Amigdalitis aguda

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Amigdalitis aguda

  1. 1. AMIGDALITIS AGUDA1 INTRODUCCIÓN. (Significado de abreviaturas al final) La faringoamigdalitis aguda (FA) es la inflamación aguda de la mucosa faríngea y del tejido linfoideadyacente. Su etiología infecciosa puede ser bacteriana o vírica, afectándose epitelio, corion, glándulasmucosas y todos los folículos linfoides. Además de una etiología infecciosa también puede tener un origenalérgico, químico o traumático. Por su localización y extensión pueden ser: superficiales, afectando sólo a la mucosa y/o las estructuraslinfoepiteliales, y profundas o submucosas afectando entonces además a la muscular y adventiciasubyacente. Topográficamente se pueden diferenciar en localizadas, si quedan limitadas a las amígdalas, y difusascuando se afecta la totalidad de la faringe. En los niños es común la participación de todo el anillo deWaldeyer, mientras que en adulto suele limitarse el proceso a las amígdalas palatinas o a la lingual. Laslocalizadas, que son las más frecuentes, se circunscriben a la afectación de las amígdalas palatinas,aplicándoseles el término de angina (constricción dolorosa y sofocante), posteriormente este término fueabandonado por el de amigdalitis aguda. Actualmente se tiende a denominar a estos procesos faringoamigdalitis (FA), término que abarca lapatología inflamatoria de la mucosa faríngea y del anillo de Waldeyer, ya que la inflamación rara vez selimita sólo a la faringe o sólo a las amígdalas. Consideramos que es de gran interés poseer un profundo conocimiento del tema por parte del O.R.L.,por estas razones:▪ FRECUENCIA: los datos epidemiológicos demuestran que es la segunda entidad patológica másdiagnosticada en la consulta médica diaria en España (1989). Es una de las principales causas de bajalaboral y la primera de absentismo escolar.▪ PEDRIATRIA: su incidencia es mayor en la edad preescolar, si bien afecta a toda la población envarias ocasiones a lo largo de su vida, sin distinción de sexo, edad o raza.▪ ECONOMIA: esta alta morbilidad del proceso hace que sea de un alto coste económico para lasanidad en general: gasto farmacéutico, absentismo escolar y laboral, etc.▪ AMIGDALECTOMIA: a pesar de la reducción de sus indicaciones, ésta sigue siendo laintervención quirúrgica más practicada en todos los países del mundo. Supone el 50% de lasintervenciones quirúrgicas en la edad pediátrica.▪ COMPLICACIONES: siendo la mayoría de las veces procesos leves, pueden ocasionarcomplicaciones serias: regionales supuradas y sistémicas postestreptocócicas que no pueden darse pordesaparecidas.▪ AUTOMEDICACIÓN: es una de las patologías en las que con más frecuencia el paciente seautodiagnostica y automedica, teniendo la convicción de cualquier medicamento es eficaz.
  2. 2. Las 10 patologías más frecuentes en atención primaria 1 Hipertensión arterial 2 Amigdalitis aguda 3 Rinofaringitis aguda 4 Faringitis aguda 5 Diabetes Mellitus 6 Bronquitis no especificada 7 Influenza 8 Colitis/enteritis/gastroenteritis 9 Bronquitis aguda 10 Neurosis de ansiedadAMIGDALITIS AGUDAS2 FISIOPATOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA.CONCEPTOS INMUNOLÓGICOS GENERALES.El organismo para defenderse de los agentes patógenos exteriores, ya sean de naturaleza infecciosa(bacterias, virus, hongos y parásitos) o tóxica (venenos animales, productos químicos), posee una serie debarreras y mecanismos que podemos dividir en inespecíficos y específicos: ▪ Inespecíficos o naturales: - Barreras anatómicas: piel, mucosas, cilios, moco, etc. - Sustancias solubles: lisocima, interferón, etc. - Células: neutrófilos, esoinófilos, monocitos, macrófagos y linfocitos citotóxicos. ▪ Específicos o con memoria: Formados por el sistema inmunitario. Este reconoce la estructura molecular de un Ag (agenteinfeccioso) y fabrica una respuesta adecuada al mismo. Se caracteriza por tener memoria inmunitaria,protegiendo al individuo de posteriores ataques similares. En el sistema inmunitario se reconocen los siguientes elementos celulares: - Linfocitos B: se producen en la médula ósea. Son capaces de reconocer en su superficie sustanciasantigénicas. Bajo el estímulo antigénico se transforman en cc plasmáticas secretoras de inmunoglobulinas(Ig) o anticuerpos (Ac). En el proceso de transformación de linfocito B en cc plasmática intervienennumerosos controles inmunológicos: linfocitos T, interleucinas, factor de complemento, hormonas yneuromediadores. En las amígdalas se encuentran poblando los folículos. Recordaremos que las Ig son losAc que reaccionan con los Ag para su eliminación.
  3. 3. - Linfocitos T: se forman en la médula ósea y se diferencian en el timo. Bajo el estímulo antigénico sediferencian en linfocitos T memoria de dos tipos, estimuladores e inhibidores. En las amígdalas seencuentra poblando los espacios interfoliculares y las coronas perifoliculares. Estos penetran en las ccpara protegerlas de virus, tumores y transplantes. Ambos tipos de linfocitos de la inmunidad específica, aún siendo ellos las cc protagonistas, necesitanpara realizar sus funciones de la colaboración de otras cc: monocitos, macrófagos, polinucleares,plaquetas, mastocitos, etc.FISIOLOGÍA INMUNOLOGIA DEL ANILLO DE WALDEYER.La función inmunológica de la faringe se fundamenta en el conjunto de sus elementos linfoepiteliales quedenominamos anillo linfático de Waldeyer. Este tejido en la primera infancia participa del desarrolloinmunológico normal, siendo el primer punto de interacción entre el hombre y el medio ambiente externo. Forman parte de este tejido linfoide periférico todos los elementos celulares que intervienen en elsistema inmunitario específico, encontrándose capacitado para elaborar una respuesta inmunológicaglobal. Por tanto se han de tener presentes estos dos conceptos: primero, que el anillo de Waldeyer estáconstituido por órganos inmunológicamente activos, y segundo, que por su situación periférica, son losque primero y continuamente están en relación con el rico entorno antigénico natural, frente al que van atener una reacción de respuesta elaborando Ac específicos. Estos hechos fisiológicos tienen particular importancia en los primeros años de vida, luego con eltranscurso de los años, cuando los contactos antigénicos han sido ya innumerables, esta funcióninmunológica del anillo va perdiendo esta importancia y de aquí que estos órganos con la edad se vayanatrofiando. Las amígdalas palatinas, así como el resto del anillo de Waldeyer, tienen una función inmunológica quela realizan mediante la inducción de una respuesta humoral sérica frente a Ag potencialmente patógenosde dos formas: - Local: secreción in situ de Ig. - General: producción de Ig que pasan al torrente circulatorio. ¿Cómo se realizan estos dos mecanismos? Los Ag penetran en el fondo de las criptas amigdalinas y a través de las cc fungiformes del epitelioamigdalar pasan al interior de éstas, siendo transportados por los macrófagos y puestos en contacto conlos linfocitos B de los folículos linfoides. Los Ag pueden llegar también a la amígdala por el torrentesanguíneo, no así por la linfa. Los linfocitos B sufren en tales circunstancias una estimulación que los hace madurar, transformándoseprimero en linfoblastos B y luego en cc plasmáticas productoras de Ig. Por tanto a nivel amigdalino elfolículo linfoide es una entidad funcional, destinada a la producción de Ac séricos específicos frente a Agmicrobianos de la cavidad oral. Las amígdalas son capaces de producir todos los tipos de Ig G, M, D y A.Además de estas Ig séricas, el anillo de Waldeyer produce principalmente una IgA secretora monomérica,cuya concentración en la mucosa faríngea se modifica dependiendo de la frecuencia de las infeccioneslocales. El linfocito T, durante este proceso, regula la diferenciación del linfocito B. Con la edad este procesotiene menos desarrollo en la amígdala y como consecuencia los folículos se van atrofiando. Paralelamentese observa un aumento de la población de linfocitos T en proporción a los B, que van disminuyendo. Enel niño ambas poblaciones linfocitarias están presentes en la amígdala casi a partes iguales, existiendo un
  4. 4. discreto predominio de los linfocitos B (50-60%) frente a los T (40%) que son los mayoritarios en lasangre periférica. Pero además de la respuesta humoral inmunológica, la amígdala posee otro mecanismo inmunológico defensivo local, específico de ella, denominado simbiosis linfoepitelial, o también aunque mal llamado, reticulación epitelial, que quiere decir fusión de epitelio y linfocitos. ¿En qué consiste la simbiosis linfoepitelial? En las criptas amigdalinas existen zonas de epitelio que pueden considerarse quiescentes, donde el epitelio se va dilacerando por los linfocitos emigrados desde el interior de la amígdala, y que una vez desprendidos, se van a convertir en un magma de sustancia casi amorfa en la luz de la cripta. Esta sustancia se va eliminando en lo que se denominan tapones de caseum. El epitelio luego sufre un proceso de regeneración con lo que comienza un nuevo ciclo. La presencia de simbiosis linfoepitelial abundante en las criptas se considera indicativo de una intensa actividad funcional, estandoestimulado por irritación e infección ante las que constituye un mecanismo de defensa, por lo que es másacentuada en amígdalas que han sufrido repetidas agresiones víricas o bacterianas, teniendo este procesosu máxima expresión en la amigdalitis crónica.FUNCIONES DE LAS AMIGDALAS.Las funciones del anillo de Waldeyer se pueden resumir en estas: - Constituyen una zona de contacto inmunológico directo con agentes patógenos y Ag del medioambiente. - En su seno se produce diferenciación de linfocitos T y B en inmunocompetentes ante el estímulo delos Ag. Algunos de estos linfocitos serán linfocitos mensajeros específicos y otros linfocitos conmemoria. - Producción de Ac específicos por parte de linfocitos transformados en cc plasmáticas secretoras. - Emisión al torrente circulatorio de linfocitos mensajeros inmunoactivos para informar de la situaciónantigénica a los diferentes órganos linfoides del sistema inmunitario: a este fenómeno se le denominadefensa silenciosa. - Emisión de linfocitos con inmunidad recién activada hacia la cavidad oral-digestiva: emigraciónlinfocitaria, fenómeno de simbiosis linfoepitelial.FARINGOAMIGDALITIS.El anillo de Waldeyer se encuentra en contacto casi directo y continuo con una serie de microorganismossaprofitos que, aunque no sean patógenos en sí, por diversas circunstancias pueden serlo en cualquiermomento. Su situación periférica y de continua exposición antigénica, es uno de los factores que los hacesucumbir con relativa facilidad a las infecciones. En el adulto sano existe una densidad de población bacteriana en las secreciones faríngeas cambiante yque oscila entre 10(7) y 10(10) ucf/ml, siendo mayor en los sujetos con enfermedad periodontal o mala
  5. 5. higiene bucal, aumentando además en estos casos la concentración de bacterias anaerobias. Esta florahabitual saprofita está constituida por diversas especies de microorganismos aerobios y anaerobios.Muchos de ellos cambian ampliamente según la edad, la estación del año, antecedentes de epidemia ycondiciones de hacinamiento, entre otras causas. Es pues una microflora cambiante en la que pueden irapareciendo nuevos gérmenes y más virulentos. Se ha realizado múltiples estudios para analizar las florasbacterianas amigdalar superficial y parenquimatosa, las dos a la vez, observándose una concordanciaentre ambas en la mayoría de los resultados. La superficie de las mucosas faríngeas está sometida a un flujo de líquidos que tienden a desplazar losgérmenes depositados en ella. La posibilidad de que un microorganismo colonice en esta mucosa está enrelación directa con la capacidad de fijarse a la superficie del epitelio y eludir de esta forma el arrastremecánico. Sólo colonizan los microorganismo que se adhieren. En este sentido el epitelio críptico es máspropicio a la infección que el resto de la faringe, pues las profundas y estrechas criptas tienen un éxtasissecretorio permanente, así las bacterias y demás Ag escapan a la acción del batido ciliar y del barrido delas contracciones deglutorias, todo lo cual favorece la colonización bacteriana. La cripta amigdalina porsu estructura es el lugar de la faringe con menos resistencia a las infecciones, pero por otra parte permiteque se establezca un amplio contacto entre gérmenes y el sistema inmunológico amigdalino para lafabricación de Ac inmunocompetentes. La infección ORL constituye el primer contacto entre los microorganismos patógenos y el individuo,soliendo ser la faringitis superficial y difusa la primera manifestación de enfermedad general, precediendoen los niños incluso a las enfermedades infecciosas de la infancia, en particular las eruptivas. Otras veces,la faringitis es la única manifestación clínica hablando de faringitis enfermedad. El primer brote de FApodría considerarse como una vacuna fisiológica, pero ocurre que los gérmenes que habitualmenteprovocan FA confieren al organismo una inmunidad a los mismos muy corta en el tiempo. Durante lainfancia estos cuadros son más frecuentes por encontrarse el niño en un periodo de adaptacióninmunológica al medio. Los cuadros recidivantes, en teoría, indican una falta de capacidad para adaptarseal entorno, debido a un retraso o una pobre respuesta de los mecanismos de defensa y una progresivaincapacidad de las amígdalas para cumplir su función defensiva. Cuando las FA son repetitivas, su patogenicidad como fuente de disfunción bacteriana y tóxicaprevalece sobre su función inmunitaria. Las infecciones repetitivas van a ir produciendo un tejidocicatricial retráctil con reparación fibrosa, por lo que al ir disminuyendo el parénquima noble en beneficiodel conjuntivo de reparación habrá una disminución de la capacidad funcional de la amígdala. Se ha decomprobado en estos casos, como hemos referido anteriormente, una disminución en la síntesis delisocimas, así como una hipofunción linfocitaria. Histoquímicamente se ha comprobado como lasinfecciones recurrentes por estreptococo inhiben la producción del anión superóxido por parte de losleucocitos polimorfonucleares, lo que facilita más estas recurrencias. El tejido fibroso facilita losfenómenos de estenosis críptica, lo que incrementa el éstasis secretorio. El estado de portador clínicamente sano para algunos gérmenes, y en particular del estreptococo,constituye otro factor facilitador de las infecciones recidivantes agudas. En escolares, dependiendo de laépoca del año, pueden detectarse hasta un 35% de portadores asintomáticos. Hay otros factores que favorecen la infección bacteriana y pueden provocar modificaciones de la florasaprofita, como son: - Las infecciones víricas. - Agresiones físicas o químicas. - Alergias. - Disminución de la secreción salivar. - Concentración de fibronectina en la superficie mucosa.
  6. 6. - Modificaciones anatómicas o atróficas de la mucosa. - Alteraciones nutricionales. - Desequilibrios metabólicos: diabéticos, alcohólicos, etc. - Administración indiscriminada de antibióticos. - Factores hormonales: menstruación. - Estado de hipoinmunidad. - Factores ambientales. FLORA OROFARINGEA SAPROFITAGERMENES AEROBIOS: Estreptococos grupo viridans, Moraxella catarrhalis, Haemophilus parainfluenzae, Estafilococoepidermis, Dophteroides, Loctabacilli, Espiroquetas, Bacillus spp, Eilkenella corrodens, Actinobactercalcoeceticus, Bacilos gramnegativos, Cándida Albicans.GEMENES ANAEROBIOS: Prevotella sep, fusobacterium sep, cocos gram positivos anaerobios, Actinomyces sp, estreptococosalfa hemolíticos, Neisseria sep, Estafilococos epidermis, difteroides, bacteroides sp.HIPERTROFIA AMIGDALAR.En la primera infancia, el tejido linfoide, sobre todo el amigdalino, experimenta un desarrollo progresivoque conlleva un aumento fisiológico de su tamaño hasta la pubertad, mostrando luego una progresivaatrofia. Se desconoce la fisiopatología real de esta hipertrofia, por lo que se la denomina hipertrofiaidiopática, no obstante, aunque sin un fundamento científico sólido se han considerado como posiblescausas de la misma, las siguientes: Resultado de la hiperfunción celular a que se encuentra sometido durante toda la infancia el anillo de Waldeyer para obtener una respuesta inmunitaria óptima frente a infecciones inespecíficas, coadyuvando diversos factores favorecedores, como la dieta, genética, hormonas, etc. - - Se ha interpretado como un fenómeno compensatorio de una hipoinmunidad con deficiente formación de Ac, pero sin una demostración científica. - - Se ha especulado con que las infecciones repetitivas producidas por Haemophilus influenzae y Estafilococos aureus (no por otras bacterias), producen hipertrofia amigdalar, habiéndose propuesto como posible mecanismo fisiopatológico de actuación una disfunción de los linfocitos B, provocada por una alteración en las proporciones de linfocitos T activadores y supresores. En tal situación la hipertrofia no desencadena una respuesta inmunocompetente, por lo que puede considerarse como una hipertrofia patológica. - - La hiperplasia amigdalar puede ser de tipo constitucional. Con la edad se suele llegar a la autorresolución de los problemas que la hiperplasia plantea, al producirse una progresiva atrofia amigdalar fisiológica y un aumento del tamaño de las cavidades aéreas. Repercusiones funcionales: - Está comprobado, que los cambios estructurales que se producen en la hipertrofia amigdalar se traducen funcionalmente en un descenso de la producción local de Ig, tanto cuantitativa como cualitativamente, y en una hipofunción linfocitaria. Este concepto es contrario al de la hiperplasia compensatoria.
  7. 7. - Lo anterior hace suponer que la hipertrofia amigdalar constituye un factor predisponente o favorecedor de las FA de repetición, pero sin conclusiones definitivas al respecto. Es evidente que produce un problema mecánico ventilatorio-deglutorio más o menos importante, a cuantificar en cada caso. Se distinguen dos tipos de hiperplasia amigdalar: - Hiperplasia simple y pura. - Pseudohiperplasia fibrosa. La hiperplasia simple es de tipo constitucional y no es en sí misma un fenómeno patológico, aunque pueda acarrear consecuencias patológicas. Se debe a un aumento general del parénquima. Hay un aumento de la actividad celular en los folículos linfoides, diferente del fenómeno inflamatorio de la amígdala, en el que la hipertrofia se produce en el estroma del tejido conectivo. En este tipo de hiperplasia hay un gran desarrollo de los folículos y de todo el sistema críptico que se hipertrofia. Al estar más desarrollado el sistema críptico, los fenómenos de simbiosis linfoepitelial, estenosis críptica, etc, están más desarrollados. La pseudohipertrofia fibrosa se produce por remplazamiento de los elementos linfoides por tejido conjuntivo fibroso tras las agresiones infecciosas recidivantes. Los reiterados tratamientos antibióticos, dejando las infecciones a medio curar, predisponen a esta proliferación fibrosa. En este tipo de hipertrofia se observa menos actividad inmunitaria que en la hiperplasia pura. Enfermedad de TANGIER. Se trata de una situación excepcional que consiste en una hipertrofia amigdalina debida a un depósito masivo de colesterol en las amígdalas.3 ETIOLOGÍA.MICROORGANISMOS PRODUCTORES. Las amigdalitis agudas se clasifican desde el punto de vista etiológico en dos grandes grupos: • Amigdalitis víricas, que suponen entre el 80-90% de los procesos. • Amigdalitis bacterianas que suponen entre el 10-20% de los procesos. A su vez cada uno de estos dos grupos etiológicos puede dividirse en amigdalitis inespecíficas yespecíficas, siendo estas últimas objeto de estudio en el siguiente tema nº 49. Las formas inespecíficasson aquellas que presentan un aspecto clínico común, independientemente del germen productor. En lasespecíficas el aspecto clínico peculiar facilita el conocimiento del agente causal. Amigdalitis inespecíficas víricas. Están producidas por los virus comunes productores de las infecciones de vías respiratorias altas. No seha logrado aún hacer una sistematización completa de los virus responsables de las FA. Se hanreconocido: - Picornavirus: Rhinovirus.
  8. 8. - Adenovirus, los tipos 1, 2, 3, 5 y 6, Junto con los anteriores son los que ocasionan enfermedades de vías respiratorias altas con mayor frecuencia. - Mixovirus, tienen gran afinidad por las mucosas y por las sustancias mucoprotéicas. Virus gripales o influenza y parainfluenzae, sincitial respiratorio, sarampión, parotiditis y rubéola. - Enterovirus: Cosakie A y B, ECHO. Suelen dar además síntomas generales asociados. Amigdalitis inespecíficas bacterianas. Existe un elevado porcentaje de FA bacterianas en las que no se han podido determinar todos suspatógenos, pues la lista de microorganismo capaces de producir FA es muy larga y los nuevos métodosdiagnósticos hacen que esté aumentando continuamente la identificación de nuevos agentes: bacteriasaerobias y anaerobias, chlamydias y hongos. Las FA suelen ser polimicrobianas, pudiendo estar producidas por agentes exógenos, como ocurre conel Hemophilus, o por la flora endógena que normalmente coloniza la faringe y que en determinadascircunstancias se hace patógena, como ocurre con los anaerobios. Las producidas por agentes exógenos seadmite que son infecciones generalizadas, más leves, autolimitadas y frecuentes que las producidas por laflora saprofita. El germen responsable en cada caso individual va a depender entre otras circunstancias del grupo deedad, época del año y de otras circunstancias epidemiológicas. Se dan casos de infecciones endémicasproducidas por uno o varios gérmenes concretos en áreas geográficas determinadas. Los gérmenes más prevalentes son: - Estreptococo piógeno beta-hemolítico del grupo A de Lancefield, es el patógeno más destacado en FApor su por su frecuencia y, sobre todo, por ser el responsable de las más serias complicaciones. Sufrecuencia como causa de FA varía con la edad, produciendo en torno al 30-50% de las FA bacterianasagudas en los niños y entre el 10-20% de los casos en jóvenes y adultos. Esta incidencia puede suponerhasta un 5% de todas las amigdalitis. Es más frecuente encontrarlo como promotor de formas epidémicas,pudiendo alcanzar en algunas epidemias escolares hasta el 50% de las amigdalitis. - Estreptococo beta-hemolítico B,C,G,F, son causantes de FA con menor frecuencia que el A,provocando una clínica similar, pero sin las complicaciones del A. - Hemophilus Influenzae: es muy frecuente en niños, pudiendo encontrarse en el 50% de los casos delas FA recurrentes. Es productor de betalactamasas. - Estafilococo aureus. Es productor de betalactamasas. - Moraxella (Branhamella) catarrhalis. - Mycoplasma pneumoniae, afecta por epidemias, suponiendo la FA una manifestación más de unainfección generalizada. - Chlamydia pneumoniae, su incidencia es muy baja. - Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum y E. Coli, ocasionales. Los dos primero se encuadran enlas FA específicas. - Corynebacterium diphteriae, hoy en día raro, debido a las campañas de vacunación. - Fusobacterium y anaerobios: su papel es muy importante en las FA recurrentes, pudiendo encontrarseentre el 33% y el 88% de los casos recurrentes. La colonización inicial por aerobios reduce la presiónparcial de O2 y favorece el crecimiento de anaerobios que son más virulentos. Las condiciones para elcrecimiento de la flora anaerobia habitualmente saprofita se incrementan por el daño estructural de lasamígdalas, como las cicatrices secundaria a infecciones. FACTORES PREDISPONENTES. Edad: es frecuente su aparición en niños y adolescentes, la edad de mayor incidencia es entre los 4-5años, existiendo una predisposición durante toda la edad escolar desde los 6 a los 12 años, siendo rara enlas personas de edad avanzada.
  9. 9. Su incidencia es mayor en sectores sociales más desfavorecidos como respuesta a una dieta, vivienda ycondiciones ambientales generales de pobreza. Igualmente, las comunidades cerradas de convivencia ohacinamiento como guarderías, colegios, cuarteles, etc. constituyen situaciones favorecedoras. Estacionalmente, el invierno y el comienzo de la primavera son las épocas del año más propicias,pudiendo aparecer en cualquier época del año. Durante el invierno es posible detectar más portadoressanos de estreptococo beta-hemolítico A que en otras estaciones. Existen ciertos estados que predisponen a contraer esta afección y que en sentido amplio dependen denuestra forma de vida: fatiga, situaciones debilitantes, exposiciones a temperaturas extremas, infeccionesvíricas preexistentes de vías respiratorias altas, tabaco, alcohol, contaminación del aire, sepsis oral,rinorrea posterior crónica, etc. Localmente, la mala respiración nasal que obliga a la respiración oralreseca las mucosas, aumentado la predisposición a estas infecciones. Además de los factores externosexiste una susceptibilidad individual demostrada a padecer estos procesos infecciosos, pero nodocumentada científicamente. VIAS DE CONTAGIO. Existen dos mecanismos que pueden combinarse: - Agentes externos: los gérmenes productores de FA tienen una diseminación rápida y masiva. La vía detransmisión directa es a partir de las secreciones nasales y faríngeas de los enfermos portadores sanos,vehiculados por las gotitas de Pflügge, estando en relación con la distancia entre las personascontaminantes y contaminada. Objetos sucios y alimentos contaminados pueden originar amigdalitisalimentarias. Se ha comprobado que estreptococos de otras localizaciones, no faríngeas, no tienen poderde contagio. Algunos de los agentes exógenos suelen tener formas de transmisión y aspectosepidemiológicos específicos que ayudan al diagnóstico. Otra posible fuente de contagio son los procesosinfecciosos de vecindad: sinusitis, procesos sépticos de la cavidad oral, etc. - Flora saprofita: procesos de inmunosupresión local o general pueden ser el detonante para el desarrollode los gérmenes que viven de forma saprofita en la faringe. El mecanismo inmunosupresor local másfrecuente va a ser una infección exógena, generalmente vírica, banal y adquirida por vía inhalatoria. En elcurso de infecciones víricas, ciertos antígenos virales se sitúan en la superficie de la mucosa infectada yactúan como receptores de bacterias, especialmente de estafilococo aureus. Con respecto a los virus no existe reservorio humano. GÉRMENES PRODUCTORES DE FARÍNGOAMIGDALITIS Bacterias Micoplasmas: Aerobias: - Mycopasma pneumoriae - Estreptococos grupos A,B,C y G - Mycoplama hominis - Hemophilus influenzae - Estafilococo aureus Virus - Moraxella catarrhalis - Adenovirus - Hemophilus parainfluenzae - Rhinovirus - Neisseria gonorrhae - Herpes simplex virus 1 y 2 - Neisseria meningitidis - Virus parainfluenza - Treponema palidum - Cosakie A - Mycobacterium sp - Virus influenza A y B - Virus de Epstein-Barr Anaerobias: - Cytomegalovirus
  10. 10. - Prevotella intermedia - VIH - Prevotella melanogénica - Bacterioides Chlamydias: - Fusobacterium - Chlamydia pneumoniae - Veilonella - C psittaci Peptostreptococos Hongos: - Candida sp ANATOMÍA PATOLÓGICA. Histológicamente se produce una intensa inflamación de todo el tejidolinfoide con acúmulos de leucocitos polinucleares, formación de abscesos múltiples y amplias zonas denecrosis. En las criptas se produce un exudado. Se produce una hiperplasia reticular que reduce la zonacortical. El epitelio de la cripta experimenta luego un proceso de regeneración que no siempre es completo,pudiendo quedar zonas con ulceraciones en el interior de la cripta, aunque a veces dicha regeneraciónpuede adoptar un patrón típicamente hipertrófico. Según el estadio evolutivo de la inflamación-infección, se pueden distinguir un estadio inicial deamigdalitis catarral, dominada por la vasodilatación y el enrojecimiento, a la que sigue una amigdalitispultácea, cuando los exudados purulentos afloran en la desembocadura de las criptas amigdalinas.Finalmente, cuando los exudados se extienden por la superficie de la amigadla, confluyendo losprocedentes de las diversas criptas, se denomina amigdalitis lacunar. Dependiendo de la inmunidad delsujeto o de la terapia instaurada, la inflamación puede quedar detenida en cualquiera de estas fases,determinando la sintomatología objetiva.5 CLÍNICA. Es una enfermedad febril y de evolución limitada, caracterizada por la aparición de dolor de garganta,dependiendo su virulencia de los microorganismos infectantes y de las resistencias del paciente. Si bien lasintomatología faríngea es lo más evidente de esta enfermedad, el cuadro se acompaña de unasintomatología de afectación general manifiesta. El cuadro clínico más característico es el comienzo repentino con síntomas de orden general:escalofríos, fiebre, malestar general, decaimiento, cefalea, dolores articulares, vómitos, etc. Enseguida
  11. 11. aparece la sintomatología local: faringalgia, rinolalia y odinofagia con posible irradiación del dolor hacialos oídos. Este cuadro puede durar 4 a 6 días y se va resolviendo poco a poco. La exploración muestra unas amígdalas congestivas e inflamadas que suelen estar cubiertas con placasde exudado blanquecino. Este exudado es blando y friable, no adherido al parénquima subyacente ylimitándose a la abertura de las criptas. Este exudado se describe como folicular cuando aparece comomúltiples placas pequeñas y como pseudomembranoso cuando las placas son confluyentes. En lainflamación suele participar todo el tejido del anillo de Waldeyer. La lengua puede aparecer saburral ypuede haber un denso exudado en la pared posterior de la faringe. El examen del cuello muestra linfadenopatías yugulodigástricas. En los niños se aconseja descartar posibles erupciones cutáneas por el cuerpo. Si bien es importante determinar las peculiaridades clínicas propias de cada uno de los dos tiposetiológicos de amigdalitis, víricas y bacterianas. no siempre hay una separación neta entre las dosvariedades, ya que las víricas pueden sobreinfectarse tomando el aspecto de las bacterianas einversamente las bacterianas pueden presentarse durante toda su evolución como las víricas. En cada unode los dos grupos no hay una concordancia de relación entre germen productor y cuadro cínico, ya que unmismo germen puede producir aspectos variados y un mismo cuadro clínico puede ser debido a diversosgérmenes. La clasificación anatomoclínica de las FA más utilizada es la de Escat: AMIGDALITIS AGUDA VIRICA: anginas eritematosas víricas. Las podemos encontrar en la literatura con diversos nombres: anginas rojas banales, amigdalitis congestiva catarral aguda, y amigdalitis virósicas. Se las considera como FA superficiales por afectar la inflamación sólo a la mucosa: mucositis. Se produce un edema del corion por aumento de la permeabilidad capilar e infiltrado de células blancas. Hay un aumento de la secreción de las glándulas seromucosas y eliminación leucocitaria mucopurulenta por descamación epitelial. Son muy frecuentes, suponen más de un 50% de las amigdalitis agudas. Suelen cursar por epidemias y son muy contagiosas, por lo que se las ha denominado estacionales ygripales. Tras una incubación de unos tres días, comienzan bruscamente, acompañándose la faringalgia propiadel proceso de otros síntomas catarrales, fiebre, mialgias y coriza. Su aspecto es de enrojecimiento difuso de pilares, úvula, pared faríngea posterior y amígdalas condiscreta fibrina críptica. Las amígdalas no están casi nunca tumefactas. El resto del tejido linfático delanillo de Waldeyer participa también, en mayor o menor grado, en el proceso inflamatorio, apreciándosea simple vista un mayor realce y congestión de los folículos linfáticos de la pared posterior de laorofaringe. Pueden acompañarse de ras cutáneo y algunos virus producen pequeñas vesículas en pilares y velopalatino de características herpéticas que pueden ulcerarse. La participación ganglionar cervical es escasa. Su evolución es generalmente benigna, siendo raras las complicaciones debidas a sobreinfecciónbacteriana: otitis, sinusitis, etc. Hematología: recuento leucocitario normal con linfocitosis. Su frecuencia ha aumentado en relación a las bacterianas desde la administración indiscriminada deantibióticos.
  12. 12. El diagnóstico es esencialmente clínico, pues no vamos a hacer exámenes virológicos o pruebasserológicas para detectar un proceso banal. Se ha de hacer diagnóstico diferencial con: - Eritema faringoamigdalino tóxico: alimentos, iodo, antipirina, antibióticos locales, pastas dentríficas,material protésico dental etc. - Alergia en mucosa faríngea. - Sífilis secundaria. - Amigdalitis sintomáticas de las enfermedades eruptivas: sarampión, rubéola y escarlatina. - Amigdalitis bacteriana, con frecuencia es difícil diferenciarlas. AMIGDALITIS AGUDA BACTERIANA: anginas eritematopultaceas. La agresión bacteriana va a afectar fundamentalmente al tejido linfático, siendo la alteración de la mucosa menor que en las víricas. Tras un período de incubación muy variable que oscila entre 1 a 5 días aparece el cuadro clínico: malestar general, fiebre, cefalea, aliento fétido, voz gangosa, disfagia, puede haber cierto grado de trismus y enel niño se pueden asociar además dolor abdominal, nauseas y fenómenos de irritación meníngea. A la exploración aparece enrojecimiento intenso de la mucosa faríngea, amígdalas inflamadas de colorrojo oscuro y material exudativo-purulento en los orificios de las criptas. Ganglios cervicales infartados, generalmente de localización subángulomandibular, dolorososespontáneamente y a la palpación. Debido a que el tejido linfoide está más inflamado que la mucosavecina, la participación ganglionar es más acusada que en las víricas. Generalmente tienen menor carácter epidémico y son menos contagiosas que las virales. El hemograma muestra una linfocitosis con polinucleosis. Se ha de hacer diagnóstico diferencial con: - Mononucleosis. - Herpes. - Meningitis: en niños pueden asociarse fenómenos de irritación meníngea. - Amigdalitis sintomáticas de las enfermedades eruptivas: sarampión, rubéola y escarlatina. - Difteria. La FA bacteriana además de la forma eritematopultácea tiene otras dos variantes clínicas que son: Amigdalitis pseudomembranosas. Se las denomina pseudomembranosas para diferenciarlas de las membranosas, adjetivo queclásicamente se ha reservado para las diftéricas. Por esto también se las conoce como membranosas nodiftéricas. Producidas por gérmenes banales como el neumococo, el bacilo de Frierlander, algunos estafilococos yestreptococos. Se trata de FA en las que se forman unas pseudomembranas de fibrina espesas, blancas, confluentes ypoco adherentes que recuerdan a las de la difteria. Las pseudomembranas de la difteria, por el contrario,son amarillentas o grises verdosas y sólo se desprenden con dificultad, no obstante, a veces es difícildistinguirlas clínicamente con seguridad. La enfermedad es generalmente muy benigna, si bien puede tener un curso prolongado. La clínica essimilar, siendo más acusada la halitosis y la disfagia. Reacción ganglionar constante, más o menos acusada.
  13. 13. Amigdalitis ulcerada. La variedad ulcerada está producida por la obstrucción de una cripta formando un absceso y su posteriorapertura. Siempre presentan problemas de diagnóstico diferencial con otras formas ulceradas de amigdalitisespecíficas: Paul-Vincent, herpes, etc. HIPERTROFIA AMIGDALINA. La hipertrofia amigdalar, bien sea patológica o fisiológica, puede producir manifestaciones clínicas poruna desproporción entre continente y contenido y el consiguiente problema mecánico de ventilación quepuede llegar a producir crisis de apnea de sueño, cambios en el timbre de voz a causa de rinolalia cerrada,problemas deglutorios-alimentarios y deformidad progresiva del paladar con el consecuente problemaestético-dental. En la vida diaria se caracterizan por ser niños con bajo rendimiento escolar, somnolencia diurna,irritabilidad y poca ganancia de peso.6 DIAGNOSTICO. Los problemas diagnósticos que más frecuentemente plantea una amigdalitis son los siguientes: - ¿Es una amigdalitis vírica o bacteriana? Ambos procesos pueden ser indistinguibles clínicamente. - Se trata de una amigdalitis bacteriana por Estreptococo beta hemolítico A, o por otros gérmenes. - En el cuadro recidivante: cuando saber si la infección se mantiene de forma subclínica. - En el cuadro recidivante: cuando hay indicación quirúrgica. Las dos primeras interrogantes pueden ser resueltas con las pruebas complementarias de quedisponemos, pero no así las otras dos. Para poder responder a estas dos últimas interrogantes serianecesario disponer de pruebas del funcionalismo amigdalar exactas y fiables. Por desgracia las pruebasfuncionales amigdalares prácticamente no existen y en este sentido, si las comparamos con las de otrosórganos de la economía, podríamos decir que la exploración funcional amigdalina está en la edad depiedra. Por esto los criterios de indicación para amigdalectomía se han de guiar todavía en muchos casos por laexperiencia del clínico, más que por parámetros objetivos como sería de desear. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.- 1.- Frotis de exudado faríngeo: en general el examen directo por tinción no tiene interés, ya que laabundante flora saprofita nos confunde; para identificar el germen hay que recurrir al cultivo. Sólo se usa en la amigdalitis de Vincent para ver Fusoespirilos con una tinción de Gram. 2.- Cultivo y antibiograma de exudado faríngeo: la búsqueda de una bacteria con potencialidadpatógena en una cavidad normalmente contaminada como es la boca, es una tarea difícil e incierta. Otro problema que nos plantea es la técnica de cultivo, pues ésta varía según el germen a buscar y espor tanto necesario precisar al laboratorio que germen es el que se quiere identificar. Hay técnicas, porejemplo, para detectar estreptococo beta hemolítico (agar-sangre) que pueden estar al alcance de
  14. 14. cualquier laboratorio, pero hay otras, por ejemplo, para Clamidia, Mycoplasma o virus que son máscomplicadas y no están al alcance de todos los laboratorios. Otra cuestión que se nos plantea es tener la certeza de que la toma hecha en la superficie externa de laamígdala representa la verdadera flora de una amigdalitis. Hay opiniones al respecto muy controvertidas,así algunos estudios indican hasta un 90% de fiabilidad para estos cultivos mientras que otros les dancifras inferiores. Las tomas deben de ser sembradas enseguida y con medio de transporte adecuado; no se ha de tardarmás de 4-5 horas. Se considera que el 30% de los cultivos para estreptococos son falsos negativos. El aislamiento de un germen no quiere decir que obligatoriamente sea patógeno, ya que la garganta noes un órgano estéril y para considerarlo patógeno debe de encontrarse en el cultivo puro, o al menospredominantemente. Todos estos problemas hacen del cultivo un método de difícil orientación diagnóstica. En conclusión, ¿se debe de hacer cultivo y antibiograma sistemáticamente?, seria lo ideal, pero en lapráctica sólo se hace en recaídas, amigdalitis muy graves, épocas de epidemia, pacientes de alto riesgo yantecedentes de RAA. Por otra parte la disminución que han experimentado las complicaciones en lospaíses desarrollados, plantea dudas razonables sobre realizar estas pruebas de identificación de formarutinaria. En estudios de investigación realizados para determinar la etiología de estos procesos, a pesar de utilizarlas más modernas técnicas de detección de agentes patógenos, en un 30% de los casos no han conseguidoesclarecer su etiología. 3.- Pruebas de diagnóstico rápido: Consisten en técnicas de coaglutinación directa de frotis faríngeopara estreptococo beta hemolítico. Se trata de una reacción de aglutinación. Es una prueba muy fiable,rápida, y cómoda de hacer. Es un método ideal para la profilaxis primaria de la fiebre reumática. Uninconveniente que plantean es que la mayoría de estos test tienen un precio en el mercado que es más caroque el tratamiento. 4.- ASLO: Titulación de Ac antiestreptolisina. Es la prueba fundamental para la detección de una estreptococia reciente o en curso, considerando losproblemas que plantea el estudio bacteriológico. En el 80% de las infecciones estreptocócicas se eleva por encima de 200 UI en la prueba dehemodilución. La determinación puede hacerse con varios antiexoencimas estreptocócicos, pudiendoalcanzarse hasta un 90-95% de respuesta positiva. Por eso se aconseja hacer una prueba de aglutinaciónde Latex sensibilizada previa y los positivos confirmarlos con hemodilución. Sólo un 80% de las personas infectadas por estreptococos aumentan sus antiestreptolisinas. Suespecificidad no es del 100%, pues otras enfermedades no estreptocócicas pueden positivizarla, comohepatopatías, tuberculosis, etc. El título comienza a subir al 5º ó 6º día de la infección, es máximo a las 4 semanas (mes) y de ahícomienza a bajar, pudiendo normalizarse a los 3 ó 6 meses, por ello cuando quieran hacerse retitulacionesno es práctico hacerlas en un espacio de tiempo menor de 2-3 meses, ya que las retitulaciones hechas conmenos tiempo son inútiles, pues el título permanece todavía invariable. En conclusión, un ASLO elevado sólo significa que ha habido una infección estreptocócica recientepero en ningún caso que esté en curso. Por lo tanto al valorar un ASLO, se ha detener muy presente lafecha de la última infección. 5.- Factor reumatoide: En la poliartritis reumatoide y en otras enfermedades del colágeno, aunque a títulos más bajos, como enhepatitis, cirrosis, sífilis, etc, existe en la sangre una Ig. M19 S que se denomina factor reumatoide.
  15. 15. Clásicamente se ha solicitado esta prueba en la amigdalitis de repetición por la relación de ésta con la FR.No está documentado que tenga un interés diagnóstico en esta patología. Se realiza la prueba mediante una reacción de aglutinación que se puede hacer con Latex o conhematies de cordero sensibilizados con anticuerpos EG G7S, pudiéndose también hacer ambas. Pueden aparecer positivos en el 4% de los sujetos sanos. 6.- Fórmula sanguínea: Polinucleosis con neutrofilia: aparece en todas las formas bacterianas y no suele aparecer en las víricas. Linfopenia y neutropenia: pueden ser orientadoras de un cierto déficit inmunitario celular. Mononucleosis: de sumo interés cuando se sospecha mononucleosis infecciosa; se ha de tener en cuentaque las formas víricas pueden producir también ligeras mononucleosis. 7.- Velocidad de eritrosedimentación: Nos sirve para ver la actividad de un proceso inflamatorio. Pone de manifiesto un desequilibrio humoralque afecta a las proteínas plasmáticas. Está elevada cuando aumenta el fibrinógeno o las globulinas. 8.- Proteína C reactiva: Prueba igualmente inespecífica. Esta proteína sintetizada por el hepatocito se encuentra elevada en losprocesos inflamatorios infecciosos y en los de destrucción tisular. Se la considera como un marcador deorganicidad respecto al cuadro clínico y puede tener utilidad como indicador de la actividad o respuesta altratamiento. 9.- Pruebas especiales: Polisomnografía y somnografía. Son pruebas objetivas y muy fiables para medir la apnea de sueño ypor lo tanto muy indicadas en caso de obstrucción respiratoria crónica con el fin de objetiva y cuantificarun SOAS. Miden la duración y número de las pausas respiratorias durante el sueño, las desaturaciones deoxigeno y alteraciones en el ritmo cardiaco durante las mismas. Al ser una prueba costosa y que requierehospitalización como alternativa de más fácil realización puede indicarse un estudio de pulsioximetríanocturna ambulatoria para objetivar las desaturaciones durante el sueño. 10.- Determinación de inmunoglobulinas: Se ha propuesto realizar una investigación del estado inmunitario en los casos de infecciones repetitivasmediante la valoración de las inmunoglobulinas. 11.- Superóxido dismutasa. La determinación de esta enzima de efecto antioxidante proporciona unaidea de la eficacia defensiva local o sistémica del individuo, pudiéndose determinar su titulación ensangre, saliva o tejidos. Actualmente existe una inquietud científica sobre las determinación de los nivelesenzimáticos a nivel intraamigdalar, en saliva y en sangre suponiendo que podría ser una prueba objetivapara determinar el deterioro amigdalar consecuente a infecciones repetitivas. La prueba mediante sudeterminación en saliva es de una sensibilidad elevada pero no tiene apenas especificidad. Sería necesariorealizar la prueba mediante toma biópsica de amígdala palatina para su estudio enzimoinmunoanalítico, locual en niños resulta inviable. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. El cuadro de faringoamigdalitis aguda inespecífica ha de diferenciarse con otros procesosfaringoamigdalares: - Mononucleosis Infecciosa: adenopatías cervicales, amigdalitis que no cura. - Neisseria gonorrhoeae, causa rara de amigdalitis.
  16. 16. - Otras faringoamigdalitis específicas: angina de origen alimentario, angina de Plaut-Vincent,Herpangina, Escarlatina, Angina herpética, difteria. - Sífilis y tuberculosis. - Complicaciones locales.7 COMPLICACIONES LOCO-REGIONALES. La evolución normal de un cuadro de faringoamigdalitis aguda es que el paciente en 48-72 horas quedeafebril, pero cuando tras un correcto tratamiento, la fiebre persiste por más de tres días, han de descartarselas siguientes posibilidades evolutivas: - Que la virulencia del cuadro requiera de tratamiento antibiótico si hasta entonces no se haadministrado.º - Que se trate de una FA producida por un microorganismo resistente a la antibioterapia administrada,como podría ser un virus o bacterias anaerobias. - Que las dosis de antibiótico empleadas no sean las adecuadas. - Que el paciente comience a desarrollar una complicación por propagación de la infección a lugaresanatómicos adyacentes a las amígdalas.PERIAMIGDALITIS FLEMONOSA Y ABSCESO PERIAMIGDLINO. Son las complicaciones más frecuentes de las FA, siendo el absceso periamigdalino el más frecuente delos abscesos en la patología ORL. Su incidencia actual es de 30/100.000/año. La infección amigdalar puede propagarse a través de la cápsula conectiva amigdalina y producirprimero una infección flemonosa, tipo celulitis flemonosa, en torno a la amígdala que posteriormentepuede evolucionar, o no, a la formación de una colección purulenta (abscesificación) en el espacioperiamigdalino, entre la amígdala y los músculos constrictor superior de la faringe y palatofaríngeo,espacio que en condiciones normales está ocupado por un tejido conectivo de disposición laxa. Excepcionalmente, el espacio periamigdalino puede infectarse a través de otros focos infecciosos devecindad localizados en los últimos molares, o por una mastoiditis de Bezold. Incidencia: La formación del absceso es casi siempre unilateral, sólo en un 3% de los casos puede ser bilateral. Lafase flemonosa previa al absceso puede observarse con más frecuencia bilateralmente. Puede presentarse en pacientes de todas las edades, siendo raro en lactantes y niños, siendo su mayorincidencia entre los 10-30 años. Su frecuencia anual de aparición presenta un pico estacional en primavera y otoño. Aproximadamente el 40% de los casos no tienen historia previa de amigdalitis recidivante. Un 10-15% de los casos presentan recurrencia del cuadro. Fisiopatología: El mecanismo de producción es por propagación directa de la infección amigdalar, pudiendo ocurrircuando ésta no ha sido tratada con un adecuado antibiótico, si bien en algunos casos puede aparecerhabiendo estado bien tratada. Suele iniciarse en la parte posterosuperior de la fosa amigdalina perotambién, aunque con menor frecuencia, en la posteroinferior. Se ha sugerido que su origen podría estartambién en la infección del grupo de glándulas salivares que hay en la fosita supraamigdalina, que se lasconoce como glándulas de Weber. Bacteriológicamente suele presentar una flora polimicrobiana, habiéndose descrito hasta más de sesentagrupos o especies de patógenos responsables: gram positivos, gram negativos, estreptococos pyogenes
  17. 17. beta-hemolítico A, estreptococo pneumoniae, estafilococos aureus, haemophilus, gérmenes productoresde betalactamasas y una proporción de anaerobios que en algunas ocasiones pueden llegar a casi el 50%.Entre los anaerobios pueden encontrarse Bacteroides, Peptoestretococos y Fusobacterium. En estosprocesos puede producirse un sinergismo entre gérmenes aerobios y anaerobios. No suele haber relaciónentre el cultivo del exudado evacuado de un absceso y el del frotis superficial faríngeo. Solo en un 20%de los casos aparece el estreptococo beta hemolítico del tipo A, siendo el aérobio más frecuente. La realización de cultivos rutinarios, en la práctica, no reporta beneficios clínicos. Diagnóstico: Frecuentemente es difícil diferenciar la celulitis periamigdalar, sin absceso, de la periamigdalitis conabsceso pues clínicamente son fases del mismo proceso con aspecto muy parecido a la exploración,siendo la evolución la que orienta el diagnóstico. Tras un período de varios días desde el inicio de los síntomas, 5 ó 7, en los que la amigdalitis aguda nocura aún siguiendo tratamiento de antibioterapia, el cuadro va experimentando una agudizaciónmanifiesta, aparecen intensos dolores unilaterales en la faringe que se exacerban de manera considerablecon la deglución. Estos dolores se irradian de manera constante al oído homolateral y pronto la odinofagiaes tal que los enfermos dejan de comer, tienen una intensa sialorrea y la voz se torna gangosa. Debido ala tensión dolorosa del lado afecto los enfermos inclinan la cabeza hacia adelante e ipsilateralmente.Puede haber fiebre pero no muy elevada, incluso puede faltar. La extensión del proceso hacia el pterigoideo interno produce un trismus más o menos intenso quepuede dificultar la exploración. Esta muestra una úvula edematosa y una inflamación del tejidoperiamigdalar palatino que desplaza la amígdala hacia la línea media y hacia abajo, ya que el abscesosuele ser supratonsilar. La lengua es saburral por falta de limpieza y por el acúmulo de exudados con unamarcada halitosis. La palpación de la región subángulomandibular es dolorosa y los ganglios regionalesyugulodigástricos están intumescentes y doloroso, apreciándose un empastamiento de toda esta zona. Para diferenciar ambos procesos, flemón o absceso, puede ser útil la ultraecografía, método rápido y capaza de detectar la presencia de pus en más del 90% de los pacientes con un absceso verdadero. La punción aspiración con aguja es otro sistema válido y práctico para realizar el diagnóstico diferencial. Cuando el cuadro se complica, el TAC puede ser de gran ayuda para identificar el absceso o posibles progresiones del mismo a los espacios interfasciculares cervicales profundos. En niños que no colaboran en la exploración puede ser igualmente necesario hacerlo. El análisis hematológico puede mostrar una leucocitosis con neutrofilia. Es muy raro que se planteen problemas de diagnóstico diferencial con otros procesos que pueden producir abombamiento palatino como: - Flemón periamigdalino: ya ha sido expuesta su diferenciación. - Procesos tumorales: linfoma, etc. - Malformaciones vasculares, tipo aneurisma carotídeo. - Absceso retrofaríngeo. - Absceso de origen dental. Complicaciones: - Deshidratación, sobre todo en niños que se niegan a comer y beber. - Compromiso de las vías respiratorias.
  18. 18. - Neumonía por aspiración del contenido del absceso, en casos de rotura espontánea del mismo. - Propagaciones espontáneas cervicales (espacio parafaríngeo y prevertebral), mediastínicas, o a basede cráneo. - Tromboembolismo séptico afectando a yugular interna o carótida interna, pudiendo producir focossépticos metastásicos, especialmente en el pulmón (enfermedad de Lemierre , producida porFusobacterium). Esta complicación es más propia de los abscesos parafaríngeos. - Rotura y drenaje espontáneo a cavidad oral por necrosis del pilar anterior: más que de unacomplicación se trata de una forma de evolución espontánea a la autocuración. Tratamiento médico: En muchos casos, lo primero que necesita el paciente es una rehidratación intravenosa. La antibioterapia ha de ser en principio I.V, debiendo cubrir anaerobios y estreptococo beta hemolíticoA. Es aún controvertido que antibiótico utilizar de forma empírica como de primera elección: penicilina,amoxi+clavulánico, ampicilina+ sulbactam, cefuroxima o clindamicina. Cuando el cuadro no responde aesta antibioterapia, se ha de tener en cuenta la posible contaminación por anaerobios, pudiendo sernecesario utilizar antibióticos más específicos como el metronidazol. Los estudios sobre resistencia a penicilina son controvertidos, mostrando desde entre un 10-50% decasos con resistencia. No obstante sigue considerándose como el antibiótico de primera elección enalgunos protocolos. Adecuada analgesia. Según la situación del paciente y gravedad del caso pueden asociarse corticoides buscando su efectoanalgésico-antinflamatorio. Tratamiento quirúrgico: Pasada la etapa de celulitis, una vez se ha formado ya el absceso, se ha de realizar el drenaje del mismo,y para ello se debaten tres técnicas: - La que se ha realizado clásicamente mediante incisión con bisturí sobre el pilar palatino anterior, desbridamiento con pinza y drenaje aspirativo, pudiendo dejar un drenaje con gasa mechada en su interior. En el niño puede exigir una anestesia general - La punción-aspiración con aguja bien realizada puede ser igualmente un tratamiento de drenaje eficaz en el 80-90% de los casos en la primera tentativa, teniendo que repetirla en el resto. Eldebate sobre la utilización de estas dos técnicas continua. - Se ha propuesto realizar la amigdalectomía junto con el drenaje del absceso, pero supone añadir riesgosinnecesarios al acto quirúrgico. Esta actitud puede justificarse en niños pequeños a los se ha de anestesiarpara realizar el drenaje, o en los casos de fallo repetitivo del drenaje. Se ha sugerido realizaramigdalectomía sólo de la amígdala del lado del absceso, criterio discutible. Los partidarios de realizardrenaje+amigdalectomía simultáneamente, argumentan que éste es el único medio de drenarcompletamente el absceso y eliminar las posibilidades de recurrencias, lo que además disminuye eltiempo de hospitalización. Indicación de amigdalectomía: un episodio aislado de absceso periamigdalino por sí mismo noconstituye indicación de amigdalectomía, sólo cuando el cuadro recidiva se ha de plantear estaposibilidad. Se ha de valorar además la edad del paciente y la historia de episodios amigdalaresanteriores. El acto quirúrgico se ha de realizar una vez curado el absceso y después de transcurridas unassemanas. Se calcula que en torno al 30% de los abscesos periamigdalinos van a presentar indicaciónquirúrgica de amigdalectomía.
  19. 19. ABSCESO AMIGDALINO. Consiste en la acumulación local de pus en el parénquima intraamigdalar. Suele consistir en laformación de pequeños y múltiples abscesos en la profundidad de las criptas amigdalinas, lo que, enmayor o menor grado, es frecuente que ocurra en las amigdalitis agudas. La formación de un abscesointratonsilar único y de gran tamaño es infrecuente. Se forma secundariamente al proceso inflamatorio que se desarrolla en el interior de la amígdala, que alir madurando, produce secreción purulenta con fusión del parénquima amigdalino vecino infectado, quequeda aislada del exterior, no pudiendo drenar. El fenómeno se suele producir en el fondo de las criptasdebido a su obstrucción. Es más raro que se produzca por rotura de un absceso periamigdalino en elparénquima amigdalar. A la exploración se aprecia un cuadro de amigdalitis eritemato-pultácea generalmente de predominiounilateral. La amígdala afecta se encuentra tumefacta, edematosa, enrojecida y aumentada de tamaño. La evolución normal es la fusión del parénquima amigdalino hasta fluctuar, vaciándose luegoespontáneamente en la cavidad oral. En otras ocasiones el absceso se abre camino hacia la cápsulaamigdalina y el espacio parafaríngeo, pudiendo producir la propagación del absceso hacia estos espacioscomo complicaciones sobreañadidas. Las propuestas de tratamiento son similares a las del absceso periamigdalino: drenaje de los abscesosgrandes y una vez remitido el cuadro, amigdalectomía por la alta frecuencia de la recidiva del proceso. ABSCESO RETROAMIGDALINO. Es una complicación menos frecuente. Las lesiones se encuentran a nivel del pilar posterior que se muestra edematoso y tumefacto, sobresaliendo por detrás de la amígdala a la que desplaza hacia adelante. En cuanto a su pronóstico es mucho más peligroso que el periamigdalino por su situación anatómica de vecindad con los vasos de la amígdala y faringe, y sobre todo, porque se acompaña de un edema colateral que se puede extender rápidamente a la fosa glosoepiglótica, epiglotis y repliegue aritenoepiglótico, apareciendo en pocas horas disnea y peligro de asfixia. Incluso puede abrirse camino por el espacio parafaríngeo y determinar complicaciones graves como flemones, sepsis, hemorragia carotídea, etc. En general no plantea problemas de diagnostico diferencial tras la exploración, pero a veces puedeconfundirse con flemones peritonsilares en la difteria maligna, en la agranulocitosis, la primoinfecciónsifilítica amigdalina, gomas no ulcerados, sarcomas y tumores de crecimiento rápido y muyvascularizados. El drenaje se realiza por detrás del polo superior de la amígdala y a un centímetro del borde del pilaranterior, dislacerando luego con pinza o sonda acanalada.FLEMON Y ABCESO PARAFARINGEO. El espacio parafaríngeo, o laterofaríngeo, está situado lateralmente, entre la fascia prevertebral, elmúsculo constrictor de la faringe y el pterigoideo interno. Se subdivide en una parte preestiloidea, en la
  20. 20. que no existe ningún órgano importante y otra parte retroestiloidea donde se encuentran la yugular, lascarótidas y los últimos pares craneales. Primero se produce una inflamación que gradualmente dá lugar a la acumulación de pus en el espacioparafaríngeo. En los adultos suelen tener su punto de partida en procesos inflamatorios de la faringe,boca, piezas dentales y parótidas. También ha sido descrita como una complicación postamigdalectomía.Lo más frecuente es que se desarrolle a partir de una absceso periamigdalino, debiendo la infecciónatravesar la cápsula amigdalina y el músculo constrictor superior de la faringe para alcanzar el espacioparafaríngeo, lateralmente a la base de la amígdala. Formado el absceso, este queda localizadolateralmente al músculo constrictor superior de la faringe y cerca de la carótida. La gravedad de estacomplicación viene determinada por el peligro que corren los órganos vasculonerviosos de este espacio. A los síntomas propios del proceso originario se asocia dolor faríngeo, disfagia, odinofagia, un marcadotrismus e incluso tortícolis. A la exploración se observa como la infiltración edematosa desplaza laamígdala hacia línea media así como toda la pared lateral, desplazando incluso el seno piriforme y hastala propia laringe según el asiento del absceso, se palpa inflamación dolorosa laterocervical-submandibulary tumefacción dolorosa en el ángulo de la mandíbula. Su evolución natural puede ser hacia la resolución, el drenaje espontáneo, o las complicaciones. Lacomplicación más frecuente, por la tendencia invasora de estos procesos, es su propagación hacia planoscervicales inferiores y más profundos, si bien, actualmente con el tratamiento antibiótico son raras lascomplicaciones cervicales profundas. Su propagación a planos profundos puede llegar a producirtromboflebitis de la yugular interna con progresión hacia los senos de la duramadre o una rotura de losgrandes vasos que suele ser fatal. Ante la sospecha de esta complicación se aconseja realizar un estudio de imagen del cuello con el fin deprecisar la extensión y localización del proceso infeccioso: TAC/RM. El tratamiento exige realizar un amplio desbridamiento del espacio parafaríngeo por vía externa,asociando desde el inicio de la clínica antibióticos por vía IV. Exigirá igualmente el tratamientoposteriormente del foco infeccioso primitivo. ABSCESO RETROFARINGEO. Su origen está en un adenoflemón de los ganglios linfáticos de HENLE, localizados en los espaciosvirtuales retrofaríngeos de Gillette, situados a cada lado de la línea media de las paredes faríngea posteriory nasofaríngea, entre la pared faríngea posterior y la fascia prevertebral cervical. Estos ganglios querecogen el drenaje linfático de las vías nasales posteriores, rinofaringe y trompa de Eustaquio, tienen unaevolución normal hacia su atrofia a partir de los tres años de edad, por lo que esta complicación sóloaparece en lactantes y niños muy pequeños. Excepcionalmente su causa puede ser también un cuerpoextraño enclavado en este espacio, un traumatismo o la propagación de un absceso parafaríngeo porrotura de la fascia alar. Puede suponer el 22% de los abscesos cervicales en niños. Es más frecuente que se produzcan por una infección rinofaríngea que por una amigdalar. Clínicamente se caracteriza por fiebre alta, disfagia, odinofagia y dificultad respiratoria con producciónde estertores. Si el absceso es muy alto hay predominio de obstrucción nasal. Si el cuadro es importante,en su evolución puede parecer rigidez cervical en hiperextensión, estridor faríngeo que se acompaña delmurmullo que produce la corriente de aire con las secreciones acumuladas y si el edema se extiende hastala hipofaringe, puede llegar a ocluir el vestíbulo laríngeo produciendo disnea y cianosis. Puedecomplicarse gravemente si alcanza el mediastino. A la exploración se aprecia una protusión de la pared posterior de la faringe, roja, consistente,recubierta de secreciones y fluctuación al tacto. Suele aparecer ligeramente lateral a la línea media. No seaconseja la palpación digital como método exploratorio pues tiene el peligro de una ruptura incontroladadel absceso con riesgo de aspiración de pus.
  21. 21. Una Rx cervical simple lateral muestra un aumento del tejido blando del cuello entre la columnavertebral y la vía aérea. TAC y RM dan imágenes definitivas para el diagnóstico.Se comienza el tratamiento con antibioterapia y corticoides por vía endovenosa. Cuando el procesofluctúa el tratamiento es quirúrgico y consiste en realización de incisión y drenaje por vía oral con elpaciente en posición de Trendelengurg. Al realizar el drenaje se ha de tener en cuenta el posibledesencadenamiento de un reflejo vagal, laringoespasmo y hasta edema rápido de glotis por lo que seaconseja tener siempre a mano material de intubación. Dada la rápida tendencia al cierre espontáneo de lavía de drenaje con el consiguiente riesgo de recurrencia, se aconseja mantener un drenaje para lo que sepuede recurrir a la técnica propuesta por Kenneth y Guarisco, dejando un drenaje según sus imágenes. Si el edema es muy intenso, desde el primer momento puede estar perfectamente indicada la realizaciónde una traqueotomía previa y luego bajo anestesia general proceder al drenaje. ABSCESO FRIO RETROFARINGEO. Se produce en la enfermedad de Pott, por fusión purulenta de un cuerpo vertebral cervical, vaciándoseel absceso en la vaina muscular de la musculatura prevertebral. Esta patología, si bien sale del tema atratar, la incluimos aquí por poder plantear un diagnostico diferencial con el absceso retrofaríngeocaliente. Se desarrolla de una manera larvada durante semanas sin dolor, luego aparece disfagia y dolores alrealizar ciertos movimientos del cuello hasta que se instaura una fijación completa del cuello. La pared posterior de la faringe se muestra abombada y levantada, pero dada la profundidad del abscesono suele aparecer fluctuación a la palpación. La radiología de columna y los antecedentes del enfermo son los datos que permiten el diagnóstico. ADENITIS CERVICAL SUPURADA. En algunas ocasiones, la adenitis cervical reactiva a una faringoamigdalitis aguda, particularmente enlas formas bacterianas, puede llegar a ser más relevante clínicamente que la propia infección faríngea,apareciendo adenopatías subangulomandibulares como nódulos tensos, firmes e hipersensibles que llegana producir una discreta tortícolis. La evolución supurativa de estas adenopatías es hoy excepcional y es una complicación que se producecasi exclusivamente en niños. CELULITIS CERVICAL DIFUSA. Se produce en situaciones en que debido a la virulencia de los gérmenes o características anatómicaspropicias, la infección se extiende por todos los intersticios del cuello destruyendo los tabiquesformándose vacuolas de pus con restos esfacelados.
  22. 22. Estaría producida por gérmenes anaerobios, complicación rara que suele tener su origen en unaextensión progresiva de las complicaciones anteriores, o bien producirse directamente en amigdalitis,lesiones odontógenas y traumáticas. Otra celulitis cervical que puede aparecer como una complicación poco frecuente es la angina deLudwig. Es más frecuente que estos procesos aparezcan como complicaciones de otras infecciones nopropiamente amigdalares. OTITIS Y SINUSITIS AGUDAS. Más que complicaciones, se trata de procesos concomitantes, considerándose como infecciones deltracto respiratorio superior (ITRS), que pueden afectar desde las fosas nasales hasta la tráquea. TRAQUETITIS Y BRONQUITIS. Las vías aéreas inferiores pueden contaminarse por la aspiración de secreciones orofaríngeas. Estacontaminación se realiza fundamentalmente durante el sueño por microaspiraciones. TROMBOFLEBITIS DE LA YUGULAR. Se ha descrito como una complicación de amigdalitis y de abscesos faríngeos y dentales.8 COMPLICACIONES GENERALES. Cuando se trata de valorar las complicaciones en referencia al estreptococo, se ha de tener en cuenta queeste germen es susceptible de interesar también, aunque con menos frecuencia, a otros sectores de las víasaerodigestivas superiores, como las infecciones dentarias, otitis o tejido subcutáneo (erisipela). CONVULSIONES FEBRILES. Como ocurre con otros procesos febriles, en los lactantes y los niños pequeños las convulsiones son unacomplicación temida que se ha de prevenir. OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA. La inflamación amigdalar puede alcanzar dimensiones como para producir una obstrucción aguda de lavía respiratoria particularmente en niños. SEPTICEMIA. Es una complicación excepcional. Se produce por bacteriemia o envió de microbios sépticos a otros órganos. Puede aparecer ensituaciones de inmunodepresión o de enfermedad sistémica grave, como diabetes, hemopatías, neoplasias,etc. SÍNDROME DE SHOCK TOXICO ESTREPTOCOCICO. En los últimos años se ha observado un incremento de esta rara complicación de la infecciónestreptocócica. Esta producida por la infección de diferentes subtipos de estreptococos del grupo A. Lapuerta de entrada puede ser faríngea u otras de la piel. El cuadro se caracteriza por hipotensión que puede provocar shock y afectación multiorgánica renal,coagulopatía hepática, distres respiratorio y necrosis de tejidos blandos que son las lesiones que suelenllamar más la atención (fascitis necrotizante y miositis).
  23. 23. Es más frecuente en adultos y muy rara en niños (10%). El cuadro está producido por toxinas que se comportan como superantígenos. REUMATIMOS ARTICULAR AGUDO: fiebre reumática. Enfermedad inflamatoria sistémica del tejido conectivo, aguda o subaguda, que aparece como unasecuela retardada de una infección faríngea por estreptococo beta-hemolítico A, en personas conpredisposición genética a la enfermad. No describiremos aquí el cuadro clínico de esta terribleenfermedad limitándonos a tratar su relación con la FA. A primeros del siglo XX, fué en todo el mundo una de las causas más importantes de muerte en niños,si bien actualmente asistimos a una gradual disminución de su incidencia en los países desarrollados,mientras persiste en el mundo en vías de desarrollo. En nuestro medio sigue siendo una amenaza latente,y últimamente en EEUU, la aparición de algunos brotes epidémicos en 1985 causó alarma, siendoachacados a un descuido en las recomendaciones profilácticas de tratamiento y a las frecuentesinfecciones faríngeas asintomáticas. No se sabe a ciencia cierta las causas de esta disminución en suincidencia, no obstante, se considera que ésta se ha podido producir de forma espontánea, o por undiagnóstico más exacto y un tratamiento más correcto de la FA estreptocócica, habiendo podidocontribuir también la mejora en las condiciones higiénicas de vida. Mortalidad: 26% de los casos. Se produce en todos los tipos de climas y su propagación se ve favorecida por las malas condiciones devivienda, hacinamiento y mala higiene. Es un importante tema de salud publica. El riesgo de FR es mayor en las estreptococias faríngeas de tipo epidémico que en las esporádicas oendémicas. Aparecen en niños y jóvenes, entre 4-20 años tras una infección del tracto respiratorio superior porestreptococo beta hemolítico A. Las infecciones producidas por el mismo germen en otros territorios(piel, pulmón, etc) no producen fiebre reumática, pues ésta es debida a que en el tejido linfoide hay unarespuesta específica de los linfocitos amigdalares. Está comprobada la existencia siempre de unainfección previa faríngea como factor desencadenantes. Entre el 1 y el-3% de las amigdalitis estreptocócicas pueden producir FR si no son tratadas. Sólo en el15% de los casos de FR se ha podido demostrar la presencia de estreptococo, En el 1/3 de los casos deFR, aparece ésta tras una infección faríngea asintomática, ya que alrededor de un 50% de las amigdalitisestreptocócicas pueden cursar de manera subclínica. La enfermedad es consecuencia de una respuesta inmune anormal. En general se admite que sugravedad corre pareja al nivel de antiestreptolisinas, si bien puede presentarse algún caso con título deASLO normal. Su secuela más temida es la cardiopatía reumática, que puede conducir a la muerte antes de los 40-50años, precisando además de cirugía para valvuloplastias. El mejor tratamiento de la FR es la prevención primaria. Esta supone que en cada caso individual sereconozca la amigdalitis estreptocócica y sea tratada con una antibioterapia adecuada, lo que supone tratarcon antibióticos un gran número de faringoamigdalitis para poder prevenir los escasísimos casos en quepuede desarrollar una FR. No hay ningún método seguro que permita identificar a las personassusceptibles a la FR. Además de la prevención individual, puede ser necesario realizar una prevención primaria en grupos decolectivos (escuelas, cuarteles, etc) y profilácticamente en los miembros de una familia afectada. Tras el episodio agudo se impone una profilaxis secundaria para evitar un segundo ataque y recidivas.Esta se realiza mediante terapéutica antimicrobiana crónica, pues el riesgo de recidiva es hasta el 75% enlos 5 años siguientes al episodio inicial. Hay quien recomienda seguir con la profilaxis hasta los 20-21años.
  24. 24. La artritis reumatoidea, la espondartrosis seronegativa, las colagenosis y las vasculitis son procesos enlos que para explicar su patogenia se propusieron en su día mecanismos similares a los de la FR, hoy seconoce que su patogenia es otra, quedando totalmente desvinculada con el foco infeccioso. GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA. También denominada glomerulonefritis aguda por inmunocomplejos IgA. Sólo algunos tipos de estreptococo beta hemolítico de los aproximadamente 70 serotipos existentes sonnefritógenos. Su mecanismo fisiopatológico es discutido, desencadenándose por reacciones inmunológicas complejas,pudiendo asociarse a la púrpura de Schoenlein-Hechoch. Representan el 80% de las glomerulonefritis de comienzo brusco. Estacionalmente alcanzan su máximaincidencia en verano. El resto de las nefropatías por inmunocomplejos nada tienen que ver con el foco infeccioso faríngeo. Si bien esta complicación y la FR tienen en común una misma causa etiológica, nunca se producen en elmismo momento y en el mismo individuo, a no ser por una simple coincidencia. OTRAS COMPLICACIONES RARAS. - Hemorragias: se han descrito casos raros de hemorragias con hematemesis espontáneas producidas por cuadros de faringoamigdalitis agudas potencialmente graves. - Corea de Sydenham. - Enfermedad coronaria: recientemente se ha señalado que la faringoamigdalitis por Clamidea y por Mycoplasma pueden tener un efecto intercurrente sobre la enfermedad coronaria. - Miocarditis por estreptococo grupo F betahemolítico: son casos no del todo bien documentados. - Artritis reumatoide postestreptocócica en el adulto. Se sigue informando de casos en los un infección estreptocócica faríngea puede precipitar una artritis inflamatoria reactiva, que tras la amigdalectomía mejora en porcentaje muy alto de casos. Lo mismo se ha informado de la hiperóstosis esternoclavicular. En ambos casos la información recogida se apoya más en observaciones clínicas que en datos estrictamente científicos. - Eritema nodoso: se trata de un proceso inmunológico desencadenado por una respuesta cutánea de hipersensibilidad a determinados Ag, si bien esta fisiopatología no ha sido demostrada de un modo científicamente concluyente. Etiológicamente la mitad de los casos se consideran idiopáticos, en el resto de los casos se ha podido observar una coincidencia clínica con múltiples infecciones, siendo las más frecuentes la estreptococia amigdalina y la tuberculosis, con procesos inmunológicos como la sarcoidosis, enfermedad de Crohn, etc y como reacción a ciertos fármacos, como anticonceptivos, sulfamidas, etc. - Han sido descritas otras complicaciones a distancia por vía hemática a partir de un foco amigdalino agudo: neumonías, empiema, pleuritis, piomiositis, etc.9 TRATAMIENTO MÉDICO. Un tratamiento médico etiológico exigiría el conocimiento exacto del germen causal, pero este procederideal no es operativo en el caso de las FA, ya que demora el inicio de la terapia, es costoso y además elgermen aislado, muchas veces, no es el único responsable del proceso. En la práctica será el aspecto clínico del cuadro el que oriente para establecer el tratamiento empírico, sibien, no siempre es fácil diferenciar clínicamente la FA bacteriana de la vírica, sobre todo en las formasbenignas de la enfermedad. A pesar de la banalidad del cuadro, siempre antes de realizar un tratamiento de FA, se han de tenerpresentes estas tres posibilidades: - Que se trate de una faringoamigdalitis por estreptococo beta hemolítico A: el riesgo de FR ha de estarsiempre presente. Su sospecha es motivo para empezar inmediatamente un tratamiento antibiótico empírico.
  25. 25. - Que la FA sea una manifestación de una infección u otro proceso más grave: hemopatía, etc. - Que se trate de otro proceso amigdalino enmascarado por la infección: chancro sifilítico, carcinomaamigdalino, etc. Amigdalitis vírica eritematosa. Ante una duda razonable de diagnóstico etiológico y en pacientes de especiales características de riesgo,está indicado hacer tratamiento médico similar al de la amigdalitis bacteriana. Al ser un proceso autolimitado que desaparece en unos días sin dejar secuelas, únicamente requierentratamiento sintomático: - Reposo. - Analgésicos-antitérmicos por vía general. Se recomienda el paracetamol. - Gargarismos con antisépticos locales y antálgicos. Los analgésicos tópicos que son administrados algunasveces, suelen irritar la mucosa con excepción del elixir de difelhidramina. Algunos pueden producirdispepsias gástricas. - Antinflamatorios, sólo si se considera oportuno en algún caso determinado, no se recomienda su usogeneralizado para esta patología. En casos determinados de compromiso respiratorio severo puede sernecesario el recurso de la corticoterapia. - Vitamina C. - Descongestivos por vía oral. Amigdalitis eritematopultacea. Son de aplicación las medidas terapéuticas de las FA víricas, más antibioterapia. Nadie pone en duda la conveniencia de realizar tratamiento antibiótico en la FA producida por estreptococobeta-hemolítico A, que es la más frecuente de las bacterianas y en la que existe el riesgo de desarrollar unaFR. La prevención de la FR es el principal motivo del tratamiento antibiótico. Diversas guías de prácticaclínica indican tratamiento antibiótico exclusivamente en los casos en que se demuestra infección porestreptococo beta hemolítico A. Dejando por establecida la postura frente a la FA estreptocócica, para el resto de las FA bacterianasexisten dos posturas claramente diferenciadas y controvertidas con respecto a la administración deantibioterapia. Hay quienes no aconsejan tratamiento antibiótico sistemáticamente y quienes lo aconsejansistemáticamente. La postura de tratamiento médico antibiótico restringido limita el uso de los mismos sólo paradeterminados casos: - Cuando la virulencia del proceso y la aparición de signos de afección sistémica hagan temer posiblescomplicaciones locales. - En pacientes de riesgo: diabéticos, inmunodeprimidos y pacientes con otras enfermedades gravesintercurrentes que les hace ser considerados como personas de alto riesgo. - Antecedentes de enfermedad estreptocócica en el paciente o en las personas de su convivencia. - Pruebas de coaglutinación o frotis positivo. - En épocas de epidemia estreptocócica por ser cuando hay más riesgo de FR. - También se ha plateado como una estrategia terapéutica para reducir las amigdalectomías. Esta utilización restringida de antibióticos para estos procesos se argumenta en estos criterios: - Que las infecciones bacterianas, al igual que las víricas, se resuelven espontáneamente en pocos días. - Que el tratamiento antibiótico no modifica de forma apreciable el curso clínico de la infección aguda yalimenta las resistencias.
  26. 26. - Cuando la prevalencia de la enfermedad es muy baja, la relación eficacia/coste no justifica eltratamiento antibiótico. La postura de administrar antibiótico sistemáticamente se apoya en los siguientes criterios: - Limita la intensidad de los síntomas y la evolución del proceso, facilitando un precoz aliviosintomático. - Reducción del período de contagio al resto de la familia o en instituciones cerradas. En este sentido esimportante reconocer cuando se trata de brotes epidémicos. - Evitar la diseminación de la infección y sus posibles complicaciones locales y regionales (eventualinfección de vías respiratorias bajas). - Eliminar el estado de portador asintomático que conlleva riesgos de contagio y aumenta la incidenciade estos cuadros así como sus recidivas. Este hecho ha sido demostrado para la infección por estreptococobeta-hemolítico A por controles que han superado los criterios de la medicina basada en la evidencia. - Evitar complicaciones sistémicas: FR y glomerulonefritis. Criterio que ha superado igualmente laspruebas dela medicina basada en la evidencia. - Reducción en la frecuencia de aparición de complicaciones locales supurativas: flemónperiamigdalino, etc. Este criterio no ha superado las pruebas de la medicina basada en la evidencia. La prescripción de un antibiótico es un acto terapéutico cuyo éxito está en función de su adaptación acada caso: elección del antibiótico, la vía, dosis e intervalos de administración. Se han de perseguir lossiguientes objetivos: - Mejoría clínica en 24-48 horas. - Prevenir complicaciones, siendo a este respecto el objetivo primordial la erradicación del estreptococo beta-hemolítico A, pues el resurgimiento de complicaciones graves en la infección estreptocócica faríngea, nos hace considerar la importancia de una erradicación bacteriológica satisfactoria. - Posología cómoda para asegurar el cumplimiento: 1 ó 2 veces al día. - Duración del tratamiento: cuando la infección es recurrente, o cuando hay antecedentes epidémicos de FR, debe de ser 10 días, pues si bien los resultados clínicos son satisfactorios con regímenes de 7 días, la eficacia bacteriológica, o capacidad de erradicación de los gérmenes, es superior para la pauta de 10 días. - Al tratarse de una terapia empírica ha de tener eficacia contrastada frente a los gérmenes habituales y estabilidad a betalactamasas. - Buena tolerancia con baja incidencia de efectos adversos. - Costes económicos: efectividad, beneficio y utilidad. ¿Qué antibiótico utilizar? PENICIILINA: han sido el grupo de elección prioritario, manteniéndose este criterio invariable a lolargo de años y todavía sigue siendo el más utilizado. Pero en el momento actual este criterio hacambiado, desarrollándose una tendencia preocupante hacia su falta de eficacia. El resurgimiento de las complicaciones graves de la infección estreptocócica plantea la necesidad deconseguir una erradicación bacteriológica. Tras el tratamiento con penicilina, el índice de fracasosmicrobiológicos, es decir, pacientes que tras el tratamiento son portadores asintomáticos, ha idoaumentando, cifrándose con respecto al Estreptococo beta-hemolítico en hasta un 25-30%, esto aúnhabiendo utilizado dosis y tiempos de tratamiento correctos. Este índice de fracasos se eleva, al valorar lacuración clínica, hasta casi el 60%. Esta falta de eficacia es además responsable de la aparición de unmayor número de recidivas infecciosas en los pacientes tratados con penicilina que en los tratados conotros antibióticos. Por todo esto, en áreas donde las tasas de resistencia son elevadas (España y Francia)) y en pacientespropensos a infecciones recidivantes, deben de considerarse otras alternativas antibióticas a la penicilina.
  27. 27. Se han apuntado diversas causas del fracaso microbiológico de la penicilina frente a estreptococo pyogenes: - Insuficientes concentraciones de penicilina en el foco de infección, que puede deberse aincumplimiento terapéutico, déficit de absorción intestinal y poca penetración en el tejido amigdalar. - Acción de las betalactamasas, degradan la penicilina en el foco infeccioso impidiendo que ésta haga suefecto. Estas enzimas son producidas por diversos gérmenes de la flora orofaríngea autóctona,denominados patógenos indirectos, como la P melanogénica, S. Aureus, H. Influenzae o N. Catarrhalis, yque protegen así a otros gérmenes como el Estreptococo beta-hemolítico A, de la acción de la penicilina.El uso de penicilina incrementa las especies productoras de betalactamasas. Las betalactamasas son responsables de recaídas tempranas y facilitan las recurrencias de lasinfecciones contribuyendo así a que cada día sean más frecuentes los fracasos terapéuticos con penicilina. - La administración repetida de penicilinas u otros betalactámicos, produce una selección de cepas productoras de betalactamasas y una destrucción de parte de la flora protectora normal de la faringe. Así se ha comprobado que la penicilina tiene una gran capacidad de destruir cepas de estreptococos alfa- hemolíticos que son protectores frente a la invasión de beta-hemolíticos. - Existencia de cepas de Estreptococos tolerantes a la penicilina con importante incremento de las CMIs. - Tratamiento con penicilina de FA producidas por otros gérmenes distintos del estreptococo y a los que ella no es sensible, o bien existencia de cepas estretocócicas muy virulentas. - Tratamiento en paciencientes con déficit inmunológicos. Dosis a utilizar: - Oral: es preferible a la intramuscular por no ser dolorosa y conllevar menor riesgo de anafilaxias,mientras que la eficacia clínica y bacteriológica es similar para ambas vías. Penicilina V oral: 95% de efectividad con respecto a la intramuscular. 125 mg = 200.000 U.I. Se ha deadministrar durante 10 días. 100.000U.I./Kg/ día en niños 3.000.000 U.I./ día en adultos. - Inyectable: Penicilina G, 400.000 a 1.000.000 U.I. diarias durante 10 días, poniendo luego uninyectable de penicilina benzatina, cuando se quiera hacer profilaxis de FR a dosis de: 600.000 U.I.: en niños con menos de 30 Kg. 1.200.000 U.I.: en niños con mas de 30 Kg y adultos. La ventaja que presenta la vía intramuscular es que asegura mejor que la oral el cumplimiento deltratamiento. AMOXICILINA: ofrece algunas ventajas sobre la penicilina ya que tiene mejor biodisponibilidadsiendo más apropiada para el uso oral, alcanza mayor concentración sérica por unirse en menorproporciona a las proteínas plasmáticas y su vida media es más prolongada. Dosis: 15 mg/ Kg/ 8 horas. Durante siete días, y hasta diez días en casos recurrentes. AMOXI + CLAVULANICO + SULBACTAN: con la asociación de uno de estos dos fármacos a laamoxicilina se consigue soslayar el problema de las resistencias planteado por las betalactamasas,presentando además un espectro de acción que engloba a la gran mayoría de los microorganismosintegrantes de la flora faríngea aerobia y anaerobia. La relación eficacia/precio es muy buena. Se aconseja su uso cuando se pretende erradicar el estado de portador faríngeo de estreptococo y evitarla recidiva de la infección.
  28. 28. CEFALOSPORINAS: Constituye el grupo con mayor eficacia, tanto clínica como bacteriológica, yque mejor se ajusta a las condiciones exigidas por presentar una gran biodisponibilidad frente abetalactamasas o cefalosporinasas y una buena tolerancia. No estarían indicadas las de primera ni las de tercera generación. Las de primera al poder ser inhibidaspor betalactamasas y las de tercera deben de reservarse para otras situaciones, por el impacto negativoque tienen sobre la flora entérica y por su excesivo espectro con el consiguiente peligro de resistencias.En algunos casos poseen baja actividad sobre Gram positivos, como es el caso de la cefixima. La cefuroxima axetilo ha presentado buenos resultados terapéuticos en diversos ensayos. Dosis: cefuroxima axetilo, 250 mg/ 12 h. (20 mg/ kg), durante 10 días. Como el restos de los betalactámicos han de administrarse durante 10 días, pues sólo así se consigueuna erradicación bacteriana satisfactoria, si se administran durante menos días las posibilidades deerradicación bacteriana son menores, pudiendo dejar el estado de portador sano. MACROLIDOS: existe la costumbre de utilizarlos sólo cuando el paciente es alérgico abetalactámicos, si bien cumplen con muchos de los criterios exigidos. En los pacientes alérgicos apenicilina también se han utilizado sulfamidas y tetraciclinas. Se caracterizan por: - Presentar un definido tropismo por el tejido respiratorio y linfoide, consiguiendo mayor concentraciónantibiótica en el tejido que en el suero. Cuando se trata de combatir microorganismos intrabacterianos suadministración adquiere más interés. - Son resistentes a betalactamasas, pudiéndoles reprochar su resistencia a algunas cepas de Hinfluenzae y S. Pyógenes en diversas partes del mundo. - Los gérmenes Gram positivos producen una enzima que cataliza la metilación de los residuos deadenosamina en sus ribosomas. Este mecanismo es el responsable de la aparición de resistencias de estegrupo bacteriano frente a macrólidos, ya que estos son incapaces de inhibir los ribosomas metilazos. La duración del tratamiento con algunos macrólidos ha de ser igualmente de 10 días si se quiere serefectivo en la prevención de las estreptococias. - Macrolidos propiamente dichos:Eritromicina y lincomicina han dejado de estar indicado en estos procesos pues en los últimos años han aumentado sus fracasos en la erradicación del S Pyogenes, pudiendo llegar éstos hasta el 60%. - Josamicina. - Claritromicina. - Midecamicina: dosis de 35 mg/Kg/ día. - Claritromicina. - Roxitromicina: tiene una buena absorción por vía oral, una distribución intratisular e intracelular aceptables, una prolongada vida media de eliminación y perfiles de baja acumulación e interacción. Dosis: 125 mg/ 12 horas. - Azalidos: Azitromicina. - Clindamicina (Lincosaminas): por su gran eficacia frente a Gram positivos y anaerobios se ha de tener en cuenta como una posible elección cuando otros antibióticos no resuelven la situación clínica en casos particularmente resistentes, recidivas o complicaciones. No es ihibida por las betalactamasas. - Cetólidos: la Telitromicina es una buena alternativa a los betalactámicos para erradicación del estreptococo beta hemolítico A. Activo frente a aerobios Gram positivos y negativos.10 TRATAMIENTO QUIRURGICO: INDICACIONES DE AMIGDALECTOMIA. La intervención quirúrgica de amigdalectomía consiste en la extirpación de las amígdalas palatinas de laorofaringe. Tradicionalmente se ha considerado como una intervención quirúrgica menor, pues efectivamente no implicamuchos riesgos ni trastornos físicos inmediatos, pero sus complicaciones operatorias graves, e incluso mortales,

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