con fibrilación auricular persistente o paroxística, cuando la restaura- El GsMtx4 antagonista de los receptores de estira- ción del ritmo sinusal no sea estrictamente necesariamiento, pueden ser significantes en el tratamiento de (nivel de evidencia C).individuos con corazones hipertróficos, disfuncióndiastólica y regurgitación valvular (29). Clase IIb La administración de quinidina o procainamida po- El magnesio intravenoso bloquea débilmente el canal dría ser considerada para la cardioversión farmacológicade calcio e inhibe los canales de sodio y de potasio. Se de la fibrilación auricular, pero la utilidad de estospuede utilizar según algunos estudios como coadyuvante agentes no ha sido establecida (nivel de evidencia C).para mejorar las eficacias de los antiarrítmicos, en lacardioversión farmacológica de la fibrilación auricular. Clase III Finalmente, las drogas antiarrítmicas como los 1. La digoxina y el sotalol podrían ser perjudicialesbetabloqueadores (carvedilol) y el sulfato de magnesio cuando son usadas para la cardioversión farmacológicay las no antiarrítmicas comos los inhibidores ECA, los de la fibrilación auricular, por tanto no son recomenda-bloqueantes del receptor de la angiotensina, los dos (nivel de evidencia A).inhibidores de la enzima HMG CoA y los aceites depescado podrían tener un papel como coadyuvantes en 2. La quinidina, procainamida, disopiramida y ella supresión de la fibrilación auricular en ciertos subgrupos dofetilide no deberían ser iniciadas fuera del hospitalde pacientes. para conversión de fibrilación auricular a ritmo sinusal (nivel de evidencia B). Recomendaciones para cardioversión Bibliografía farmacológica de la fibrilación auricular 1. Zimetbaum P. Amiodarona for atrial fibrilation. N Engl J Med 2007; 356: 935-41.Clase I 2. Singn B, Singh S, et al. Amiodarone versus sotalol for atrial fibrillation. N Engl J Med. 2005; 5:1861-72. La administración de flecainide, dofetilide, 3. Valencia J, Climent V, et al. Eficacia de la cardioversión programada en la fibrilaciónpropafenona o ibutilide está recomendada para la auricular. Comparación de dos esquemas de tratamiento: cardioversión eléctricacardioversión farmacológica de la fibrilación auricular frente a cardioversión farmacológica. Rev Esp Cardiol 2002; 55 (2): 113-20.(nivel de evidencia A). 4. Antonelli D, Freedberg N, et al. Intravenous propafenone for conversion of atrial fibrillation in the emergency room. Harefuah 2004: 471-4.Clase IIa 5. Fuster V, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: executive summary a report of the americam college of Cardiology/ american Heart Association Task Force on Practice Guidelaines anp Policy 1. La administración de amiodarona es una opción Conferences (Commitee to Develop Guidelines for the Management of Patients withrazonable para la cardioversión farmacológica de la Atrial Fibrilation) Developed in collaboration with the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Circulation 2001; 104:2118-2150.fibrilación auricular (nivel de evidencia A). 6. Murray KT. Ibutilide. Circulation 1998; 97: 493-497. 2. Una sola dosis en bolo oral de propafenona o 7. McNamara RL, et al. Management of atrial fibrillation: review of the evidence for the role of pharmacologic therapy, electrical cardioversion, and echocardiography.flecainide «técnica de la píldora en el bolsillo» puede ser Ann Intern Med 2003; 1018-1033.administrada para terminar la fibrilación auricular 8. Bernard E, et al. Ibutilide vs amiodarona in atrial fibrillation: a double-blinded,persistente fuera del hospital, una vez el tratamiento ha randomized study. Crit care Med 2003; 31:1031-1034.sido probado a ser seguro intrahospitalariamente, para 9. Stambler B, et al. Efficacy and safety of repeated doses of ibutilide for rapid conversion of atrial flutter or fibrillation. Circulation 1996; 94: 1613-1621.pacientes seleccionados, sin disfunción sinusal o del 10. Guo G, et al. Conversion of atrial flutter by ibutilide is associated with increased atrialnodo AV, o bloqueo de rama, o prolongación del cycle length variability. J Am Coll Cardiol 1996; 27:1083-1089.intervalo QT, o síndrome de brugada, o enfermedad 11. Kowey P, Vanderlugt J, et al. Safety and risk /benefit analysis of ibutilide for acute conversion of atrial fibrillation/flutter. Am J Cardiol 1996; 78 (suppl 8A):46-52.cardíaca estructural, antes que la medicación antiarrítmica 12. Boriani G, et al. A multicentre, double-blind randomized crossover comparative studysea iniciada, un betabloqueador o calcioantagonista on efficacy and safety of dofetilida vs. sotalol in patients with inducible sustained ventriculardebería ser administrado para prevenir la conducción AV tachycardia and ischaemic heart disease. Eur Heart J 2001; 22: 2180-2191.
  6. 6. Revista Colombiana de Cardiología Vol. 14 Suplemento 3Octubre 2007 ISSN 0120-5633 11713. Torp-pedersen C, et al. Dofetilide in patients with congestive heart failure and left 23. Zhang H, Guo J, et al. Immediate cardioversion of atrial fibrillation and atrial flutter ventricular dysfunction. N Engl J Med 1999; 341: 857-865. lasting less than 90 days by ibutilide vs propafenona: a multicenter study. Zhonghua Yi Xue Za Zhi, 2005; 30: 798-801.14. Fermini B, et al. Use-dependent effects of the class III antiarrythmic agent NE-10064 24. Undrovinas AI, Belardinelli L, Undrovinas NA, Sabbah HN. Ranolazine improves (azimilida) on cardiac repolarization: block of delayed rectifier potassium and L-type abnormalrepolarization and contraction in left ventricular myocytes of dogs with calcium currents. J Cardiovasc Pharmacol 1995;26: 259-271. heart failure byinhibiting late sodium current. J Cardiovasc Electrophysiol. 2006;17:15. Camm A, et al. Mortaliy in patients following a recent myocardial infarction: a S161-S177. randomized, placebo-controlled trial of azimilida, using heart rate variability for rosk 25. Antzelevitch C, Belardinelli L, Zygmunt AC, Burashnikov A, Di Diego JM, Fish JM, stratification. Circulation 2004; 109: 990-996. et al. Electrophysiologic effects of ranolazine: A novel anti-anginal agent with antiarrhythmic properties. Circulation 2004; 110: 904-910.16. Singer I, et al. Azimilide decreases recurrent ventricular tachyarrhytmias in patients with implantable cardioverter defibrillators. J Am Coll Cardiol 2004; 43:39-43. 26. Billman GE. RSD-1235. Cardiome. Curr Opin Investig Drugs 2003; 4: 352-4. 27. Blaauw Y, Gogelein H, Tieleman RG, van Hunnik A, Schotten U, Allessie MA. «Early»17. Sun W, et al. Electrophysiological effects of dronedarone (sr33589), a noniondinated classIII drugs for the treatment of atrial fibrillation. Efficacy and atrial selectivity of benzofuran derivative, in the rabbit heart. Circulation 1999; 100: 2276-2281. AVE0118 in remodeled atria of the goat. Circulation 2004; 110: 1717-1724.18. Touboul P, et al. Dronedarone for prevention of atrial fibrillation: a dose-ranging 28. Okinhige K, Fukunami M, et al. Pharmacological conversion of persistente atrial study. Eur Heart J 2003; 24:1481-1487. fibrillation into sinus rhytm with oral pisicainide. Circ J 2006;70: 657-661. 29. Ross HM, Kowey PR, Naccarelli GV. New antiarrhythmic pharmacologic therapies19. Tzivoni D, et al. Dronedarone for prevention of atrial fibrillation: a dose-ranging and regulatory issues in antiarrhythmic drug development. In Wang, P (editor); New study. Eur Heart J 2003; 24: 1481-1487. Arrhythmia Technologies; Blackwell Publishing; In Press, 2005.20. Coplen SE, et al. Efficacy and safety of quinidine therapy for maintenance of sinus 30. Goldstein RN, Khrestian C, Carlsson L, Waldo AL. AZD7009: A new antiarrhythmic rhythm after cardioversion. A meta-analysis of randomized control trials. Circulation drug with predominat effects on the atria effectively terminates and prevents 1990; 82: 1106-1116. reinduction of atrial fibrillation and flutter in the sterile pericarditis model. J CV Electrophysiol 2004; 15: 1444-1450.21. Boriani G, et al. Oral propafenone to convert recent-onset atrial fibrillation in patients 31. Hohnloser SH, Dorian P, Straub M, Beckmann K, Kowey P. Safety and efficacy of with and without underlying heart disease. A randomized, controlled trial. Ann intern intravenously administered tedisamil for rapid conversion of recent-onset atrial Med 1997; 126:621-625. fibrillation or atrial flutter. J Am Coll Cardiol 2004; 44: 99-104.22. Capucci A, et. al. Effectiveness of loading oral flecainide for converting recent-onset 32. Roy D, Rowe BH, Stiell IG, et al. For the CRAFT Invesitgoators. A randomized, atrial fibrillaiton to sinus rhythm in patients without organic heart disease or with only controlled trial of RSD 1235, a novel anti-arrhythmic agent, in the treatment of recent systemic hypertension. Am J Cardiol 1992; 70: 69-72. onset atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2004; 44; 2355-2361.

×