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Electrocardiograma normal curso hgr 180

El electrocardiograma normal

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Electrocardiograma normal curso hgr 180

  1. 1. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL Dra. Pamela Berenice Ortega Llamas Cardiólogo.
  2. 2. AGENDA Introducción – Un poco de historia Generalidades de anatomía cardiaca y del sistema de conducción Activación normal del corazón El eletrocardiograma normal Análisis de trazos
  3. 3. INTRODUCCIÓN • Un electrocardiograma (ECG o EKG) es la representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón detectada a través de electrodos colocados en la superficie corporal.
  4. 4. Se utiliza para la evaluación de: •Arritmias •El tamaño y posición de las cavidades cardiacas •Daño al miocardio por diversas causas (isquemia, toxicidad por fármacos, taponamiento cardiaco, etc.) •Trastornos electrolíticos INTRODUCCIÓN
  5. 5. Un poco de Historia…
  6. 6. 1842 CARLO MATTEUCCI Físico Italiano Muestra como la corriente eléctrica acompaña a cada latido cardíaco Matteucci C. Sur un phenomene physiologique produit par les muscles en contraction. Ann Chim Phys 1842; 6: 339-341
  7. 7. 1843 EMIL DUBOIS-REYMOND Fisiólogo alemán describe un «potencial de acción» acompañando a cada contracción muscular y confirma el descubrimiento de Matteucci, en ranas.
  8. 8. 1856 RUDOLP VON KOELLIKER Y HEINRICH MULLER Registran un potencial de acción
  9. 9. 1872 GABRIEL LIPPMANN Físico Francés Inventa un electrómetro capilar. Consistía en un tubo fino de vidrio con una columna de mercurio bañada con ácido sulfúrico. El menisco del mercurio se mueve con las variaciones de los potenciales eléctricos y esto es observable a través del microscopio.
  10. 10. 1878 JOHN BURDEN SANDERSON Y FREDERICK PAGE Registran la corriente eléctrica del corazón con un electrómetro capilar y muestran como tiene dos fases (posteriormente denominadas QRS y T).
  11. 11. 1887 AUGUSTUS D. WALLER Fisiólogo británico Publica el primer electrocardiograma humano. El registro fue realizado a Thomas Goswell, técnico de laboratorio. A las primera ondas que observó las llamó ondas V1 y V2 (consideraba eran eventos ventriculares).
  12. 12. WILLEM EINTHOVEN (1860-1927)
  13. 13. WILLEM EINTHOVEN Científico Holandés Catedrático en Fisiología de la Universidad de Leiden.
  14. 14. Electrocardiógrafo Es un galvanómetro diseñado para que muestre la dirección y magnitud de las corrientes eléctricas producidas por el corazón.
  15. 15. Inicialmente el electrocardiógrafo pesaba 250 kgs, y eran necesarias varias personas para su manejo. Electrocardiógrafo
  16. 16. WILLEM EINTHOVEN Llamó ondas A, B, C y D a las primeras deflecciones que registró. Mejoró el electrómetro capilar de Lippmann. Introdujo la nomenclatura de P, QRS, S y T para las deflexiones registradas. El uso de las letras de la mitad del alfabeto le permitiría agregar otras en un futuro, como sucedió con la onda U. Se cree que eleigió la letra P ya que Descartes la utilizaba para utilizar puntas sucesivos en una curva.
  17. 17. • EKG obtenido en 1913 Electrocardiógrafo
  18. 18. ELECTROCARDIÓGRAFO La aguja del galvanómetro sólo se desplaza hacia arriba y hacia abajo. Cuando la corriente eléctrica que esta registrando un electrodo va en la misma dirección, lo que se registra en el ECG es una onda positiva; si lo que esta registrando el electrodo es una corriente eléctrica que se aleja de el, lo que se obtendrá en el registro es una onda negativa.
  19. 19. Mural del Instituto Nacional de Cardiología. Diego Rivera 1944
  20. 20. GENERALIDADES DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN
  21. 21. SISTEMA DE CONDUCCIÓN El corazón está dotado de un sistema electrogénico especializado para generar ritmicamente impulsos y conducirlos de manera rápida por toda su economía. Cuando funciona adecuadamente las aurículas se contraen aproximadamente un sexto de segundo antes que los ventrículos, y la contracción ventricular debe de ser simultánea. Tratado de Fisiología Médica; Gyuton, 10 Ed, Mc Graw Hill;2001
  22. 22. HISTORIA En 1852 Stannius propuso que la conducción cardiaca era de tipo miogénica. En 1906 Sunao Tawara clarificó la existencia de un haz descrito por Wilhelm His Jr en 1893. “ultimum moriens” En 1907 Keith y Flack en el mismo año que Tawara describieron la estructura del nodo sinusal. La traducción del trabajo de Tawara al inglés se llevó a cabo hasta 1965. Dates in Cardiology, H.S.J. Lee; The Parthenon Publishing Group; 1999, New York, USA
  23. 23. NODO SINUSALFormación delgada, alargada en forma de huso, compuesta por una matriz de tejido fibroso en la que está situada las células activas apretadas unas con otras, de 10 a 20 mm de longitud, por 2 a 3 mm de ancho. Situado a menos de 1 mm de la superficie epicárdica en posición lateral del surco auricular derecho. Rev Esp Cardiol 2003;56(11):1085-92 Anatomía Humana; M. Latarjet, 3 Ed; Panamericana; 1999.
  24. 24. NODO SINUSAL Las células que integran el nodo se dividen en tres: Nodales Transicionales Miocitos a.uriculares Anatomía Humana; M. Latarjet, 3 Ed; Panamericana; 1999.
  25. 25. NODO SINUSALLas células nodales, “células P” son el origen del impulso eléctrico sinusal, de pequeño tamaño, aspecto ovoide, con pocos orgánulos, mitocondrias y miofibrillas. En contacto unas con otras por uniones directas. Las células transicionales, su función es comunicar eléctricamente a las células del nodo sinusal con el resto del tejido, a través de conexinas. Cardiología; Braunwald E; Marbán, 6 Ed, 2004
  26. 26. NODO SINUSAL Sus fibras carecen de filamentos contráctiles, son de pequeño tamaño 3-5 micras. Tiene una electronegatividad intracelular menor que el resto del tejido auricular (-55 a -60 mv contra -85 a – 90 mv) Anatomía Humana; M. Latarjet, 3 Ed; Panamericana; 1999.
  27. 27. CONDUCCIÓN INTERNODAL INTRA AURICULAR •Rodea la vena cava superior para entrar en la banda interauricular anterior, conocida como haz de Bachmann. Esta banda continúa hasta la aurícula izquierda, entrando la vía internodal anterior en el borde superior del nódulo AV Vía Internodal Anterior •Transcurre por detrás de la VCS hacia la cresta del tabique interauricular y desciende hacia el tabique interauricular hasta el borde superior del nódulo AV. Tracto internodal medio •Transcurre en dirección posterior, rodeando la VCS y por la cresta terminal hasta la válvula de Eustaquio y después hacia el tabique interauricular por encima del seno coronario, donde se une a la porción posterior del nódulo AV. El tracto internodal posterior Cardiología; Braunwald E; Marbán, 6 Ed, 2004
  28. 28. NODO AV • Tendón de Todaro por su parte superior. • Inserción de la válvula septal de la tricúspide. • Desembocadura del seno coronario. Se encuentra situado inmediatamente debajo del endocardio de la aurícula derecha en el vértice del Triángulo de Koch: La parte distal del Nodo AV tiene células morfológicamente similares a las células “P” por lo que puede originar impulsos automáticos. Cardiología; Braunwald E; Marbán, 6 Ed, 2004 En el 85 al 90 % de los corazones humanos es irrigado por una rama de la CD, (primera septal posterior) en el 10-15 % restante la arteria del Nodo AV es rama de la Cx.
  29. 29. NODO AV La unión AV normal se divide en tres regiones: •La zona de células de Transición. •La porción compacta del Nodo AV. •La parte penetrante del Haz de His. Cardiología; Braunwald E; Marbán, 6 Ed, 2004
  30. 30. NODO AV La mayor parte del retraso de la conducción es debida a la conducción lenta dentro del Nodo AV. El segmento PR aparece isoeléctrico debido a que los potenciales generados son demasiado pequeños para producir un voltaje detectable. Rev Esp Cardiol 2003;56(11):1085-92
  31. 31. HAZ DE HIS El fascículo atrioventricular, tradicionalmente conocido como haz de His, es una formación intracardíaca consistente en un fino cordón de naturaleza muscular, de aproximadamente 1 cm de longitud, que forma parte del sistema de conducción delcorazón, por medio del cual la excitación de las aurículas se trasmite a los ventrículos. Las últimas derivaciones del haz de His se extienden por el endocardio ventricular, formando la red de Purkinje (red subendocárdica). Cardiología; Braunwald E; Marbán, 6 Ed, 2004
  32. 32. RED DE PURKINJE Las fibras de purkinje transmiten a una velocidad de 1.6 a 4 m/s. Por lo tanto, cuando el impulso entra en las ramas del Haz, solo pasan 0.03 segundos para que éste se disemine en toda la pared ventricular. Una vez que el impulso alcanza las terminaciones de las fibras de Purkinje se transmite a través de la masa muscular a tan solo 0.3 a 0.5 m/s (1/6 de las fibras).
  33. 33. El corazón. Enrique Simonet y Lombardo (1863-1927).
  34. 34. ACTIVACIÓN NORMAL DEL CORAZÓN
  35. 35. ANATOMÍA DEL LATIDO CARDÍACO Nodo Sinusal (Nodo SA) • El marcapaso Natural del Corazón - Frecuencias de 60-100 LPM en descanso NODO SINUSAL
  36. 36. ANATOMÍA DEL LATIDO CARDÍACO Nodo Sinusal (Nodo SA) Nodo Atrioventricular (Nodo AV) • Se reciben los impulsos del Nodo SA • Se entrega el impulso al sistema His-Purkinje • Frecuencia de 40-60 LPM si el Nodo SA falla en entregar un impulso NODO AV
  37. 37. ANATOMÍA DEL LATIDO CARDÍACO HAZ DE HIS Nodo Sinusal (Nodo SA) Nodo Atrioventricular (Nodo AV ) Haz de His •Inicia la Conducción hacia los Ventrículos •Tejido de la unión AV: Frecuencias de 40-60 LPM
  38. 38. ANATOMÍA DEL LATIDO CARDÍACO Ramas del Haz de His Fibras del Purkinje • Ramas del Haz de His • Movilizan el impulso a través de los ventrículos para que se contraigan • Proporcionan un Ritmo de “Escape”: 20-40 LPM LA RED DEL PURKINJE Nodo Sinusal (Nodo SA) Nodo Atrioventricular (Nodo AV ) Haz de His
  39. 39. FORMACIÓN DEL IMPULSO EN EL NODO SA
  40. 40. DESPOLARIZACIÓN ATRIAL
  41. 41. RETARDO EN EL NODO AV
  42. 42. CONDUCCIÓN A TRAVÉS DE LAS RAMAS DEL HAZ DE HIS
  43. 43. CONDUCCIÓN A TRAVÉS DE LA FIBRAS DEL PURKINJE
  44. 44. DEPOLARIZACIÓN VENTRICULAR
  45. 45. PLATEAU (MESETA) DE LA FASE DE REPOLARIZACIÓN
  46. 46. CAÍDA RÁPIDA REPOLARIZACIÓN
  47. 47. ACTIVACIÓN NORMAL DEL EKG
  48. 48. POTENCIALES DE MEMBRANA
  49. 49. INTRODUCCIÓN El potencial de acción cardíaco es un potencial de acción (PA) especializado que presenta propiedades únicas necesarias para el funcionamiento del sistema eléctrico del corazón. Potencial de Acción Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill nteramericana. Mex. 2001. 10ava Ed.
  50. 50. Cuando la célula es estimulada eléctricamente empieza una secuencia de acciones, que incluyen la entrada y salida de múltiples cationes y aniones, que conjuntamente producen el PA celular, propagando la estimulación eléctrica a las células adyacentes. De esta manera, la estimulación eléctrica pasa de una célula a todas las células que la rodean, alcanzando a todas las células del corazón. Potencial de Acción Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill Interamericana. Mex. 2001. 10ava Ed.
  51. 51. DIFERENCIAS ENTRE PA El PA cardíaco difiere de forma significativa en diferentes porciones del corazón. Esta diferenciación de PA genera diferentes características eléctricas de las distintas zonas del corazón. Potencial de Acción Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill Interamericana. Mex. 2001. 10ava Ed.
  52. 52. DIFERENCIAS ENTRE PA La actividad eléctrica de los tejidos especializados de conducción no son aparentes en el EKG. Esto se debe a la pequeña masa de estos tejidos en comparación al miocardio. Debe observarse que hay importantes diferencias fisiológicas entre las células nodales y las células ventriculares. Las diferencias específicas en los canales iónicos y los mecanismos de polarización generan propiedades únicas de las células del NS. Potencial de Acción Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill nteramericana. Mex. 2001. 10ava Ed.
  53. 53. FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN El modelo estándar para comprender el potencial de acción cardíaco es el PA del miocito ventricular y las células de Purkinje. El PA tiene 5 fases, numeradas del 0 al 4. Potencial de Acción Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill nteramericana. Mex. 2001. 10ava Ed.
  54. 54. Esta fase es asociada con la diástole. La célula permanece en este periodo hasta que es activada por un estímulo eléctrico La fase 4 es el potencial de reposo de la membrana. Fase 4 FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN Potencial de Acción
  55. 55. FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN El mantenimiento de este gradiente iónico se debe a la acción de diferentes bombas iónicas y mecanismos de intercambio, que incluyen la ATPasa Na+-K+, el intercambiador Na+-Ca2+ y el canal de K+ denominado (rectificador de entrada) IK1. Fase 4 Potencial de Acción
  56. 56. FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN Al mismo tiempo, la gK+ disminuye. La despolarización rápida se debe a la apertura de los canales rápidos de Na+ , lo que genera un rápido incremento de la conductancia de la membrana para el Na+ (gNa+) y por ello una rápida entrada de iones Na+ (INa) hacia el interior celular. La pendiente de la fase 0 representa la tasa máxima de despolarización de la célula La fase 0 es la fase de despolarización rápida. Fase 0 Potencial de Acción
  57. 57. FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN La corriente transitoria hacia el exterior que causa la pequeña despolarización del PA es debida el movimiento de los iones K+ y Cl-, dirigidos por las corrientes transient outward Ito1 y Ito2, respectivamente. La fase 1 del PA tiene lugar con la inactivación de los canales rápidos de sodio. Fase 1 Potencial de Acción Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill nteramericana. Mex. 2001. 10ava Ed.
  58. 58. FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN La corriente debida al intercambiador sodio-calcio (INa,Ca) y la corriente generada por la bomba Na-K (INa,K) también juegan papeles menores durante la fase 2. La fase meseta del PA cardíaco se mantiene por un equilibrio entre el movimiento hacia el interior del Ca2+ (ICa) a través de los canales iónicos para el calcio de tipo L y el movimiento hacia el exterior del K+ a través de los canales lentos de potasio (IKs ). Fase 2 Potencial de Acción Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill nteramericana. Mex. 2001. 10ava Ed. La presencia de esta meseta en el PA cardiaco hace que la contracción del músculo cardiaco dure 15 veces más que la del músculo esquelético. 1° El ↑ de calcio a los miocitos ↑ la contractilidad 2° En este periodo la permeabilidad al K ↓ 5 veces, al no salirse el K de los miocitos se evita que el PA vuelva a su nivel de resposo
  59. 59. FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN Los canales de K+ lentos se cierran cuando el potencial de membrana recupera un valor de -80 a -85 mV, mientras que IK1 permanece funcionando a través de la fase 4, contribuyendo a mantener el potencial de membrana de reposo. Estos son principalmente los canales rápidos para el K+ (IKr) y los canales de K+ inwardly rectifying (IK1). Esta corriente neta positiva hacia fuera (igual a la pérdida de cargas positivas por la célula) causa la repolarización celular. Esto asegura una corriente hacia fuera, que corresponde al cambio negativo en el potencial de membrana, que permite que más tipos de canales para el K+ se abran. Durante la fase 3 (la fase de "repolarización rápida") del PA, los canales voltaje- dependientes para el calcio de tipo L se cierran, mientras que los canales lentos de potasio (IKs) permanecen abiertos. Fase 3 Potencial de Acción
  60. 60. PERIODOS REFRACTARIOS Durante este periodo, la célula no puede iniciar un nuevo PA porque los canales están inactivos. Durante las fases 0, 1, 2 y parte de la 3, la célula es refractaria a la iniciación de un nuevo PA= es incapaz de despolarizarse. Este es un mecanismo de protección, que limita la frecuencia de los potenciales de acción que puede generar el corazón. Lo anterior permite al corazón tener el tiempo necesario para llenarse y expulsar la sangre. El largo periodo refractario también evita que el corazón realice contracciones sostenidas, de tipo tetánico, como ocurre en el músculo esquelético. Periodo refractario efectivo Potencial de Acción Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill nteramericana. Mex. 2001. 10ava Ed.
  61. 61. PERIODOS REFRACTARIOS Al final del periodo refractario efectivo, hay un periodo refractario relativo, en el cual es necesaria una despolarización por encima del umbral para desencadenar un PA. En este caso, como no todos los canales para el sodio están en conformación de reposo, los PA generados durante el periodo refractario relativo tienen una pendiente menor y una amplitud menor. Cuando todos los canales para el sodio están en conformación de reposo, la célula deviene completamente activable, y puede generar un PA normal. Periodo refractario relativo Potencial de Acción Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill nteramericana. Mex. 2001. 10ava Ed.
  62. 62. POTENCIAL DE ACCIÓN DE LAS CÉLULAS MARCAPASOS Los PA de las células del nodo sinusal se dividen en tres fases: Fase 0: despolarización e inicio del PA. Se debe sobre todo a un aumento de gCa2+ a través de los canales tipo L. Estos canales dependientes de voltaje se abren cuando el potencial de membrana alcanza -40 mV. Esta despolarización es mucho más lenta que la que tiene lugar en los miocitos cardíacos, porque la corriente de calcio es mucho más lenta que la corriente de sodio. Potencial de Acción Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill nteramericana. Mex. 2001. 10ava Ed.
  63. 63. POTENCIAL DE ACCIÓN DE LAS CÉLULAS MARCAPASOS Fase 3: Repolarización. La despolarización produce la apertura de los canales lentos para el potasio, de manera que gK+ aumenta hasta alcanzar el potencial de equilibrio para el potasio. Simultáneamente, los canales para el calcio se cierran progresivamente. Potencial de Acción Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill nteramericana. Mex. 2001. 10ava Ed.
  64. 64. POTENCIAL DE ACCIÓN DE LAS CÉLULAS MARCAPASOS Fase 4: periodo de despolarización espontánea (automatismo) que conduce a la generación de un nuevo PA. En esta fase, se produce en forma secuencial: Descenso de gK+, debido al cierre de los canales de potasio; apertura de los canales marcapasos If Pequeño aumento en gCa2+ debido a la apertura de los canales T para el calcio (que se abren brevemente a -50 mV) Aumento progresivo en gCa2+ debido a la apertura de los canales L para el calcio, hasta que se alcanza un umbral y se inicia la fase 0. Potencial de Acción
  65. 65. CORRELACIÓN ENTRE EL EKG Y LOS POTENCIALES Representación esquemática de los PAs registrados en diversos tejidos cardíacos según la secuencia de activación y su correlación con el electrocardiograma de superficie. También se muestran los tejidos que generan PA Ca2+-dependientes (nódulos SA y AV) y Na+- dependientes (aurículas, ventrículos y sistema His- Purkinje.
  66. 66. PROPIEDADAES FISIOLÓGICAS DEL CORAZÓN
  67. 67. AUTOMATICIDAD
  68. 68. Cronotropismo (Automatismo) Propiedad por la cual algunas células cardíacas presentan la capacidad de generar despolarizaciones rítmicas de su potencial de membrana (denominados potenciales marcapasos): Son propagados marcando el ritmo de despolarización del resto de las células cardíacas (mantiene el ritmo de contracción). AUTOMATICIDAD
  69. 69. PROPIEDADES FISIOLÓGICAS DEL CORAZÓN Batmotropismo (Excitabilidad) Capacidad de despolarizarse ante la llegada de un estímulo eléctrico, manteniendo un umbral. La excitabilidad viene determinada por dos factores: El valor del potencial umbral El tiempo en que durante el cual la célula no responde a un estímulo, refractariedad. Inotropismo (Contractlidad) Propiedad mediante la cual la fibra miocárdica desarrolla fuerza o tensión permitiendo su acortamiento. Posibilita la función de la bomba y uno de los determinantes de gasto cardíaco. Dromotropismo (Conductividad) Capacidad de transmitir potenciales de acción siguiendo la ley del todo o el nada y coordinadamente mediante un sistema de cels. especializadas. Todas las células del corazón conducen el potencial de acción sin decremento, excitando las células vecinas a través de las gap junctions existentes. La propagación del PA por el sistema conductor es dirigida, pero en la masa muscular es radial. Lusitropismo (Relajación) Propiedad de la fibra muscular cardiaca que le permite recuperar su longitud inicial de reposo mediante la retirada de Calcio iónico citosólico. Depende del ATP y el Ca reirado del citosol Es responsable del llenado ventricular
  70. 70. ECG NORMAL O ANORMAL
  71. 71. TOMA CORRECTA DEL ECG Procurar que el paciente esté lo más relajado posible y que la temperatura de la habitación sea agradable (el temblor muscular puede interferir la señal eléctrica). Le retiraremos los objetos metálicos, si los lleva, ya que los metales son conductores eléctricos y el contacto con ellos puede alterar el registro. Descubriremos su tórax, y lo acostaremos en la camilla en decúbito supino, teniendo al descubierto las muñecas y tobillos, donde vamos a colocar los electrodos. La piel debe ser rasurada donde se colocarán los electrodos y el vello sea excesivo. Limpiaremos con una gasa impregnada en alcohol la zona izquierda del tórax, el interior de sus muñecas y de sus tobillos (con ello se disminuye la grasa de la piel y se facilita la conducción eléctrica). Pondremos gel conductor en la superficie del electrodo que entrará en contacto con la piel (si no disponemos de gel, se puede emplear alcohol o suero fisiológico). Para la correcta realización de los ECG se deben seguir los siguientes pasos:
  72. 72. Posición de los electrodos: V1: En el 4º espacio intercostal, con el borde paraesternal dcho. V2: En el 4º espacio intercostal con el borde paraesternal izdo. V3: Entre V2 y V4. V4: En el 5º espacio intercostal con línea medio clavicular izda. V5: En el 5º espacio intercostal con la línea axilar anterior. V6: En el 5º espacio intercostal con la línea axilar media. DERIVACIONES PRECORDIALES V1-V6
  73. 73. DERIVACIONES FRONTALES 6 derivaciones 3 bipolares I, II, III 3 monopolares aVR, aVF, aVL
  74. 74. TOMA CORRECTA DEL ECG Debe comprobarse la señal de calibración y velocidad del papel. La calibración estándar (N) es la de 1mV=10mm. La velocidad estándar es la de 25mm/seg.
  75. 75. Estandarización normal del ECG
  76. 76. INTERPRETANDO LOS CUADROS DEL EKG Intervalos y su duración • Cada Cuadro = 40 ms • Cada Intervalo = 200 ms
  77. 77. El papel electrocardiográfico tiene cuadrículas de 1 mm. • El sentido vertical mide voltaje: 10 mm = 1 mV 1 mm = 0,1 mV • El sentido horizontal mide tiempo: 25 mm = 1 sg 1 mm = 40 msg = 0,04 sg
  78. 78. TOMA CORRECTA DEL ECG Seleccionaremos y registraremos las derivaciones observando la calidad del trazado; si la calidad no es adecuada, repetiremos el trazado correspondiente. Calibraremos o pulsaremos el botón “auto”, según el modelo del aparato.
  79. 79. ECG convencional: Duración de la señal. Estandarización completa o normal: 40 msg (0,04 sg) = 1 mm Velocidad normal del papel: 25 mm /seg. Cuando hay taquicardias, puede aumentarse la velocidad a 50 mm/seg. Cuando hay bradicardias, puede disminuirse la velocidad a 12,5 mm/seg.
  80. 80. ¿COLOCACIÓN DE ELECTRODOS ADECUADA? Ley de Einthoven • II = I + III Tips • Si I y III son positivas II debe serlo también • Si I y III son negativas, II debe serlo también • P negativa en aVR
  81. 81. DATOS MÍNIMOS PARA PODER INTERPRETAR UN ECG Nombre y apellidos del paciente Sexo Edad Fecha y hora de realización de ECG. Calibración Velocidad del papel Si hay clínica o no en el momento de la realización.
  82. 82. NOMENCLATURA • El ECG se compone de un conjunto de ondas o deflexiones separadas por intervalos.
  83. 83. Posibles formas de las ondas: - Unimodales: una sola dirección de oscilación (positiva tiva). - Bimodales: en joroba de camello. - Bifásicas: una oscilación positiva y la otra negativa.
  84. 84. ACTIVACIÓN NORMAL DE LAS AURÍCULAS: ONDA P Se observa con mayor nitidez en V1 y en I Negativa en aVR, ocasionalmente aplanada o negativa en III Positiva en I, II, III, aVF, V3-V6 En V1 puede ser isodifasica 2 vectores APd y APi Onda P Duración 0.07-0.1 seg. y Voltaje de ≤ .25 V. Despolarización auricular AD y AI Impulso en el nodo sinusal "Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere
  85. 85. P ANORMAL Onda P ANCHA: • P mitrale (> 0,12 mm y bimodal en II): CAI Onda P ALTA: • P pulmonale (alta y picuda en II, III, aVF): CAD, CVD, CIA, EPOC, TEP, HTP Onda P BIFÁSICA (valorarla en V1) • Crecimiento auricular izquierdo (componente negativo > positivo) • Crecimiento auricular derecho (componente positivo > negativo) Onda P INVERTIDA: • Ritmos auriculares bajos (onda P ectópica, no sinusal), ritmos por reentrada nodal • Extrasistolia auricular • Dextrocardia • Electrodos mal colocados
  86. 86. ONDA P ECTÓPICA • Marcapasos auricular ectópico • • La onda P normal debería ser positiva en todas las derivaciones con excepción de aVR. • Si el QRS es precedido por una onda P anormalmente orientada (frecuentemente con un intervalo PR acortado) indica la presencia de un marcapasos auricular ectópico. • • El corazón está siendo marcapaseado por tejido auricular por fuera del nodo sinusal. • La onda P ectópica puede tener una morfología infrecuente.
  87. 87. ACTIVACIÓN NORMAL DE LA UNIÓN AV: SEGMENTO PR NORMAL Despolarización de AD → Nodo AV Retraso en los primeros 2/3 al estar constituido por células de conducción lenta Representa el segmento PR o PQ Dura 0.12 – 0.2 s. y varia con la FC. Isoeléctrico y constante "Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere “Pautas de Electrocardiografía. Vélez. 2da Ed. Marbán
  88. 88. SEGMENTO PR NORMAL "Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere
  89. 89. PR ANORMAL Intervalo PR PROLONGADO: •Bloqueo auriculoventricular de 1.o y 2.o grado •Bloqueo trifascicular (BCRD HARI PR largo) •Hipotermia, hipopotasemia •Cardiopatía isquémica •Síndrome de Brugada (PR ligeramente alargado) •Fármacos: digoxina, amiodarona, betabloqueadores y calcioantagonistas tipo verapamilo o diltiazem Intervalo PR CORTO: •Niños •Extrasístoles auriculares y de la unión AV •Ritmos de la unión o cercanos al nodo AV: onda P (-) en II •Síndromes de preexcitación DESCENSO del intervalo PR: •Pericarditis fase inicial (descenso precoz y fugaz)
  90. 90. Cómo nombrar las Ondas del QRS en el ECG
  91. 91. ACTIVACIÓN NORMAL DE LOS VENTRÍCULOS: QRS AV → Haz de His (rama Derecha e Izquierda) → Fibras de purkinje •Despolarización ventricular La despolarización no es simultanea •Se producen 3 vectores "Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere
  92. 92. ACTIVACIÓN NORMAL DE LOS VENTRÍCULOS: QRS • 1) V. Septal • 2) V. de pared libre • 3) V. de las masas pareseptales altas "Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere
  93. 93. ACTIVACIÓN NORMAL DE LOS VENTRÍCULOS: QRS PLANO HORIZONTAL V1-V2: rS V3-V4: RS V5-V6: qRs "Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere
  94. 94. ROTACIONES DEL CORAZÓN: EJE ANTEROPOSTERIOR La morfología del QRS se altera dependiendo de la posición del corazón en el interior del tórax A: Corazón Vertical (habitus asténico) B: Corazón horizontal (habitus pícnico) "Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere
  95. 95. ROTACIONES DEL CORAZÓN: EJE LONGITUDINAL A: VD mas anterior Mayoría con morfología de VD (rS) y el plano de transición desplazado a la izq. en V5-V6 (RS) B: VI mas anterior Mayoría con morfología de VI en V3-V6 (qRs) y el plano de transición se desplaza a la derecha V1-V2 (RS) "Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere
  96. 96. COMPLEJO QRS NORMAL Duración:< 0,10 s (< 2,5 mm) Amplitud: < 20 mm en derivaciones del plano frontal y < 30 mm en derivaciones del plano horizontal Onda r pequeña y S grande (patrón rS) en V1 Onda q pequeña, R grande y s pequeña (patrón qR o qRs) en V6 Q menores de 1 mm de duración y menores de un mm profundidad (1/3 de amplitud total del QRS).
  97. 97. QRS ANCHO(> 0,12 S, > 3 MM): Trastornos de conducción intraventricular: Bloqueo completo de rama derecha Bloqueo completo de rama izquierda TCIV inespecífico Ritmos ventriculares: Extrasístoles ventriculares Taquicardia ventricular Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) Fibrilación ventricular Torsades de pointes Otros: Síndromes de preexcitación (WPW: onda densancha QRS) Fibrilación auricular con conducción por vía accesoria (WPW) Hiperpotasemia Hipercalcemia grave Fármacos: flecainida, propafenona, amiodarona
  98. 98. QRS ANORMAL QRS con VOLTAJE AUMENTADO: • HVI: criterios de Sokolow-Lyon [S (en V1 o V2) R (V5 o V6) > 35 mm] • Extrasístoles ventriculares, bloqueos completos de rama • WPW (vía accesoria izquierda) • R predominante en V1-V2: CVD, cor pulmonale, TEP, IAM posterior o inferoposterior • S profunda en V5-V6: CVD, cor pulmonale, TEP, HARI QRS con VOLTAJE DISMINUIDO: • Bajo voltaje, obesidad, anormalidad en la caja torácica, pericarditis con derrame • Fibrosis miocárdica, mixedema, enfisema pulmonar, EPOC • Calibración incorrecta del ECG
  99. 99. ONDA Q Pueden aparecer pequeñas ondas Q (no patológicas) en las derivaciones izquierdas (I, AVL, V5, V6) procedentes de la despolarización del septo IV (ondas septales)
  100. 100. Q PATOLÓGICA Las ondas Q patológicas se definen por: • Anchura > 0,04 s (1 mm) • Amplitud (profundidad) > 0,08 mV (2 mm) • Altura superior al 25% del QRS Causas de ondas Q patológicas: • Infarto de miocardio • Hipertrofia VI • Miocardiopatía hipertrófica • Bloqueos de rama • Síndrome de WPW
  101. 101. REPOLARIZACIÓN NORMAL DE LOS VENTRÍCULOS: SEGMENTO ST Generalmente de morfología asimétrica • Rama ascendente lenta y descendente mas rápida ST es isoeléctrico • Distancia del final del QRS al inicio de la onda T • El punto de unión del QRS con la onda T es el punto "Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere
  102. 102. SEGMENTO ST Segmento ST NORMAL: • Isoeléctrico o con variaciones con respecto a la línea basal < 1 mm Segmento ST PROLONGADO: • Hipocalcemia Segmento ST CORTO: • Hipercalcemia
  103. 103. ASCENSO DEL SEGMENTO ST • Lesión subepicárdica o transmural SICA CEST, o angina de Prinzmetal. • Variante de la normalidad: repolarización precoz, alteración de la pared torácica, vagotonía, deportistas, sujetos de raza negra • BCRI (ascenso del ST en V1-V3) y BCRD (ascenso del ST en V5-V6) por alteración secundaria de la repolarización • Displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD) • Síndrome de Brugada (ascenso de ST en precordiales derechas) • Aneurisma ventricular (elevación persistente de ST de convexidad superior, en zona infartada) • Pericarditis (elevación de concavidad superior –en «guirnalda»– y difusa –en la mayoría de las derivaciones–), miocarditis
  104. 104. DESCENSO DEL SEGMENTO ST: • Lesión subendocárdica (descenso > 1 o > 2 mm en precordiales): SCASEST (angina o IAM subendocárdico o sin onda Q) • Variantes de la normalidad: hiperventilación, ECG en el anciano, etc. • HVI, sobrecargas sistólicas ventriculares • BCRI (descenso del ST e inversión de la T asimétrica en V5-V6) y BCRD (descenso del ST e inversión de la T asimétrica en V1-V3) por alteración secundaria de la repolarización • Prolapso de la válvula mitral • Postaquicardia • Reentrada intranodal (un 20-50% de RIN cursan con infradesnivelación del ST durante la taquicardia)
  105. 105. DESAPARICIÓN DEL SEGMENTO ST • • Hiperpotasemia
  106. 106. ONDA T NORMAL • Concordante con QRS (ambos positivos o negativos) • Positiva en la mayoría de las derivaciones • Negativa en aVR (lo puede ser también en III y V1) • Ocasionalmente negativa en V1- V3 (mujeres jóvenes y niños)
  107. 107. ONDA T Onda T ALTA: • Isquemia subendocárdica (onda T más alta de lo normal –es transitoria y suele ser precoz–): angina de Prinzmetal, fase inicial del IAM • Hiperpotasemia (ondas T altas, picudas y simétricas en derivaciones precordiales) • Hipercalcemia (onda T con ascenso rápido) Onda T APLANADA: • Hipopotasemia • Digoxina • Hipertiroidismo, hipotiroidismo • Pericarditis (evolutiva)
  108. 108. ONDA T INVERTIDA • Isquemia subepicárdica (onda T aplanada o negativa simétrica y profunda). • Bloqueo de rama derecha (onda T negativa asimétrica en precordiales derechas) e izquierda (onda T negativa asimétrica en precordiales izquierdas) • CVD con sobrecarga sistólica del VD (strainde corazón derecho): onda T generalmente asimétrica de V1-V3, pero a menudo tiende a la simetría • Prolapso de la válvula mitral • Miocardiopatía hipertrófica (patrón de seudoinfarto con ondas T invertidas a menudo simétricas); miocarditis • TEP (patrón S1-Q3-T3 con T invertida en DIII), cor pulmonale, ACVA, hemorragia subaracnoidea • Pericarditis (evolucionada) • Hipopotasemia • • Variante de la normalidad: niños, raza negra, mujeres (precordiales derechas), hiperventilación, deportistas (descartar miocardiopatía hipertrófica), postaquicardia.
  109. 109. INTERVALO QT Sístole eléctrica ventricular •Despolarización + Re polarización Inicio del QRS al final de la onda T •Varia con la FC QT Alargado •CI, miocarditis, ↓K, Quinidina, Procainamida, Amiodarona. QT corto • ↑Ca, ↑K, Digoxina. "Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere “Pautas de Electrocardiografía. Vélez. 2da Ed. Marbán
  110. 110. QTC • Formula de Bazett • QTc: QT no corregido • √ intervalo R-R • Formula de Hegglin y Holzmann • QTc= 0.39 X √ intervalo R-R "Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere “Pautas de Electrocardiografía. Vélez. 2da Ed. Marbán
  111. 111. QT NORMAL "Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere
  112. 112. INTERPRETACIÓN El EKG nos da información global y espacial de la actividad eléctrica del corazón Debe ser analizado en su conjunto y considerando el estado clínico del paciente Tener en cuanta otros datos como edad y sexo Análisis secuencial y sistemático "Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere
  113. 113. INTERPRETACIÓN SISTEMÁTICA • RS • Bradi o taquiarritmiasRitmo • R-RFrecuencia • Bloqueo AV • PreexcitaciónPR • Eje, duración, voltaje, morfología, bloqueos de rama, “espiga”, Q o R patológica, crecimiento ventricular, necrosis.QRS • Alteración del ST, onda T patológica.Re polarización “Pautas de Electrocardiografía. Vélez. 2da Ed. Marbán
  114. 114. MÉTODOS PARA DETERMINAR LA FRECUENCIA CARDIACA
  115. 115. FC
  116. 116. FC
  117. 117. CONVERSIÓN DE FRECUENCIAS • Midiendo el tiempo de los EKGs como relojes • Los relojes contabilizan el tiempo en Segundos • Los EKGs reflejan el tiempo en Milisegundos (1/1,000 sec) • Reloj: 1 minuto = 60 segundos • EKG: 1 minuto = ? 60,000 ms
  118. 118. •LPM a milisegundos (ms) –Si la frecuencia Cardíaca es medida en pulsos por minuto, entonces deberemos de dividir la frecuencia entre _________ milisegundos para calcular el intervalo de la frecuencia. •60,000/Frecuencia (en LPM) = Intervalo de la Frecuencia (en ms) •60,000/100 LPM = 600 ms 60,000 Milisegundos a frecuencia cardiaca •60,000/intervalo del intervalo R-R (en ms) = Frecuencia (en LPM) CONVERSIONES A FRECUENCIA
  119. 119. CONVERSIONES DE LA FRECUENCIA Milisegundos = ? 880 LPM = ? 68 60,000 / 880 = 68
  120. 120. CÁLCULO DE LA FC Milisegundos = ? 440 LPM = ? 136 60,000 / 400 = 136
  121. 121. Milisegundos = ? 360 LPM = ? 166 60,000 / 360 = 166
  122. 122. FC Milisegundos = ? 320 LPM = ? 187 60,000 / 330 = 187
  123. 123. FC Milisegundos = ? 1600 LPM = ? 37 60,000 / 1400 = 37
  124. 124. FC Milisegundos = ? 1760 LPM = ? 34 60,000 / 1400 = 34
  125. 125. CALCULO DEL EJE "Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere “Pautas de Electrocardiografía. Vélez. 2da Ed. Marbán
  126. 126. EJE NORMAL "Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere
  127. 127. ¿CÓMO APRENDER ELECTROCARDOGRAFÍA? Aprender y enter conocimientos básicos, Razonando y Practicando, practicando, practicando…… Con el tiempo podrás hacer el diagnóstico en unos
  128. 128. ANÁLISIS DE TRAZOS Dextrocardia
  129. 129. FA en presencia de vía accesoria, degenera en FV
  130. 130. Hipocalcemia
  131. 131. Síndrome de Wolff - Parkinson - White
  132. 132. Síndrome de QT largo

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