Hipersensibilidad

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Hipersensibilidad

  1. 1. HIPERSENSIBILIDAD
  2. 2. Que es la hipersensibilidad? <ul><li>Se refiere a reacciones indeseables producidas por el SI normal ( respuesta inmune exagerada ) </li></ul><ul><li>Las reacciones de HS requieren de un estado de pre-sensibilización (inmune) en el huésped. ( contacto previo con el Ag ) </li></ul><ul><li>De acuerdo a los mecanismos involucrados y al tiempo que toma la Rx estas HS se dividen en I,II,III y IV ( clasificación de Gell y Coombs ) </li></ul><ul><li>Una presentación clínica particular puede involucrar mas de un tipo de HS </li></ul>
  3. 3. Hipersensibilidad tipo I <ul><li>Es también conocida como inmediata o anafiláctica. ALERGIAS </li></ul><ul><li>Puede causar molestias leves o la muerte </li></ul><ul><li>Después de la exposición al Ag,( alergeno ) la Rx toma de 15-30 min </li></ul><ul><li>A veces puede tardar entre 10-12 h </li></ul><ul><li>Involucra diferentes tejidos </li></ul><ul><li>Piel urticaria, eczema </li></ul><ul><li>Ojos conjuntivitis </li></ul><ul><li>Nasofaringe rinitis, rinorrea </li></ul><ul><li>TGI gastroenteritis </li></ul><ul><li>Tejido asma </li></ul><ul><li>broncopulmonar </li></ul>PREDISPOSICION GENETICA
  4. 4. Hipersensibilidad tipo I <ul><li>Es mediada por IgE . Exposición a un alergeno soluble, células B se estimulan, se diferencian a células plasmáticas, producen IgE, con ayuda de células T </li></ul><ul><li>Celulas involucradas : MASTOCITOS , la Rx se amplifica o modifica por plaquetas, eosinofilos , neutrofilos </li></ul><ul><li>IgE Receptor Fc </li></ul><ul><li>de mastocitos </li></ul>ALTA AFINIDAD
  5. 5. Hipersensibilidad tipo I
  6. 6. Hipersensibilidad tipo I Otros estímulos inducen la degranulacion de mastocitos : stress, ejercicio, qq. MISMOS Sx, No es HS si no hay IgE
  7. 8. Pruebas de lab. Pruebas de alergia Medición de IgE totales Medición de IgE especificas para alergenos (ELISA)
  8. 9. Hipersensibilidad tipo II <ul><li>También conocida como HS citotoxica.( hay destrucción celular ) </li></ul><ul><li>Es mediada principalmente por IgG, IgM ( se unen a tejido ) y complemento ( activado por la vía clásica ) </li></ul><ul><li>Los fagocitos y células NK son importantes </li></ul>
  9. 10. Hipersensibilidad tipo II <ul><li>Los Ag. son normalmente endógenos. También haptenos exógenos </li></ul><ul><li>La Rx toma desde minutos hasta horas. </li></ul><ul><li>Afecta una gran variedad de órganos y tejidos </li></ul>
  10. 11. Hipersensibilidad tipo II <ul><li>Mecanismo de daño: </li></ul><ul><li>Lisis por complemento ( anemia hemolitica incompatibilidad ABO, hipersensibilidad a drogas ) </li></ul><ul><li>Opsonización por Ab o complemento ( anemia hemolítica del recién nacido incompatibilidad RH y ABO ) </li></ul>
  11. 12. Hipersensibilidad tipo II <ul><li>Inflamación en membranas . Se induce inflamación por degranulación de mastocitos por C3a y C5a, hay activación de complemento. ( enfermedades autoinmunes ) </li></ul><ul><li>Estimulación o interferencia con receptores . Producción de Ab anti receptores, ej receptor de acetil colina ( miastenia gravis ) destrucción celular por celulas NK, complemento, entre otros </li></ul>
  12. 13. Hipersensibilidad tipo II
  13. 14. Hipersensibilidad tipo III <ul><li>También conocida como HS por complejos inmunes (IgG, IgM) </li></ul><ul><li>La Rx puede ser general o involucrar órganos individuales </li></ul><ul><li>La Rx puede deberse al mecanismo de patogenicidad de un m.o. </li></ul><ul><li>La Rx se desarrolla de 3-10 h luego de la exposición al Ag (endogeno, principalmente exogeno, m.o.) </li></ul><ul><li>Piel lupus </li></ul><ul><li>Pulmones aspergilosis </li></ul><ul><li>Riñon nefritis </li></ul><ul><li>Vasos poliarteritis </li></ul><ul><li>Articulaciones Artritis </li></ul><ul><li>reumatoidea </li></ul>
  14. 15. Hipersensibilidad tipo III <ul><li>Mecanismo de daño </li></ul><ul><li>Normalmente los complejos inmunes se eliminan de la circulación </li></ul><ul><li>Si esto no ocurre, se depositan en el endotelio de vasos pequeños. Interacción de los complejos inmunes con plaquetas y basofilos ( estos liberan mediadores, aumenta la permeabilidad, sale plasma, aumenta el contacto de los complejos con el endotelio ) </li></ul><ul><li>Se activa complemento por la vía clásica </li></ul><ul><li>C3a y C5a inducen la degranulación de mastocitos y basofilos. C5b induce quimiotaxis (neutrofilos liberan enzimas lisosomicas y radicales libres) </li></ul>
  15. 16. Hipersensibilidad tipo III
  16. 18. Hipersensibilidad tipo IV <ul><li>Conocida también como HS mediada por celulas o HS retardadas </li></ul><ul><li>Muchas enfermedades autoinmunes e infecciosas </li></ul><ul><li>Ej. Clasico es la Rx de las tuberculina (48 h) </li></ul><ul><li>Ejemplos. </li></ul><ul><li>Tuberculosis, lepra, histoplasmosis, leishmanisis </li></ul><ul><li>Dermatitis de contacto (hiedra, qq, metales pesados) </li></ul>
  17. 19. Clasificación
  18. 20. Hipersensibilidad tipo IV <ul><li>Mecanismo de daño </li></ul><ul><li>Los linfocitos Tc causan daño directo </li></ul><ul><li>Linfocitos Th secretan linfoquinas que: </li></ul><ul><li>Activan Tc, </li></ul><ul><li>Reclutan y activan monocitos y macrofagos los cuales causan el mayor daño. </li></ul>
  19. 21. Hipersensibilidad tipo IV

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