Successfully reported this slideshow.
Your SlideShare is downloading. ×

Proceso Inflamaorio Diapositivas

Ad
Ad
Ad
Ad
Ad
Ad
Ad
Ad
Ad
Ad
Ad
Upcoming SlideShare
Proceso de la Inflamación
Proceso de la Inflamación
Loading in …3
×

Check these out next

1 of 32 Ad

More Related Content

Slideshows for you (20)

Advertisement

Similar to Proceso Inflamaorio Diapositivas (20)

Recently uploaded (20)

Advertisement

Proceso Inflamaorio Diapositivas

  1. 1. INFLAMACION MVZ DIONISIO GARCIA CARRASCO. Departamento Técnico Laboratorios virbac México
  2. 2. Proceso Inflamatorio. Respuesta de un organismo vivo ante una agresión causada por un agente extraño: Físico, Químico o Biológico. Es un proceso homeostático en el que participan el Sist. Nervioso y el Sist. Inmune con el propósito de corregir el daño causado.
  3. 3. Clasificación de la Inflamación <ul><li>Por Area Afectada. </li></ul><ul><li>Por Severidad </li></ul><ul><li>Por Duración. </li></ul>
  4. 4. Por Area: <ul><li>Local: Un área pequeña de inflamación con límites bien definidos. </li></ul><ul><li>Regional: Varios puntos en una área con o sin separación de tejido sano. </li></ul><ul><li>Difusa: Si abarca en mayor o menor grado la totalidad de un órgano. </li></ul>
  5. 5. Por Severidad: <ul><li>Ligera: Daño mínimo y poco perceptible. </li></ul><ul><li>Moderada: Daño evidente con recuperación rápida. </li></ul><ul><li>Severa: Daño muy obvio con recuperación lenta. </li></ul>
  6. 6. Por duración: <ul><li>Aguda: 1 - 3 días. </li></ul><ul><li>Hay cambios vasculares; Congestión, Edema y Hemorragia, </li></ul><ul><li>Subaguda: 3 -7 días. </li></ul><ul><li>Hay cambios vasculares, formación de Exudado y presencia de Leucocitos. </li></ul><ul><li>Crónica: 1 - 4 semanas: </li></ul><ul><li>Hay persistencia del agente agresor y evidencia de reparación inconclusa. </li></ul>
  7. 7. Fisiopatología. <ul><li>Proceso hemodinámico a nivel de la microcirculación caracterizado por tres eventos: </li></ul><ul><li>Alteración del calibre vascular. </li></ul><ul><li>Alteración del flujo sanguíneo. </li></ul><ul><li>Alteración de la permeabilidad vascular. </li></ul>
  8. 8. Microcirculación <ul><li>Flujo Normal: </li></ul><ul><li>En condiciones normales, los elementos figurados de la sangre circulan por el centro de los vasos sanguíneos y el plasma por la periferia, para una fricción mínima y menor viscosidad. </li></ul>
  9. 9. Microcirculación <ul><li>Permeabilidad Capilar: </li></ul><ul><li>El capilar formado por endotelio y célula basal, permite el paso de agua y electrolitos por cuatro mecanismos: </li></ul><ul><li>Difusión pasiva. </li></ul><ul><li>Transporte activo. </li></ul><ul><li>Paso a través de poros membranales. </li></ul><ul><li>Paso a través de espacios intercelulares. </li></ul><ul><li>No hay paso de proteínas ni células. </li></ul>
  10. 10. Microcirculación. <ul><li>Estructuras de la microcirculación a nivel capilar: </li></ul><ul><li>1 .- Arteriolas. 5.- Capilares. </li></ul><ul><li>2.- Cond. Arteriovenoso. 6.- Linfáticos. </li></ul><ul><li>3.- Precapilar. 7.- Prevénulas. </li></ul><ul><li>4.- Esfinter precapilar. 8.- Vénulas. </li></ul><ul><li>La circulación se da en este sentido y solo se altera durante Shock e Inflamación. </li></ul>
  11. 11. Fisiopatología. <ul><li>Alteración del calibre Vascular: </li></ul><ul><li>Vasoconstricción momentánea (Palidez inicial) </li></ul><ul><li>Vasodilatación arteriolar, hiperemia y congestión. (Calor). </li></ul><ul><li>Aumento de presión hidrostática y formación de edema (Tumor). </li></ul>
  12. 12. Fisiopatología. <ul><li>Alteración del flujo Sanguíneo: </li></ul><ul><li>Aumento de velocidad de flujo por la Dilatación Arteriolar. </li></ul><ul><li>Redistribución de elementos figurados; </li></ul><ul><li>células a la periferia y plasma al centro, </li></ul><ul><li>con mayor fricción y hemoconcentración. </li></ul><ul><li>(Hiperemia) </li></ul><ul><li>Hay incremento del edema y formación de Exsudado (Tumor). </li></ul>
  13. 13. Fisiopatología. <ul><li>Alteración de la permeabilidad: </li></ul><ul><li>Vasodilatación produce congestión y aumento de presión hidrostática. </li></ul><ul><li>Contracción de células endoteliales e incremento de los espacios intercelulares. </li></ul><ul><li>Ruptura de vasos sanguíneos, permite la salida de fibrina y Eritocitos . </li></ul><ul><li>Por quimiotactismo y diapedesis, salen Leucocitos al espacio intersticial. </li></ul>
  14. 14. Fisiopatología. <ul><li>PERDIDA DE LA FUNCION DAÑO TISULAR RECUPERACION </li></ul><ul><li>Ruptura de Endotelio Vasoconstriccion Isquemia PALIDEZ </li></ul><ul><li>Fosfolipdos Membranales Vasodilatación Hiperemia CALOR </li></ul><ul><li>Biosintesis de PG y Med. Quim. Pres. Hidrostática Congestión </li></ul><ul><li>DOLOR Permeabilidad Edema RUBOR </li></ul><ul><li>Eritrocitos Electrolitos y Agua TUMOR </li></ul><ul><li>EXSUDADO </li></ul><ul><li>Opsonización Adehrencia </li></ul><ul><li>Tejido Necrótico Leucocitos </li></ul><ul><li>Quimiotactismo Diapedesis. </li></ul>
  15. 15. Exsudado. <ul><li>El exsudado es característico del proceso inflamatorio. </li></ul><ul><li>Se forma por agua, electrolitos, fibrina, eritrocitos, leucocitos y tejido necrótico. </li></ul><ul><li>Su composición depende del grado de intensidad de la inflamación y del agente causal. </li></ul>
  16. 16. Clasificación del Exsudado. <ul><li>Seroso: Infección inicial de Mucosas. </li></ul><ul><li>Catarral: Infección avanzada de Mucosas. </li></ul><ul><li>Fibrinoso: Daño a Serosas en Cavidades. </li></ul><ul><li>Purulento: Daño en Parénquima y Abceso. </li></ul><ul><li>Caseoso: Infección Bacteriana Crónica. </li></ul><ul><li>Linfocitario: Infección Viral en S.N.C. </li></ul><ul><li>Eosinifilico: Invasión Parasitaria en Org.P. </li></ul><ul><li>Mixto: Coexistencia de varios tipos de Exs. </li></ul>
  17. 17. Signos cardinales. <ul><li>Rubor, Calor, Tumor, Dolor y Pérdida de la Función. </li></ul><ul><li>Los signos cardinales de la Inflamación están dados por la evolución clínica del proceso inflamatorio y por mediadores químicos. </li></ul>
  18. 18. Mediadores Químicos. <ul><li>Aminas Vasoactivas: </li></ul><ul><li>Cininas, Histamina y Serotonina; </li></ul><ul><li>Producen Vasodilatación </li></ul><ul><li>Glucoprotinas: </li></ul><ul><li>Opsoninas, Selectinas e Integrinas: </li></ul><ul><li>Estimulan Quimiotactismo y Diapedesis </li></ul>
  19. 19. Mediadores Químicos: <ul><li>Eicosanoides: </li></ul><ul><li>Prostaglandinas: PGE, PGE1, PG2 PGH. </li></ul><ul><li>Incrementan permeabilidad vascular </li></ul><ul><li>Actuan como Mediadores de dolor y fiebre. </li></ul><ul><li>Prostaciclina </li></ul><ul><li>Actua como mediador de dolor y fiebre. </li></ul><ul><li>Tromboxane: Agregación plaquetaria </li></ul><ul><li>participa en proceso de coagulación. </li></ul>
  20. 20. Mediadores Químicos. <ul><li>Eicosanoides: </li></ul><ul><li>Acidos HETE y HPETE: </li></ul><ul><li>Estimulantes del Quimiotactismo, </li></ul><ul><li>Leucotrienos: </li></ul><ul><li>Estimulantes de Quimiotactismo </li></ul>
  21. 21. Biosíntesis de las PG. <ul><li>DAÑO TISULAR FOSFOLIPIDOS DE LA MEMBRANA </li></ul><ul><li>FOSFOLIPASA. </li></ul><ul><li>ACIDO ARAQUIDONICO </li></ul><ul><li>CICLOOXIGENASA LIPOOXIGENASA </li></ul><ul><li>. PGE 2 ACIDOS HETE Y </li></ul><ul><li>HPETE </li></ul><ul><li>TROMBOXANO ISOMERASA PROSTACICLIN SISTEMA </li></ul><ul><li>SINTETASA SINTETASA INMUNE </li></ul><ul><li>TROMBOXANE PGE PROSTACICLINA LEUCOTRIENOS </li></ul><ul><li>COAGULACION DOLOR TONO VASCULAR QUIMIOTACTISMO </li></ul>
  22. 22. Antiinflamatorios <ul><li>Fármacos utilizados para el control del proceso inflamatorio. </li></ul><ul><li>Esteroidales: Derivados del Ciclopentano perhidrofenantreno. </li></ul><ul><li>No Esteroidales: Derivados de distintos Acidos Orgánicos. </li></ul>
  23. 23. Antiinflmatorios Esteroides <ul><li>Mecanismo de Acción: </li></ul><ul><li>Inhibición de la Fosfolipasa. </li></ul><ul><li>Ventajas: </li></ul><ul><li>Efecto glucocorticoide </li></ul><ul><li>Protección de la membrana celular. </li></ul><ul><li>Desventajas: </li></ul><ul><li>Vasocosntricción periférica </li></ul><ul><li>Causan Aborto e Inmunodepresión. </li></ul><ul><li>Nulo efecto analgésico y antipirético. </li></ul>
  24. 24. Antiinflamatorios Esteroides. <ul><li>Prednisolona Predef 2X. </li></ul><ul><li>Flumetasona Fluvet. </li></ul><ul><li>Dexametasona Azium. </li></ul>
  25. 25. Antiinflamatorios no Esteroides. <ul><li>Mecanismo de Acción: </li></ul><ul><li>Inhibición de la Ciclooxigenasa. </li></ul><ul><li>Ventajas: </li></ul><ul><li>Efecto analgésico y antipirético. </li></ul><ul><li>Efecto rápido y prolongado </li></ul><ul><li>No causan Aborto ni Inmunodepresión. </li></ul><ul><li>Desventajas: </li></ul><ul><li>Producen trastornos digestivos. </li></ul>
  26. 26. Antiinflamatorios no Esteroides. <ul><li>Ac. Fórmico Ac. Tolfenámico </li></ul><ul><li>Fenol A.S.A y Salicilato de Na. </li></ul><ul><li>Piridina Flunixin y Piroxicam. </li></ul><ul><li>Ac. Acético Diclofenaco </li></ul><ul><li>Ac. Propiónico Ketoprofeno </li></ul><ul><li>Pirazolona Dipirona y Fenilbutazona. </li></ul>
  27. 27. Mecanismo de Acción. <ul><li>Los antiinflamatorios no Esteroides actuan contra la inflamación inhibiendo la síntesis de Prostaglandinas las que participan como mediadores químicos del proceso inflamatorio y del dolor. </li></ul>
  28. 28. Antiinflamatorios no Esteroides Laboratorios virbac. <ul><li>Megludyne Meglubina de Flunixin </li></ul><ul><li>83 mg/ml. </li></ul><ul><li>Arthridine: Fenilbutazona </li></ul><ul><li>200 mg/ml </li></ul><ul><li>Salicilato de Sodio </li></ul><ul><li>20 mg/ml. </li></ul>
  29. 29. Aplicaciones Clínicas: <ul><li>Megludyne: </li></ul><ul><li>Dosis 1ml / 45 kg. de peso c / 24 horas por 3 - 5 días. </li></ul><ul><li>Ortopedia en Pequeñas Especies </li></ul><ul><li>Gastroenteritis de origen viral </li></ul><ul><li>Procesos Neumónicos en Becerros. </li></ul><ul><li>Mastitis en Ganado lechero. </li></ul><ul><li>Cólicos en Equinos </li></ul>
  30. 30. Aplicaciones Clínicas. <ul><li>Arthridine. </li></ul><ul><li>Dosis 1ml / 20 kg de peso c / 24 horas por 3 - 5 días. </li></ul><ul><li>Traumatismos músculo esqueléticos en perros y caballos. </li></ul><ul><li>Mastitis en ganado lechero. </li></ul><ul><li>Artritis hipostática en sementales y cerdas gestantes. </li></ul>
  31. 31. POR SU ATENCION GRACIAS
  32. 32. Prevención de Mastitis: <ul><li>Programa adecuado de secado. </li></ul><ul><li>Cloxa 1000 Para secado Fisiológico. </li></ul><ul><li>Rilexine 500 Para secado Fisiológico en vacas con antecedentes de Mastitis. </li></ul><ul><li>Para secado Terapéutico en caso de Mastitis Crónica </li></ul>

×