Psihiatrie

1

PSIHIATRIE
Curs
Prof.univ.dr.George Talau

TULBURĂRILE AFECTIVE

Tulburarile afective cuprind un grup de afectiuni psihiatrice al caror tablou clinic
este reprezentat de tulburari dispozitionale, psihomotorii, cognitive si vegetative.
Aceste tulburari sunt reprezentate de :
1. Tulburari depresive
- tulburarea depresiva majora ;
- tulburarea distimica ;
- tulburarea depresiva fara alta specificatie (tulburarea disforica premenstruala,
depresia postschizofrenica, etc).
2. Tulburarile bipolare
- tulburarea bipolara I ;
- tulburarea bipolara II ;
- ciclotimia ;
- tulburarile bipolare fara alta specificatie.
3. Alte tulburari afective
a) tulburarea afectiva datorata unei conditii medicale generale (cu elemente
depresive, cu elemente manicale, cu elemente mixte) :
- AVC ;
- boala Parkinson
- maladia Huntington
- hiper/hipotiroidismul ;
- hiper/hipoparatiroidismul
- hiper/hipoadrenocorticismul;
- neoplasm de pancreas
- hepatita cronica;
- infectia HIV;
- lupus eriotematos.
a) Tulburarea afectiva indusa de o substanta (cu elemente depresive, cu elemente
manicale, cu elemente mixte):
- cu debut in cursul intoxicatiei: alcool, amfetamina, cocaina, halucinogene,
inhalante, opiacee, phencyclidina, sedative, hipnotice sau anxiolitice;
- cu debut in cursul abstinentei: alcool, amfetamina, cocaina, sedative,
hipnotice si anxiolitice.

2

I.Tulburarea depresiva majora

Definitie
Tulburarea depresiva majora se caracterizeaza din punct de vedere psihopatologic
prin prezenta sindromului depresiv, iar din punct de vedere evolutiv se descriu doua
forme:
- tulburarea depresiva majora - episod unic;
- tulburarea depresiva majora recurenta.

Istoric
• Inca din antichitate s-a facut distinctia intre tristete, un sentiment uman ce
coloreaza deseori viata noastra afectiva si depresia - boala, un sindrom clinic
complex ce trebuie sa beneficieze de tratament specific.
• Hippocrate a preluat termenul de la egipteni si l-a explicat printr-o stare de
dezamagire, iritabilitate, inapetenta, insomnie ce ar deriva din temperamentul cu
acelasi nume produs de secretia in exces de bila neagra ce influenteaza creierul.
• Avicenna a identificat un tip de melancolie in care bila neagra se amesteca cu
flegma, ambele aflate in exces ce dau nastere la o stare de melancolie cu inertie,
activitate redusa.
• In 1621, Robert Burton a introdus pentru prima data conceptul de tulburari
afective pe care le-a descris exclusiv in cartea sa "Anatomy of Melancholy".
• Sigmund Freud, aplicand modelul psihodinamic explica depresia ca fiind o
ostilitate indreptata catre sine.
• Aaron Beck sustine ca depresia este rezultatul unor scheme cognitive
distorsionate sub aspectul gandirii asupra propriei persoane, a evenimentelor traite
si a perspectivei de viitor.
• Folosirea la inceputul anilor ‘50 a rezerpinei si aparitia ca efect advers a depresiei,
a indreptat cercetatorii spre studiul sistemului de amine biogene, ca posibil factor
etiopatogenic al tulburarilor afective

Epidemiologie
• Ratele de prevalenta pentru tulburarile afective sunt :
- tulburarea depresiva majora – 10-25% pentru femei, 10-12% pentru barbati.
• In tulburarea depresiva majora se inregistreaza rate de prevalenta de doua ori mai
mari la sexul feminin fata de cel masculin, fapt ce a fost pus in legatura cu
stresorii socio-familiali mai numerosi in cazul femeilor.
• Media de varsta la care are loc debutul tulburarii depresive majore este intre 20 -
40 ani.
• S-a inregistrat o asociere mai puternica intre statutul socio-economic (conditii
materiale si nivel de educatie) redus si tulburarea depresiva majora.
• Statutul marital este un factor de risc important mai ales in tulburarea depresiva
majora, ceea ce se traduce prin faptul ca ratele de prevalenta sunt mai inalte in
cazul persoanelor divortate decat in cazul persoanelor singure sau casatorite.
Aceste estimari variaza insa si in functie de sex : femeile singure au rate de

3

prevalenta mai mari decat cele casatorite, in timp ce barbatii casatoriti au rate mai
scazute decat cei singuri.
• Factorii genetici au un rol stabilit, dar neelucidat complet in transmiterea
tulburarii depresive majore.
• Se incrimineaza a avea un rol bine definit in dezvoltarea mai tarziu a tulburarilor
afective urmatoarele traume : pierderea unui parinte, divortul parintilor,
insecuritate , deprivare sentimentala, etc.
• Trasaturile de personalitate ce consista in lipsa de energie, hipersensitivitate,
introvertire, anxietate, dependenta pot predispune la aparitia tulburarii depresive
majore.
• Stresorii sociali au o mare contributie in declansarea tulburarii depresive majore,
in functie de modul de percepere a acestora si de momentul in care intervin.
Acestia pot fi de trei feluri :
- evenimente de viata negative (de ex, pierderea unei persoane dragi) ;
- stres cronic (dificultati materiale, conflicte interpersonale) ;
- stres cotidian ( managerierea vietii familiale).
Stresul cronic prezinta un risc mai mare de a declansa boala, fiindca se pare ca in
cazul unui stres acut suntem mai bine dotati cu mecanisme de coping. De
asemenea, este interesant faptul ca ratele cele mai mari de suicid s-au raportat in
cazul actiunii stresului cotidian, in contextul existentei unui stres cronic sau
eveniment de viata negativ.
• Suportul social joaca de asemenea un rol determinant in aparitia tulburarii
depresive majore. Se vorbeste de un suport familial (partener de viata, copii), unul
social (membrii retelei sociale) si unul instrumental (serviciile, asistenta oferita de
catre institutiile statului). Luarea in considerare a acestui factor se reflecta in
obtinerea ratelor de prevalenta in studiul diferitelor comunitati, recte a mediului
urban sau rural.

Etiopatogenie

Modelul etiopatogenetic din zilele noastre consta intr-o mixtura de factori
biologici, genetici si psihosociali, in sensul ca un stresor psihosocial poate produce
diferite dezechilibre ale neurotransmitatorilor cerebrali, iar modul de manifestare a
episodului depresiv sau maniacal isi ia forma dupa caracteristicile psihologice
genetice sau dobandite ale fiecarui individ.

 Aspecte psihodinamice
• Modelul psihanalitic clasic
Freud a facut legatura intre anumite tulburari ale relatiei maternale in timpul fazei
orale si predispozitia pentru depresie. In dezvoltarea ulterioara a acesteia intervine
sentimentul de ostilitate indreptat impotriva propriei persoane. In cazul pierderii unui
obiect iubit (real sau imaginar) intervine un mecanism de aparare - introiectia, prin
care acel obiect este internalizat. Vis a vis de acest obiect exista un sentiment de
ambivalenta (dragoste si ura - pentru faptul ca l-a abandonat). Ca urmare, subiectul va
dezvolta un sentiment de ura si impotriva propriei persoane, in care se afla obiectul
internalizat.

4

Karl Abraham, un tanar coleg al lui Freud a mai facut asertiunea ca, acest obiect
internalizat poate avea rol si de supra-eu, ceea ce explica criticismul vehement asupra
persoanei proprii la acesti pacienti
• Atitudinea depresiva
Melanie Klein a dezvoltat tot o teorie de dezvoltare, dar diferita de cea a lui
Freud. Conform acestei teorii, copilul, in primii ani de viata proiecteaza diverse
fantasme persecutorii asupra mamei sale. Astfel, el ajunge sa separe imaginea mamei
bune, care il hraneste de cea a mamei rele care il persecuta. Mai tarziu, cele doua
pozitii vor fuziona si copilul va dezvolta sentimentul de ambivalenta. In momentul in
care isi va da seama de agresiunea psihologica pe care a realizat-o impotriva
obiectului iubit, va dezvolta depresia.
• Teoria cognitiv-comportamentala
Aaron Beck a dezvoltat o teorie prin care depresia este vazuta ca rezultat al unor
scheme cognitive depresogene, ca urmare a experientelor dureroase din copilarie.
Aceste scheme se asociaza cu unele erori logice cum ar fi: generalizare extinsa,
exagerarea evenimentelor negative si minimizarea celor pozitive, deductii arbitrare,
abstractizari selective.
• Personalitatea premorbida
Au fost nominalizate anumite tipuri de personalitate care prezinta o
susceptibilitate mai mare de a dezvolta depresie . Astfel, tulburarea de personalitate
obsesiv – compulsiva, prin trasaturile sale de perfectionism si expectatii exagerate cu
privire la propria persoana, poate dezvolta depresie. Alte tulburari de personalitate de
tipul tulburarii dependente, histrionice, borderline de asemenea sunt vulnerabile, insa
prin alte mecanisme.

 Aspecte neurobiologice
• Factori genetici
In urma multiplelor studii intreprinse de numerosi cercetatori, stabilirea modului
exact de transmitere nu a fost validat. S-a ajuns la concluzia ca exista o transmitere
complexa heterogena in care sunt implicate mai multe gene cu multiple modalitati de
transmitere. Asadar, se presupune ca in cele mai multe tulburari afective este vorba de
transmiterea prin anumite gene a predispozitiei de a dezvolta boala..
Componenta genetica reprezinta de fapt vulnerabilitatea ca o persoana sa dezvolte
nu numai o tulburare afectiva, dar si o alta afectiune de spectru (alcoolismul si
sociopatia la barbati sau tulburarea anxioasa la femei).
• Ipoteza neurochimica
Prin studii farmacologice care au testat anumite efecte iatrogene ale anumitor
medicamente (rezerpina care a indus depresie) sau efectele efectele tinta ale
antidepresivelor triciclice sau ale inhibitorilor de monoaminoxidaza s-a demonstrat
validitatea ipotezei neurochimice in tulburarile afective.
Odata cu dezvoltarea tehnicilor moderne de investigatie s-au pus in evidenta si s-
au cuantificat nivelele aminelor cerebrale, a enzimelor care actioneaza asupra lor si a
metabolitilor in lichidele biologice si in tesutul nervos.
 Noradrenalina este un neurotransmitator implicat cu siguranta in
perturbarile biochimice ce au loc in aceste afectiuni. Neuronii
noradrenergici au functii importante in dispozitie, raspunsul la stres,

5

dorinte, recompensa. Activitatea noradrenergica se poate masura prin
dozarea tirozinei (precursor), activitatea MAO, DBH, nivelul de MHPG.
 Serotonina are de asemenea un rol foarte important in tulburarile afective,
sistemul serotoninergic intervenind in multe activitati, printre care si in
reglarea afectului, agresivitate, somn, apetit. Evaluarea activitatii
serotoninergice se face prin dozari ale triptofanului (precursor), a enzimei
triptofan hidroxilaza, MAO, a metabolitului 5-HIAA.
 Dopamina are si ea un rol bine stabilit, mai ales in anumite tipuri de
depresie. Neuronii dopaminergici sunt implicati in activitatea psihomotoie,
placere, sex. Activitatea sa se poate evidentia prin dozarea tirozinei
(precursor), a enzimei tirozin hidroxilaza, MAO, a metabolitului HVA.
 Alti mediatori implicati sunt : acetilcolina, GABA, glutamat.
Conceptia initiala a fost cea monoaminergica, in care fie noradrenalina, fie
serotonina prin deficit aveau un rol in depresie. Astazi se considera ca, de fapt exista
disfunctionalitati multiple, complexe, incluzand mai multe sisteme de transmisie,
aflate si ele, la randul lor, in multiple interdependente si, mai mult decat atat, trebuie
vizate si alte componente biochimice cum ar fi receptorii pre si post sinaptici,
mesagerii secundari, sistemele de transport celular, etc.
• Corelatii neuroendocrine
 Cresterea activitatii glucocorticoizilor ca urmare a activarii axului
hipotalamo-hipofizo-adrenal duce la scaderea noradrenalinei si
serotononei. Testul princeps pentru detectarea acestei anomalii este testul
cu dexametazona : nonsupresia secretiei de cortizol pentru 24 h de la
administrarea dexametazonei, este un marker pozitiv pentru depresie.
Deci, hipercortizolemia se asociaza cu depresia rezistenta la antidepresive.
 O alta conditie medicala asociata cu depresia, este disfunctia tiroidiana, in
care un hipotiroidism clinic sau subclinic poate afecta transmisia
noradrenergic. Scaderea hormonilor tiroidieni este asociata cu scaderea
numarului si sensibilitatii receptorilor β adrenergici. Testul care
evidentiaza cel mai fidel tulburarea endocrina este scaderea raspunsului
TSH la administrarea de TRH. Si acest tip de depresie prezinta rezistenta
terapeutica la medicatia antidepresiva.
 Alti hormoni implicati pot fi : hormonul de crestere, somatostatina
• Alterarea somnului
Indivizii predispusi la depresie prezinta o serie de anormalitati ale somnului care
se presupun a avea origine genetica : debut intarziat al somnului, scaderea latentei
instalarii REM, somn delta.
• Leziuni structurale
Tehnicile imagistice au pus in evidenta mai ales la indivizii in varsta, cu tulburare
afectiva bipolara, intensitati crescute ale unor regiuni subcorticale, cum ar fi aria
periventriculara, ganglionii bazali, talamusul ce reprezinta probabil leziuni
neurodegenerative produse de multiplele episoade acute de boala. S-au mai gasit
de asemenea si atrofie corticala, ventriculomegalie.
• Alterari ale metabolismului cerebral

6

Studiile PET au aratat o scadere a metabolismului cerebral anterior si o crestere a
metabolismului glucozei in regiunile limbice.

Psihopatologie

Sindromul depresiv :
• Tulburari ale afectivitatii :
- dispozitia depresiva, nemodificata de factori externi si neputand fi controlata de
bolnav ;
- foarte frecvent exista o stare de anxietate, in care pacientii anticipeaza iminenta
unui pericol major, acompaniata sau nu de diverse simptome somatice ;
- disforie ;
- la pacientii in varsta starea deepresiva poate lua forma suferintelor somatice, mai
frecvent intalnindu-se durerea de cap, epigastralgiile, durerile precordiale in
absenta oricaror semne clinice de boala.
- Anhedonia - reprezinta inabilitatea de a experimenta diferite emotii insotita de
pierderea interesului pentru orice activitate, dar si pentru oricare aspect al
existentei umane (relatii intrafamiliale, pasiuni, viata sexuala, ingrijire personala).
Se deosebeste de afectul plat din schizofrenie prin trairea dureroasa a acestei
inabilitati.
• Tulburari psihomotorii :
1) retardarea psihomotorie
- scaderea miscarilor spontane ;
- postura flasca cu privire insistenta ;
- oboseala chiar in cadrul miscarilor simple.
Incetinirea functiilor mentale poate duce, la persoanele in varsta, la o
pseudodementiere cu tulburari de memorie, confuzie, dezorientare.
Lentoarea psihomotorie poate merge pana la starea extrema de stupor, cand
bolnavul nu poate efectua nici cele mai simple miscari.
2) agitatia psihomotorie este mai rar intalnita in depresie
• Tulburari cognitive
- concentrare redusa si dificultati de memorie ;
- ruminatie dureroasa – gandire insistenta asupra subiectelor dureroase ;
- inabilitate de a lua chiar decizii simple :
Gandirea consta in triada cognitiva de subevaluare a propriei persoane, a
lumii, a viitorului :
- idei de deprivare si pierdere ;
- scaderea respectului de sine si a sigurantei de sine ;
- idei de vinovatie ;
- lipsa de perspectiva, pesimism ;
- ganduri recurente de sinucidere.
Aceste idei delirante pot capata proportii delirante si astfel iau nastere
tulburarile psihotice congruente si incongruente cu dispozitia.
Idei delirante congruente cu dispozitia :
- idei delirante de devalorizare ;
- idei delirante de saracie ;

7

- idei delirante de calamitate ;
- idei delirante hipocondriace ;
- idei delirante de referinta ;
- idei delirante de persecutie (pedepsire meritata) ;
Idei delirante incongruente cu dispozitia :
- idei delirante de persecutie (fara legatura cu temele depresive) ;
- idei delirante de control - idei delirante de insertie a gandurilor ;
- idei delirante de citire a gandurilor.
Pot aparea si fenomene obsesiv-compulsive.
• Tulburari vegetative :
- anorexia si scaderea in greutate se datoreaza fie scaderii senzatiei gustative si
olfactive, fie scaderii placerii de a manca, sau este urmarea unor idei delirante
de otravire. Poate fi si bulimie cu crestere in greutate, dar acest lucru se
intalneste la bolnavii ce trec in faza hipomaniacala.
- insomnia - trezirea matinala precoce. Se poate intalni si hipersomnie la cei cu
tendinte bipolare.
- functia sexuala - este scazuta ; poate fi si crescuta in cadrul unui episod mixt.
• Tulburari de perceptie
In cadrul episoadelor psihotice se pot intalni halucinatii auditive, vizuale,
cenestezice al caror continut poate fi sau nu in concordanta cu dispozitia.

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se stabileste tinand cont de urmatoarele elemente :
- anamneza (antecedente heredocolaterale si personale patologice insistandu-se
asupra existentei tulburarilor psihice, istoric) ;
- examen fizic (coexistenta unor afectiuni medicale - AVC, neoplasm,
hipotiroidism, infarct de miocard, etc) ;
- examen psihiatric (tulburari ale afectivitatii, cognitive, psihomotorii, vegetative,
psihotice) ;
- aplicarea unor scale de evaluare pentru stabilirea gradului de severitate a
depresiei : HAM-D, MADRS, BDI, etc ;
- investigatii de laborator : masurarea concentratiei metabolitilor serotoninei (5-
HIAA), noradrenalinei (MHPG) in LCR, sange.

Criterii de diagnostic pentru episodul depresiv major (DSM IV) :
A. Cinci sau mai multe din urmatoarele simptome au fost prezente in cursul
aceleiasi perioade de 2 saptamani ; cel putin unul din simptome este, fie 1)
dispozitie depresiva, fie 2) pierderea interesului sau placerii.
1) dispozitie depresiva cea mai mare parte a zilei, aproape in fiecare zi, indicata
fie prin relatare subiectiva (de ex, se simte trist), ori observatie facuta de altii
(de ex, pare inlacrimat) ;
2) diminuarea marcata a interesului sau placerii pentru toate sau aproape toate
activitatile, cea mai mare parte a zilei, aproape in fiecare zi (fie prin relatarea
subiectului, fie prin observari facute de altii) ;

8

3) pierdere semnificativa in greutate, desi nu tine dieta, ori luare in greutate (de
ex, o modificare de mai mult de 5% din greutatea corpului intr-o luna) ori
scadere sau crestere a apetitului aproape in fiecare zi ;
4) insomnie sau hipersomnie aproape in fiecare zi ;
5) agitatie sau lentoare psihomotorie aproape in fiecare zi (observabila de catre
altii, nu numai senzatiile subiective de neliniste sau de lentoare) ;
6) fatigabilitate sau lipsa de energie aproape in fiecare zi ;
7) sentimente de inutilitate sau de culpa excesiva ori inadecvata (care poate fi
deliranta) aproape in fiecare zi (nu numai autorepros sau culpabilizare in
legatura cu faptul de a fi suferind) ;
8) diminuarea capacitatii de a gandi sau de a se concentra ori indecizie aproape
in fiecare zi (fie prin relatarea subiectului, fie observata de altii) ;
9) ganduri recurente de moarte (nu doar teama de moarte), ideatie suicidara
recurenta fara un plan anume. Ori o tentativa de suicid sau un plan anume
pentru comiterea suicidului.
B. Simptomele nu satisfac criteriile pentru un episod mixt.
C. Simptomele cauzeaza o detresa sau o deteriorare semnificativa clinic in domeniul
social, profesional, ori in alte domenii importante de functionare.
D. Simptomele nu se datoreaza efectelor fiziologice directe ale unei substante (de
ex, un drog, medicament) ori ale unei conditii medicale generale (de ex
hipotiroidism).
E. Simptomele nu sunt explicate mai bine de doliu, adica, dupa pierderea unei fiinte
iubite, simptomele persista mai mult de 2 luni sunt caracterizate printr-o
deteriorare functionala semnificativa, preocupare morbida de inutilitate, ideatie
suicidara, simptome psihotice sau lentoare psihomotorie.

Criterii de diagnostic pentru tulburarea depresiva majora - episod unic (DSM IV) :
A. Prezenta unui singur episod depresiv major.
B. Episodul depresiv major nu este explicat mai bine de tulburarea schizoafectiva si
nu este suprapus peste schizofrenie, tulburarea schizofreniforma, tulburarea
deliranta ori tulburarea psihotica fara alta specificatie.
C. Nu a existat niciodata un episod maniacal, un episod mixt ori un episod
hipomaniacal.
Nota : Aceasta excludere nu se aplica, daca toate episoadele similare episoadele
maniacale, mixte sau hipomaniacale sunt induse de o substanta sau de un
tratament ori sunt datorate efectelor fiziologice directe ale unei conditii medicale
generale.

Criterii de diagnostic pentru tulburarea depresiva majora recurenta (DSM IV):
A. Prezența a doua sau mai multe episoade depresive majore.
Nota: Pentru a fi considerate episoade separate, trebuie sa existe un interval de cel
putin 2 luni consecutive in care nu sunt satisfacute criteriile pentru un episod
depresiv major.
B. Episoadele depresive majore nu sunt explicate mai bine de tulburarea
schizoafectiva si nu sunt suprapuse peste schizofrenie, tulburarea

9

schizofreniforma, tulburarea deliranta ori tulburarea psihotica fara alta
specificatie.
C. Nu a existat niciodata un episod maniacal, un episod mixt ori un episod
hipomaniacal.
Nota : Aceasta excludere nu se aplica, daca toate episoadele similare episoadele
maniacale, mixte sau hipomaniacale sunt induse de o substanta sau de un
tratament ori sunt datorate efectelor fiziologice directe ale unei conditii medicale
generale.

Diagnostic diferential
• Tulburarea distimica - simptome depresive cronice mai putin severe, care au fost
prezente multi ani.
• Dementa - exista un istoric premorbid de declin al functiei cognitive (dificultate in
concentrare, pierderea memoriei, dezorientare).
• Tulburarea bipolara - dispozitia iritabila poate exista si in cadrul episoadelor
maniacale si mixte.
• Tulburarea de adaptare cu dispozitie depresiva - nu sunt satisfacute complet
criteriile pentru un episod depresiv major.
• Doliul normal - nu sunt indeplinite criteriile pentru episodul depresiv major.
• Tulburarea schizoafectiva - trebuie sa existe cel putin 2 saptamani de idei
delirante sau halucinatii, survenind in absenta unor simptome afective notabile.
• Tulburare afectiva datorata unei conditii medicale generale - perturbarea de
dispozitie este considerata a fi consecinta fiziologica directa a unei conditii
medicale generale (scleroza multipla, ictusul, hipotiroidismul).
• Tulburare afectiva indusa de o substanta - o substanta (drog, medicament) este
considerata a fi etiologic in relatie cu perturbarea afectiva.

Evolutie si prognostic
• In 50% din cazuri depresia majora este recurenta. Unii bolnavi prezinta episoade
izolate, separate prin multi ani fara nici un fel de simptome depresive, in timp ce
altii au agregari de episoade, evolutia cronica fiind mai rara.
• In evolutia sa, tulburarea depresiva majora se poate asocia cu o serie de conditii
de natura psihiatrica, cum ar fi tulburarile anxioase, toxicomaniile, cel mai
frecvent alcoolismul sau cu tulburarile somatice.
• Complicatia cea mai de temut este suicidul care survine in circa 15% din cazuri.
Acesta apare ca urmare a ideatiei depresive cu scaderea marcata a stimei de sine,
lipsa totala de perspectiva, ganduri recurente de moarte. Trebuie mentionat faptul
ca o data cu inceperea tratamentului si activarea survenita ca urmare a acestuia,
poate avea loc comiterea suicidului.
• Factori de prognostic pozitiv :
- raspunsul bun la tratament al episoadelor ;
- suport familial si social adecvat ;
- personalitate premorbida echilibrata ;
- absenta antecedentelor pozitive pentru o tulburare psihica;
- sexul feminin;

10

- absenta bolilor somatice concomitente;
- absenta oricarei toxicomanii;
- frecventa scazuta a episoadelor.

Tratament
Tratamentul farmacologic este indicat in tulburararea depresiva majora - episod
moderat sau sever, cu elemente melancolice sau atipice, depresia cronica, depresia
asociata cu alte conditii psihiatrice (anxietate, tulburare de personalitate). In episodul
sever cu simptome psihotice este necesar sa se administreze in asociere cu tratamentul
antidepresiv si un antipsihotic (de preferinta, olanzapina).
Tratamentul psihoterapeutic poate fi aplicat singur, fara a fi asociat cu cel
farmacologic numai in depresiile usoare, iar in cazul in care nu se observa rezultate,
se initiaza tratamentul farmacologic.
Combinarea intre cele doua tipuri de terapie se face numai in cazul persistentei
unor dificultati de relationare si de integrare sociala si familiala a bolnavului depresiv.
 Farmacologic
I. Faza acuta
In aceasta faza obiectivul terapeutic consta in amendarea simptomelor depresive
si in restabilirea functionarii socioprofesionale la un nivel cat mai bun.
Alegerea medicamentului antidepresiv se face tinand cont de mai multe criterii :
 Adecvanta terapeutica
 Complianta bolnavului
 Efecte adverse
 Responsivitatea anterioara
 Raportul cost/ eficienta pe termen mediu si lung
Adecvanta terapeutica este un termen din ce in ce mai folosit in ultima vreme,
aceasta insemnand ca trebuie sa existe o concordanta intre tipul de depresie si
caracteristicile farmacodinamice ale medicamentului.
Astfel, au fost descrise cateva tipuri de depresie pe considerente clinice si
paraclinice, aspectele clinice fiind cele mai usor de stabilit si in plus contribuie la
instituirea mai precoce a tratamentului.
 Depresia prin deficit de NA - aspectul clinic dominat de inhibitia
psihomotorie, insotita de slabire in greutate, deficit cognitiv ;
Raspunde la antidepresivele cu actiune noradrenergica specifica (SSRI) sau
nespecifica (amoxapina, maprotilina)
 Depresia prin deficit de 5 - HT
• Depresia anxioasa cu neliniste psihomotorie marcata, insomnie de adormire,
hiperfagie – bulimie ;
• Depresia ostila, cu tendinta la acte antisociale, comportament suicidar recurent,
interferente alcoolice ;
Raspunde la antidepresive serotoninergice (clomipramina), SSRi, IMAO,
antidepresive duale.
 Depresia prin deficit de dopamina se manifesta clinic ca si o depresie
inhibata, cu somn agitat, semne extrapiramidale de mica amplitudine.

11

Raspunde numai la antidepresivele dopaminergice (amineptina, nomifensina) si la
cele specifice (bupropionul).
 Depresia prin deficit de Ach prezinta un aspect polimorf, dar este insotit
intotdeauna de deficit cognitiv.
Raspunde la SSRI, IMAO, antidepresive duale si se vor evita antidepresivele cu
actiune anticolinergica.
 Depresiile mixte
• Depresia prin deficit 5 – HT/ NA se caracterizeaza prin polimorfism
simptomatologic, predominand ostilitatea si comportamentul suicidar.
Raspunde la antidepresive mixte (amitriptilina, doxepina), duale (mirtazapina,
venlafaxina)
• Depresia prin deficit 5 – HT/ si /sau NA asociata cu hiperactivitatea DA ce se
prezinta sub forma unei depresii delirante.
Raspunde la antipsihotice atipice (olanzapina, clozapina)

II. Faza de intretinere
Se face in scopul prevenirii recaderii si recidivei in cadrul tulburarii depresive
majore recurente si reabilitarii socioprofesionale.
• Prevenirea recaderii
Recaderea reprezinta reaparitia simptomelor depresive la 6-9 luni dupa
suprimarea initiala a simptomelor.
Prevenirea recaderii se face pe o perioada de 6-9 luni (durata medie de evolutie a
unui episod acut) cu tratamentul indicat in faza acuta, mentinandu-se aceleasi doze de
administrare.
• Prevenirea recidivei
Recidiva implica existenta unui interval asimptomatic de minim 6-12 luni intre
episodul acut si reaparitia unui nou episod.
Este indicata in cazul existentei a 3 sau mai multe episoade recurente sau 2
episoade si prezenta in familie a unor antecedente de tulburare afectiva.
In cazul rezistentei terapeutice se recomanda asocierea medicatiei antidepresive
cu sarurile de Li, hormoni tiroidieni sau se schimba antidepresivul.
Continuarea tratamentului este decisa de catre medicul psihiatru, in general se
considera ca mai mult de 3 episoade recurente necesita un tratament de intretinere de
minim 5 ani, sistarea medicatiei antidepresive trebuind sa se faca in mod progresiv,
prin scaderea treptata a dozelor.
 Psihoterapeutic
• Terapia interpersonala
 Ameliorarea stimei de sine se realizeaza prin expunerea bolnavului a
caracteristicilor bolii sale, evolutia ei, tratarea ca pe o boala comuna, cu un
prognostic bun.
 Instrumentarea bolnavului cu strategii mai eficiente de evaluare si control a
relationarii sociale :
- in cazul pierderii unei persoane dragi se incurajeaza procesul de doliu si
restabilirea unei legaturi cu substitutul acesteia ;

12

- atunci cand problema consta in disputele interpersonale, se identifica
exact motivul, se stabilesc planuri de actiune mai eficiente, se reconsidera
expectantele de la acea relatie ;
- in situatia de schimbare a rolului social se invita pacientul sa priveasca
partile bune ale acestei schimbari si sa-si identifice noile cerinte si
posibilitati de raspuns ;
- daca pacientul se confrunta cu o lipsa de contacte interpersonale, se ajuta
bolnavul sa-si rememoreze vechile legaturi si sa-si construiasca altele noi.
• Terapia cognitiv - comportamentala
- identificarea situatiilor negative, indepartarea automatismelor negative si
dezvoltarea de noi scheme cognitive flexibile, optimiste;
- reevaluarea activitatilor zilnice prin regasirea aspectelor placute care le
implica si descoperirea de activitati noi, chiar facile, dar care sa le redea
stima de sine.
• Terapia comportamentala
- stimularea interactiunilor pozitive cu mediul ambiant si descurajarea
interactiunilor negative care au consecinte maladaptative.
 TEC - are eficienta ridicata in depresiile rezistente la tratamentul
farmacologic, insa utilizarea sa este mult limitata de producerea deficitului cognitiv.

II.Distimia

Definitie
Distimia este o tulburare afectiva caracterizata printr-o stare depresiva cronica, ce
dateaza de foarte multi ani, timp in care nu au fost niciodata criteriile de diagnostic
ale episodului depresiv major.
Epidemiologie
• Rata de prevalenta a distimiei este de 2-5%.
• Cel mai adesea, debutul afectiunii are loc in adolescenta sau chiar in copilarie,
debutul la varsta mijlocie sau mai tarziu, la batranete este mai neobisnuit.
• In distimie se inregistreaza rate de prevalenta mai mare la sexul feminin decat la
sexul masculin.
Etiopatogenie
• Factori psihologici:
- trasaturi de personalitate ce predispun la dezvoltarea distimiei:
dependenta, pasivitate, tendinta de ruminatie excesiva, de a se invinovati,
etc;
- dezvoltarea inadecvata a mecanismelor de adaptare in fata diferitelor
situatii de viata.
Diagnostic pozitiv
Se stabileste pe baza informatiilor furnizate de:
- anamneza;
- examen fizic: semne si simptome ale unor afectiuni medicale (de cele mai
multe ori severe);

13

- simptomelor psihice (dispozitie depresiva, anxietate, disforie, tulburari de
memorie si concentrare, idei depresive, oboseala, tulburari de somn,
tulburari ale alimentatiei);
- scale de evaluare: CDRS( Cornell Dysthymia Rating Scale).
- investigatii de laborator: polisomnografia indica cresterea somnului REM;
reducerea somnului cu unde lente).
Criteriile de diagnostic ale distimiei (DSM IV):
A. Dispozitie depresiva cea mai mare parte a zilei, mai multe zile decat nu, dupa cum
este indicat, fie de relatarea subiectiva, fie de observatiile facute de altii, timp de
cel putin 2 ani.
B. Prezenta in timp ce este depresiv a doua sau mai multe din urmatoarele :
1) Apetit redus sau mancat excesiv ;
2) Insomnie sau hipersomnie ;
3) Energie scazuta sau fatigagilitate ;
4) Stima de sine scazuta ;
5) Capacitate de concentrare redusa sau dificultate in a lua decizii ;
6) Sentimente de disperare.
C. In cursul perioadei de 2 ani (1 an pentru copii sau adolescenti), persoana nu a fost
niciodata fara simptomele de la criteriile A si B timp de mei mult de 2 luni, odata.
D. Nici in episod depresiv major nu a fost prezent in cursul primilor 2 ani ai
tulburarii, adica perturbarea nu este explicata mai bine de tulburare adepresiva
majora cronica sau de tulburarea depresiva in remisiune partiala.
E. Nu a existat niciodata in episod maniacal, un episod mixt ori un episod
hipomaniacal si nu au fost satisfacute niciodata criteriile pentru tulburarea
ciclotimica.
F. Perturbarea nu survine exclusiv in cursul unei tulburari psihotice cronice, cum ar
fi schizofrenia ori tulburarea deliranta.
G. Simptomele nu se datoreaza efectelor fiziologice directe ale unei substante (de ex,
drog, medicament) ori ale unei conditii medicale generale (de ex,
hipotiroidismul).
H. Simptomele cauzeaza o deteresa sau deteriorare semnificativa clinic in domeniul
social, profesional, sau in lte domenii importante de functionare.
• Tulburarea depresiva majora - consta dintr-unul sau mai multe episoade depresive
majore separate care pot fi distinse de modul uzual de functionare a persoanei. Se
diferentiaza de cea tulburarea depresiva majora cronica prin faptul ca la aceasta
criteriile pentru un episod depresiv major sunt satisfacute complet si de tulburarea
depresiva majora in remisiune partiala daca criteriile nu mai sunt complet
satisfacute.
• Schizofrenia, tulburarea schizoafectiva, tulburarea deliranta - exista simptome
psihotice.
• Dementa - exista un istoric premorbid de declin al functiei cognitive.
• Tulburari de personalitate - exista trasaturi de personalitate anterior imbolnavirii.

14

• Evolutia este cronica, durata medie a episoadelor este de circa 5 ani, pe fondul
carora se pot suprapune si alte afectiuni psihiatrice cum ar fi tulburarea depresiva
majora (dubla depresie), tulburarile anxioase, tulburarile de personalitate
(borderline, dependenta, evitanta), alcoolismul. Deseori, tulburarea distimica
insoteste tulburarile somatice, mai ales la varstnici lucru explicabil prin faptul ca
depresia slabeste organismul si acesta nu mai poate sa lupte eficient impotriva
injuriilor de tot felul.
• Nivelul de functionare profesionala este relativ multumitor, distimicul
concentrandu-si intreaga energie asupra muncii, ceea ce se constituie si intr-un fel
de autodistrugere. Activitatea sociofamiliala este insa mult diminuata, rata mare
de divorturi inregistrate stand marturie pentru aceasta deficienta.
• Suicidul poate surveni destul de frecvent in tulburarea distimica.
• Prognosticul este bun, daca boala este recunoscuta si tratata din timp.
Tratament
In tulburarea distimica este indicat tratamentul farmacologic cu unul dintre
antidepresivele prezentate, de obicei in ambulator, tinandu-se cont poate intr-o
masura mai mare de efectele adverse, dat fiind faptul ca tratamentul se va administra
pe o perioada mare de timp (cel putin 5 ani).
Se poate combina si cu tratament psihoterapeutic, cele mai eficiente terapii fiind
terapia interpersonala si cea cognitiv - comportamentala.

Tulburarile bipolare

Definitie
Tulburarile bipolare sunt tulburari afective ce constau din succesiunea, de-a
lungul evolutiei sale, a episoadelor depresive majore, episoadelor maniacale,
hipomaniacale si mixte, in functie de alaturarea acestor episoade distingandu-se mai
multe forme :
- tulburarea bipolara I este caracterizata prin aparitia unuia sau a mai
multor episoade maniacale sau mixte, la care se adauga sau nu, episoade
depresive majore, hipomaniacale.
- tulburarea bipolara II consta in aparitia unuia sau a a mai multor episoade
depresive majore si cel putin a unui episod hipomaniacal.
Istoric
• Aretaeus of Cappadocia a descris episodul maniacal intr-un mod foarte
asemanator cu ceea ce stim noi astazi si a sesizat legatura intre simptomele
melancolice si maniacale ce survin ciclic
• Jean Falret (1851) a descris tulburarea afectiva sub denumirea de "folie
circulaire", iar Jules Baillarger (1854) a denumit-o "folie a double forme".
• Emil Kraepelin in 1921 a incadrat toate formele de tulburari afective pe care le-a
descris pana atunci (mania, melancolia, depresia recurenta, s.a) intr-o singura

15

entitate clinica, cu acelasi substrat etiopatogenic (genetic) denumita "psihoza
maniaco- depresiva". Pe langa aceasta tulburare de natura endogena, el a mai
identificat si alte tulburari afective de origine exogena ce pot surveni cu ocazia
unor evenimente de viata neplacute.
Epidemiologie
• Ratele de prevalenta pentru tulburarile bipolare sunt :
- tulburarea bipolara I - 0,4-1,6% ;
- tulburarea bipolara II <1%.
• Media de varsta la care are loc debutul tulburarilor bipolare este intre 20-30 ani.
• Factorii genetici au un rol stabilit, dar neelucidat in totalitate in transmiterea
tulburarilor bipolare. Astfel :
- riscul de transmitere a tulburarii afective bipolare intr-o familie in care un
membru prezinta boala este de 3-8%, in timp ce la depresie este de 2-3%
- rata de concordanta pentru gemenii monozigoti in tulburarea afectiva bipolara
este 2-4 ori mai mare decat la gemenii dizigoti
- studiile la copii adoptati proveniti din familii in care un membru prezinta boala,
au aratat o crestere de 3 ori a incidentei pentru tulburarea afectiva bipolara si de
2 ori pentru cea monopolara
Etiopatogenie
 Aspecte psihodinamice ale episodului maniacal
• Karl Abraham a interpretat starea maniacala ca fiind o reactie la depresia
cauzata de pierderea obiectului pierdut si ca urmare, are loc o impacare intre
eu si supraeu ; astfel, criticismul asupra propriei persoane este inlocuit cu o
stare euforica de satisfactie de sine.
• Melanie Klein a vazut mania tot ca o reactie la depresie, de aceasta data
depresia fiind consecinta anxietatii intense provocata de distrugerea obiectului
iubit prin agresiunea proprie. Mecanismele de aparare manice ar controla
astfel obiectul rau, periculos si ar salva pe cel bun.
 Aspecte neurobiologice
- in tulburarea bipolara I, transmiterea este fie autozomal dominanta, fie X-
linkata.
• Ipoteza neurochimica
- daca la inceput s-a crezut ca in cazul depresiei, exista un deficit de
serotonina, noradrenalina sau ambele, iar in cazul maniei exista un deficit
de noradrenalina si un exces de serotonina, la ora actuala se spune ca
exista o serie de disfunctionalitati complexe ce implica mai multi
neuromediatori.
Psihopatologie
1. Sindromul maniacal :
• Tulburari ale afectivitatii :
- expansiva, euforica ;
- iritabilitatea.
• Tulburari psihomotorii :

16

- activitate psihomotorie crescuta, cu implicare in multiple activitati, dar fara o
finalizare, senzatia de eutonie, omnipotenta. Forma extrema de agitatie
psihomotorie poarta numele de furor maniacal si poate duce la acte cu
implicatii medico - legale.
- comportament impulsiv, dezinhibat, intrusiv exprimat prin implicarea in
anumite activitati cu consecinte neplacute (cheltuieli pe care nu le poate
onora, generozitate inadecvata posibilitatilor materiale, jocuri de noroc,
comportament dezinhibat sexual, aspect exterior excentric prin imbracaminte
in culori vii, fardare excesiva), intruziune in relatiile cu cei din jur ce poate
conduce la diverse conflicte.
- fuga de idei - accelerarea ritmului ideativ in care asociatiile se fac la
intamplare, dupa asonanta, ritm ; in forma exacerbata se poate ajunge la
incoerenta ideativa.
- vorbire accelerata, cu voce tare.
• Tulburari cognitive
- atentia este deficitara, distractibila, bolnavul este atras permanent de stimuli
nerelevanti ;
- se pot intalni fenomene de mentism (desfasurare rapida de idei si reprezentari) ;
- idei de grandoare (stima de sine, incredere in posibilitatile proprii, optimism).
Idei delirante congruente cu dispozitia :
- idei delirante de frumusete fizica ;
- idei delirante de talent intr-un anumit domeniu ;
- idei delirante de inovatie ;
- idei delirante de bogatie ;
- idei delirante de identitate cu o persoana faimoasa ;
- idei delirante de relationare cu o persoana importanta (figura publica,
Dumnezeu) ;
- idei delirante de relatie si de persecutie in baza faptului ca ceilalti il urmaresc
pentru calitatile lui exceptionale.
Idei delirante incongruente cu dispozitia :
- idei delirante de persecutie (care nu au legatura cu grandoarea bolnavului) ;
- idei delirante de control ;
- idei delirante de insertie a gandurilor.
• Tulburari vegetative
- hiposomnia - bolnavul are o nevoie de somn scazuta si in ciuda putinelor ore de
somn se simte energic, cu putere ;
- scadere in greutate - desi apetitul este normal sau crescut, se poate produce
scaderea ponderala ca urmare a cresterii activitatii si neglijarii nevoilor
nutritionale ;
- apetitul sexual este crescut si poate avea consecinte dezastruoase (divort,
contractarea de boli venerice sau acte cu caracter penal - viol).
• Tulburari de perceptie
In episoadele cu simptome psihotice se pot intalni halucinatii, cel mai adesea,
auditive si vizuale, congruente sau incongruente cu dispozitia.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul tulburarii bipolare I si II se stabileste urmarind :

17

- anamneza (antecedente, istoric - episoade maniacale, mixte, depresive,
hipomaniacale) ;
- examenul fizic nu prezinta modificari specifice tulburarii bipolare I sau II;
- examen psihiatric (episodul actual - episod maniacal, mixt, depresiv,
hipomaniacal) ;
- scale de evaluare a episodului cel mai recent (depresiv, maniacal) -
YMRS (manie), HAM-D, MADRS (depresie) ;
- investigatii de laborator nu arata modificari specifice.

Criteriile de diagnostic ale episodului maniacal (DSM IV) :
A. O perioada distincta de dispozitie crescuta, expansiva sau iritabila anormala si
persistenta, durand cel putin o saptamana.
B. In timpul perioadei de perturbare a dispozitiei, trei sau mai multe din urmatoarele
simptome au persistat (patru, daca dispozitia este numai iritabila) si au fost
prezente intr-un grad semnificativ.
1) stima de sine exagerata sau grandoare ;
2) scaderea necesitatii de somn ;
3) mai locvace decat in mod uzual sau se simte presat sa vorbeasca continuu ;
4) fuga de idei sau experienta subiectiva ca gandurile sunt exagerate ;
5) distractibilitate ;
6) cresterea activitatii orientate spre un scop (fie in societate, la serviciu sau la
scoala, ori din punct de vedere sexual) ori agitatie psihomotorie ;
7) implicare excesiva in activitati placute care au un inalt potential de consecinte
nedorite (de ex, angajarea in cumparaturi excesive, indiscretii sexuale ori
investitii in afaceri nesabuite).
C. Simptomele nu satisfac criteriile pentru un episod mixt.
D. Perturbarea de dispozitie este suficient de severa pentru a cauza o deteriorare
semnificativa in functionarea profesionala sau in activitatile uzuale sau in relatiile
cu altii, ori sa necesite spitalizare pentru a preveni vatamarea sa sau a altora, ori
exista elemente psihotice.
E. Simptomele nu se datoreaza efectelor fiziologice directe ale unei substante (drog,
medicament) ori ale unei conditii medicale generale (de ex, hipotiroidismul).
Criteriile de diagnostic pentru episodul mixt (DSM IV) :
A. Sunt satisfacute criteriile, atat pentru episodul maniacal cat si pentru episodul
depresiv major (cu exceptia duratei) aproape in fiecare zi, in cursul unei perioade
de cel putin o saptamana.
B. Perturbarea afectiva este suficient de severa pentru a cauza o deteriorare
semnificativa in functionarea profesionala sau in activitatile sociale uzuale ori in
relatiile cu altii, sau pentru a necesita spitalizare spre a preveni vatamarea sa sau a
altora, ori exista elemente psihotice.
C. Simptomele nu se datoreaza efectelor fiziologice directe ale unei substante (de ex,
un drog, medicament) ori ale unei conditii medicale generale.
Criteriile de diagnostic pentru un episod hipomaniacal (DSM IV) :
A. O perioada distincta de dispozitie crescuta, expansiva sau iritabila persistenta,
durand cel putin 4 zile, si care este net diferita de dispozitia depresiva uzuala.

18

B. In cursul perioadei de perturbare afectiva, au persistat trei sau mai multe sau
patru daca dispozitia a fost iritabila din simptomele episodului maniacal si au
fost prezente intr-un grad semnificativ.
C. Episodul este asociat cu o modificare fara echivoc in activitate care nu este
caracteristica persoanei atunci cand nu prezinta simptome.
D. Perturbarea dispozitiei si modificarea in functionare sunt observabile de catre
altii.
E. Episodul nu este sufficient de sever pentru a cauza o deteriorare semnificativa in
functionarea sociala si profesionala, ori pentru a necesita spitalizarea, si nu
exista elemente psihotice.
F. Simptomele nu se datoreaza efectelor fiziologice directe ale unei substante (de
ex, drog, medicament) ori ale unei conditii medicale generale.

Tulburarea bipolara I

1. Tulburarea bipolara I, episod manical unic
Criterii de diagnostic tulburarea bipolara I, episod manical unic (DSM IV) :
A. Prezenta numai a unui singur episod maniacal si nici un fel de episoade depresive
in trecut.
B. Episodul maniacal nu este explicat mai bine de tulburarea schizoafectiva si nu
este suprapus peste schizofrenie, tulburarea schizofreniforma, tulburarea deliranta
sau tulburarea psihotica fara alta specificatie.

2. Tulburarea bipolara I, cel mai recent episod hipomaniacal
Criterii de diagnostic tulburarea bipolara I, cel mai recent episod
hipomaniacal (DSM IV) :
A. Actualmente (sau cel mai recent) exista un episod hipomaniacal.
B. Anterior a existat cel putin un episod maniacal ori un episod mixt.
C. Simptomele afective cauzeaza o detresa sau deteriorare semnificativa clinic in
domeniul social, profesional, ori in alte domenii importante de functionare.
D. Episoadele afective de la criteriile A si B nu sunt explicate mai bine de tulburarea
schizofreniforma, tulburarea deliranta sau tulburarea psihotica fara alta
specificatie.

3. Tulburarea bipolara I, cel mai recent episod maniacal
Criterii de diagnostic tulburarea bipolara I, cel mai recent episod maniacal
(DSM IV) :
A. Actualmente (sau cel mai recent) exista un episod maniacal.
B. Anterior a existat cel putin un episod depresiv major, un episod maniacal ori un
episod mixt.
C. Episoadele afective de la criteriile A si B nu sunt explicate mai bine de tulburarea
specificatie.

19

4. Tulburarea bipolara I, cel mai recent episod mixt
Criterii de diagnostic tulburarea bipolara I, cel mai recent episod mixt (DSM
IV) :
A. Actualmente (sau cel mai recent) exista un episod mixt.
B. Anterior a existat cel putin un episod depresiv major, un episod maniacal ori un
episod mixt.
specificatie.
5. Tulburarea bipolara I, cel mai recent episod depresiv
Criterii de diagnostic tulburarea bipolara I, cel mai recent episod depresiv
(DSM IV) :
A. Actualmente (sau cel mai recent) in episod depresiv major.
B. Anterior a existat cel putin un episod maniacal sau un episod mixt.
specificatie.

6.Tulburarea bipolara I, cel mai recent episod nespecificat
Criterii de diagnostic tulburarea bipolara II, cel mai recent episod
nespecificat (DSM IV) :
A. Criteriile, cu exceptia duratei, sunt satisfacute actualmente (ori au fost foarte
recent) pentru un episod maniacal, hipomaniacal, mixt ori depresiv major.
B. Anterior a existat cel putin un episod maniacal ori mixt.
C. Simptomele afective cauzeaza o detresa sau deteriorare semnificativa clinic in
domeniul social, profesional ori in alte domenii de functionare.
D. Simptomele afective de la criteriile A si B nu sunt explicate mai bine de
tulburarea schizoafectiva si nu sunt suprapuse peste schizofrenie, tulburarea
specificatie.
E. Simptomele afective de la criteriile A si B nu sunt datorate efectelor fiziologice
directe ale unei substante (de ex, un drog de abuz, un medicament, ori alt
tratament) ori ale unei conditii medicale generale (de ex, hipotiroidismul).

Tulburarea bipolara II
Criterii de diagnostic tulburarea bipolara II (DSM IV) :
A. Prezenta (sau istoricul) unuia sau a mai multe episoade depresive majore.
B. Prezenta (sau istoricul) a cel putin un episod hipomaniacal.
C. Nu a existat niciodata un episod maniacal ori un episod mixt.
D. Simptomele afective de la criteriile A sau B nu sunt explicate mai bine de
tulburarea schizoafectivasi nu sunt suprapuse peste schizofrenie, tulburarea
schizofreniforma sau tulburarea psihotica fara alta specificatie.
E. Simptomele cauzeaza o detresa sau deteriorare semnificative clinic in domeniul
social, profesional sau in alte domenii de functionare.

20

Tipuri
• Hipomaniacal – actualmante este in episod hipomaniacal
• Depresiv – actualmente este in episod depresiv
I. Tulburarea bipolara I
• Tulburarea depresiva majora si tulburarea distimica - nu exista in antecedente
vreun episod maniacal sau mixt.
• Tulburarea bipolara II - nu exista in istoric episoade maniacale sau mixte.
• Tulburarea ciclotimica - exista numeroase perioade de simptome maniacale care
nu satisfac criteriile pentru un episod maniacal si perioade de simptome depresive
care nu satisfac criteriile pentru un episod depresiv major.
• Schizofrenie, tulburarea schizoafectiva, tulburarea deliranta - sunt caracterizate
prin perioade de simptome psihotice survenind in absenta unor unor simptome
afective notabile, care nu indeplinesc criteriile pentru un episod maniacal sau
episod depresiv major.
II. Tulburarea bipolara II
• Tulburarea depresiva si tulburarea distimica - nu exista nici un episod
hipomaniacal in evolutia acestora.
• Tulburarea bipolara I - prezenta unuia sau a mai multor episoade maniacale sau
mixte.
• Tulburarea ciclotimica - exista numeroase perioade de simptome maniacale care
nu satisfac criteriile pentru un episod maniacal si perioade de simptome depresive
care nu satisfac criteriile pentru un episod depresiv major.
affective notabile, care nu indeplinesc criteriile pentru un episod maniacal sau
episod depresiv major.
I. Tulburarea bipolara I
• Tulburarea bipolara I este o tulburare recurenta (mai mult de 90% dintre indivizii
care au un singur episod maniacal vor ajunge sa aiba si alte episoade in viitor).
Numarul episoadelor (atat maniacale, cat si depresive) pe toata durata vietii tinde
sa fie mai mare pentru tulburarea bipolara I in comparatie cu tulburarea depresiva
majora recurenta.

21

• Tulburarea bipolara I se poate complica cu abuzul de substante, sau poate
conduce la exitus prin suicid sau parasuicid.
• Desi majoritatea indivizilor cu tulburare bipolara I revin la nivelul anterior de
functionare intre episoade, totusi, un procent de 20-30% prezinta dificultati
sociale si interpersonale importante.
• Prognosticul este nefavorabil in conditiile existentei unei ciclari rapide a
episoadelor sau a episoadelor cu simptome psihotice incongruente cu dispozitia.
II. Tulburarea bipolara II
• Evolutia bolii este recurenta, numarul episoadelor depresive sau hipomaniacale
fiind mai mare decat in cazul tulburarii depresive majore.
• Patternul de tulburare bipolara II cu "ciclare rapida" asociat cu un prognostic rau.
• De obicei, functionarea socioprofesionala intre episoade este buna, in 15% din
cazuri se intalnesc dificultati interpersonale si sociale.
• Daca un episod maniacal sau mixt apare in cursul tulburarii bipolare II,
diagnosticul este schimbat in cel de tulburare bipolara I. In 5-15% din cazuri,
indivizii cu tulburare bipolara II vor dezvolta un episod maniacal dupa 5 ani de la
debut.
Tratamentul tulburarilor bipolare
 Farmacologic
• Faza acuta
 Litiul este agentul antimanic cel mai folosit in tratamentul maniei acute, in
conditii de monitorizare periodica a litemiei. Valorile terapeutice ale acesteia sunt
cuprinse intre 0,6-1 mEq/l. Depasirea litemiei normale poate induce efecte
adverse deosebit de daunatoare pentru organism - nefrotoxice, neurotoxice,
cardiotoxice, etc.
Tratamentul cu Li este indicat in mania care are urmatorul tablou clinic:
- dispozitie euforica;
- pattern de tulburare bipolara care a debutat cu un episod maniacal;
- istorie familiala de tulburare afectiva;
- tulburare bipolara fara ciclare rapida.
 Atunci cand sunt prezente disforia, agresivitatea, simptomele psihotice se pot
adauga la tratamentul initial cu Li alte anticonvulsivante de tipul acidului valproic
sau carbamazepinei, sau chiar antipsihoticele serotonin - dopamin antagoniste. S-a
renuntat la folosirea antipsihoticelor tipice, datorita riscului crescut de aparitie a
diskineziei tardive (mai mare decat in cazul schizofreniei), asocierea dintre Li si
haloperidol fiind total contraindicata.
 Acidul valproic si carbamazepina (mai putin studiate au fost gabapentinul,
lamotrigina si topiramatul) se pot administra si singure in mania disforica, cu
ciclare rapida si non-responsiva la tratamentul cu Li.
In ultimul timp s-a acreditat ideea ca antipsihoticele atipice (clozapina olanzapina),
prin mecanismele lor de actiune pot fi folosite ca si stabilizatori de dispozitie in terapie
monodrog.
 Inhibitorii canalelor de Ca (verapamilul, dar mai ales nimodipina) au fost folositi
pentru calitatile lor de stabilizatori ai dispozitiei, in special in conditiile maniei cu
ciclare rapida.

22

 Benzodiazepinele cu potenta inalta (clonazepam, lorazepam) sunt folositi ca
adjuvanti ai tratamentului antimanic ce actioneaza asupra agitatiei, agresiunii,
insomniei, anxietatii prezente in aceasta faza a bolii.
 In cazul maniei refractare la tratament, a prezentei bolilor somatice, a hipertermiei
maligne se recomanda folosirea terapiei electroconvulsivante.
• Faza de intretinere
 Li este un medicament eficient si in profilaxia tulburarii bipolare, atat in ceea ce
priveste episoadele maniacale cat si a celor depresive. Profilaxia cu Li este
necesara atunci cand au existat 2 episoade maniacale sau un episod maniacal
sever si incarcatura genetica familiala.
 Carbamazepina si acidul valproic pot fi administrate singure, sau in asociere cu
Li, ele fiind preferate in tulburarile bipolare cu ciclare rapida. In profilaxia
episoadelor depresive se prefera carbamazepina care se asociaza sau nu cu agenti
antidepresivi (buproprion, SSRI, etc).
 Lamotrigina, gabapentinul se pot administra in cazurile non-responsive la
celelalte stabilizatoare ale dispozitiei.
 De asemenea, se pot administra antipsihoticele atipice pentru efectul lor
antimanic, antipsihotic si chiar stabilizator de dispozitie.
 In cazurile refractare la tratamentul uzual se poate incerca si administrarea de
hormonii tiroidieni.
 Psihoterapeutic
• Suportiv - are ca obiective cresterea compliantei bolnavului la tratamentul
medicamentos, asistarea in cazul multiplelor probleme psihologice si
comportamentale ce se asociaza unui tratament neadecvat si educarea bolnavului
si a familiei sale in vederea preventiei episoadelor acute de boala.

Ciclotimia
Definitie
Ciclotimia este o tulburare afectiva caracterizata prin perioade de simptome
depresive care nu indeplinesc criteriile unui episod depresiv major si perioade cu
simptome afective ce constituie episodul hipomaniacal.
Epidemiologie
• Prevalenta ciclotimiei este cuprinsa intre 0,4-1%.
• Tulburarea ciclotimica debuteaza de regula insidios in adolescenta sau precoce in
viata adulta.
Etiopatogenie
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al ciclotimiei se intemeiaza pe baza urmatoarelor informatii:
- anamneza (antecedente, istoric - perioadele cu simptome depressive si
simptome apartinand episodului hipomaniacal);
- examen fizic (nu indica modificari specifice);
- examen psihiatric (simptome depresive, simptome apartinand episodului
hipomaniacal);

23

- investigatiile de laborator: nu exista modificari caracteristice.
Criterii de diagnostic ciclotimie (DSM IV):
A. Timp de cel putin 2 ani, prezenta a numeroase perioade de simptome
hipomaniacale si a numeroase perioade de simptome depresive care nu satisfac
criteriile pentru un episod depresiv major. La copii si adolescenti, durata trebuie
sa fie de cel putin 1 an.
B. In cursul perioadei de 2 ani, persoana nu s-a aflat fara simptomele de la criteriul A
pentru mai mult de 2 luni odata.
C. Nici un episod depresiv major, episod maniacal ori episod mixt nu a fost prezent
in cursul primilor ani ai perturbarii.
D. Simptomele de la criteriul A nu sunt explicate mai bine de tulburarea
schizofreniforma, tulburarea deliranta ori tulburarea psihotica fara alta
specificatie.
E. Simptomele nu se datoreaza efectelor fiziologice directe ale unei substante (de ex,
drog, medicament) ori ale unei conditii medicale generale.
F. Simptomele cauzeaza o detresa sau deteriorare semnificativa clinic in domeniul
social, profesional ori in alte domenii importante de activitate.
• Tulburarea bipolara I cu ciclare rapida si tulburarea biplara II cu ciclare rapida -
sunt satisfacute integral criteriile de diagnostic pentru eoisodul depresiv major,
maniacal sau mixt.
affective notabile, care nu indeplinesc criteriile pentru un episod maniacal, episod
depresiv major sau mixt.
• Tulburarea de personalitate borderline - nu sunt satisfacute criteriile complete
pentru aceasta tulburare.
Evolutie
• Evolutia boli este cronica.
• Exista un risc de 15-50% ca persoanele respective sa dezvolte ulterior o tulburare
bipolara I sau II.
Tratament
• In timpul fazelor hipomaniacale se recomanda tratament cu Li sau alte
timostabilizatoare, iar in timpul perioadelor depresive se indica tratament
antidepresiv asociat cu saruri de Li sau carbamazepina, deoarece exista riscul
virajului hipomaniacal.
• Tratamentul psihoterapeutic este de tip suportiv, interpersonal, cognitiv-
comportamental

24

SCHIZOFRENIA SI ALTE TULBURARI PSIHOTICE
Tulburarile psihotice se refera la acele tulburari in care procesele cognitive,
afectivitatea, capacitatea de comunicare si de a se raporta la ceilalti duc la o grava
dezorganizare ce interfereaza cu capacitatea de testare a realitatii.

1. Tulburarea schizoafectiva;
2. Tulburarea schizofreniforma;
3. Tulburarea psihotica scurta;
4. Tulburarea deliranta;
5. Tulburarea psihotica indusa;
6. Tulburarea psihotica datorata unei conditii medicale generale:
- bolile cerebrovasculare;
- tumorile cerebrale;
- infectiile SNC;
- epilepsia;
- surditatea;
- hiper/hipotiroidismul;
- hiper/hipoparatiroidismul;
- hiper/hipoadrenocorticismul;
- hipoglicemia;
- hipoxia;
- hipercapnia;
- dezechilibre hidroelectrolitice;
- encefalopatia hepatica;
- insuficienta renala;
- lupus eritematos.
7. Tulburarea indusa de o substanta
- cu debut in cursul intoxicatiei : alcool, amfetamina, cannabis, cocaina,
halucinogene, inhalante, opiacee, phencyclidina, sedative, hipnotice si
anxiolitice ;
- cu debut in cursul abstinentei : alcool, sedative, hipnotice si anxiolitice.
7. Tulburarea psihotica fara alta specificatie (psihoza postpartum, etc)

Schizofrenia

Definitie
Schizofrenia este o tulburare psihica caracterizata prin prezenta unui polimorfism
simptomatic, grupat in mai multe entitati nosologice, simptome ce se incadreaza in
principal in tulburarile de perceptie, gandire, afectivitate si de comportament.
Simptomele variaza in cursul vietii pacientului, sunt diferite de la pacient la pacient,
efectele bolii fiind pe termen lung iar evolutia - severa.
Istoric
• Inca din antichitate (mai ales cea greaca) au fost descrise simptome de psihice de

25

tipul delirului de grandoare si de persecutie, tulburarilor de comportament si
tulburarilor de personalitate.
• Morel (1856) are meritul de a introduce termenul de "dementia precox",
denumind astfel ansamblul simptomelor , cunoscute astazi ca apartinand
schizofreniei.
• Hecker (1871) descrie hebefrenia.
• Kahlbaum (1876) descrie catatonia.
• Emil Kraepelin (1855-1926) reuneste dementia paranoida, catatonia si hebefrenia
intr-o singura afectiune numita dementia precox (1896), termen preluat de la
Morel, dar avand o semnificatie diferita sub aspectul delimitarii conceptului.
• Dementia precox era caracterizata, in acceptiunea sa, in primul rand prin pierderea
unitatii proceselor mentale si prin scaderea vointei si, in mod aditional prin
halucinatii, delir, scaderea afectului, lipsa interesului, etc. Aceste simptome ar
apare devreme in viata pacientului si ar avea o evolutie sigura spre deteriorare
intelectuala si saracire emotionala.
• Eugen Bleuler (1857-1939) a denumit aceasta boala dupa criteriul etiologic,
dandu-i numele de schizofrenie (1911) ceea ce ilustreaza fenomenul de scindare a
vietii psihice (schizein = scindare, phrenos = minte). Pentru a diagnostica aceasta
maladie, Bleuler a introdus 2 categorii de simptome:
a) simptome fundamentale: tulburari de asociere a ideilor, autism, ambivalenta
si aplatizare afectiva;
b) simptome accesorii: halucinatii si delir.
El era de parere ca simptomatologia se poate imbunatati in timp, chiar daca o
insanatosire completa nu este posibila. In timp el revine asupra conceptului,
dandu-si seama ca este vorba de fapt de mai multe tulburari, introducand
conceptul de grupul schizofreniilor. Din acest grup facea parte si o alta forma de
schizofrenie, pe care el a sesizat-o, si anume schizofrenia simpla.
• In 1912 Chaslin denumeste schizofrenia - psihoza discordanta.
• Kasanin (1933) descopera un tip de schizofrenie pe care o numeste tulburare
schizo-afectiva, care are un prognostic mai bun.
• Langfeld (1956) denumeste tulburare schizofreniforma, care nu are un parcurs
deteriorativ.
• Kurt Schneider (1957) defineste urmatoarele criterii de diagnostic (simptome de
rangul I):
- halucinatii auditive;
- sonorizarea gandirii;
- influenta gandirii;
- halucinatii somatice;
- influenta asupra actiunilor;
- perceptia deliranta;
• Crow (1980) divizeaza schizofrenia in tipul I si tipul II prin integrarea datelor
clinice, biologice si psihofarmacologice.
• Manualul de diagnostic si tratament IV (2000) stabileste criteriile pentru
schizofrenie luand in considerare criteriile antecedente, dar si numeroase
informatii din studii efectuate pe diferite esantioane de populatie.

26

Epidemiologie
• Prevalenta schizofreniei, daca ne referim la populatia generala este de 0,07- 1,6%
(o rata mai mica se intalneste in tarile in curs de dezvoltare).
• Incidenta bolii este de aproximativ 0,02-0,04% pe an, cu o rata mai crescuta in
cazul tarilor industrializate, la persoane cu un nivel cultural mai scazut.
• Factorii de risc incriminati in aparitia schizofreniei sunt :
- factori demografici: varsta, sex, rasa, clasa sociala ;
- factori precipitanti: evenimente stresante de viata, migratia ;
- factori predispozanti: factori genetici, complicatii perinatale, infectii.
• Factorii genetici reprezinta o categorie de factori ce sunt implicati in aparitia
schizofreniei, la ora actuala nu se cunoaste insa modul de transmitere al acesteia.
Studiile au aratat ca:
- predispozitia genetica pentru schizofrenie la gemenii monozigoti prezinta o
concordanta de 33-78%, in timp ce la gemenii dizigoti, aceasta este de 8-
28%. Diferenta intre aceste rezultate rezida si in faptul ca la cei
monozigoti, pe langa factorii genetici mai actioneaza si cei ambientali
(este mai probabil ca acestia sa traiasca in aceleasi conditii de mediu).
Deoarece nu s-a gasit la gemenii monozigoti o concordanta de 100%, se
poate spune ca nu se transmite boala, ci vulnerabilitatea de a o dezvolta.
- rudele de gradul I al unui bolnav de schizofrenie prezinta un risc de a
dezvolta boala de 5-10 ori mai mare decat alte persoane care nu au o
incarcatura genetica de acest tip. Daca ambii parinti sunt schizofrenici,
riscul copilului de prezenta boala este de aproximativ 35%.
- la copiii adoptati, proveniti din familii cu un membru schizofrenic, creste
riscul de a dezvolta aceasta boala sau o alta maladie din spectrul
schizofrenie.
• Majoritatea studiilor ce au avut in vedere factorii etnici, au aratat ca nu sunt
diferente in ceea ce priveste prevalenta schizofreniei in diferite culture.
• Varsta de aparitie a schizofreniei este de obicei la sfarsitul adolescentei sau la
inceputul tineretii, de cele mai multe ori sub varsta de 45 ani. Se pare ca s-au
intalnit cazuri de schizofrenie si dupa aceasta varsta, dar este mai greu de
diagnosticat, fiindca se schimba tabloul clinic, dat fiind stadiul de dezvoltare la
aceasta varsta.
• Raportul pe sexe este aproximativ 1, diferenta sta in debutul bolii, care la sexul
masculin este intre 15-25 de ani, iar la cel feminin 25-35 de ani. Aceasta s-ar
putea datora diferentelor hormonale si a anumitor factori premorbizi cum ar fi
complicatiile perinatale, mai des raportate la sexul masculin.
• Sezonalitatea nasterii poate avea si ea un rol in aparitia schizofreniei: copii nascuti
in perioada iernii si inceputul primaverii pot fi vulnerabilizati datorita temperaturii
scazute, deficitelor nutritive specifice perioadei reci si diferitilor agenti infectiosi.
• Complicatiile obstetricale (hipoxia, prematuritatea, traumatismele) sunt si ele
considerate ca factor de vulnerabilizare, ele fiind asociate cu aparitia precoce a
bolii, simptomele negative si prognostic defavorabil.
• Statutul socio-economic este unul din factorii cei mai adesea incriminati in
favorizarea aparitiei schizofreniei. S-a constatat ca cele mai multe cazuri provin

27

din medii sociale paupere, reduse cultural, ceea ce implica existenta
evenimentelor stresante de viata, contactul cu diversi agenti infectiosi, asistenta
prenatala necorespunzatoare, sprijin moral redus in intampinarea evenimentelor
de viata negative. Un alt aspect al statutului social este faptul ca el ar putea fi, de
fapt, rezultatul dizabilitatilor produse de aceasta boala.
• Statutul marital este si el un factor de vulnerabilizare, ratele crescute de
schizofrenie intalnindu-se la persoanele singure, necasatorite sau divortate. Si in
aceasta analiza se poate presupune ca statutul de necasatorit rezulta in urma
instalarii bolii si a dificultatilor de relationare care succed.
• Studiile ce arata concordanta schizofreniei si a gradului de urbanism releva faptul
ca in zonele urbane creste rata de aparitie a bolii, ca urmare a stresului si a
schimbarilor multiple ce au loc in aceste zone, spre deosebire de zonele rurale
unde exista o mai mare stabilitate sociala si o integrare mai buna a locuitorilor.
• Evenimentele de viata stresante s-au dovedit a avea rol de trigger in declansarea
schizofreniei, numai daca exista un teren vulnerabilizat biologic sau biochimic.
• Infectiile virale au fost si ele incriminate in dezvoltarea schizofreniei, prin
contractarea infectiei intrapartum, in trimestrul al doilea de sarcina, sau
postpartum (virusul gripal).
• Mortalitatea in schizofrenie are ca principal mijloc - suicidul. Rata de suicid in
schizofrenie este de 10% si el apare mai ales daca sunt prezenti urmatorii factori
de risc: rasa alba, sex masculin, izolare sociala. El apare cu frecventa mai mare la
pacientii cu simptome depresive, la cei care realizeaza starea deteriorata in care se
afla si posibilitatile reduse de revenire a starii de sanatate.
Etiopatogenie
Schizofrenia, aceasta boala bizara prin manifestare si extrem de debilIitanta prin
consecinte, a suscitat de-a lungul timpului numeroase supozitii in legatura cu
determinismul sau. Pana la Galileo, explicatiile au constat in diferite motive
religioase. Apoi, a urmat o perioada in care se incrimineaza exclusiv factorii
organici-neurologici si boala este considerata a fi de natura deteriorativa-idiotie.
Inclusiv marii corifei ai psihiatriei, Kraepelin si Bleuler au considerat factorii organici
ca fiind determinanti in etiologia schizofreniei. La inceputul secolului XX se naste
teoria psihanalitica si prin aceasta, ipoteza functionala a aparitiei schozofreniei. La
sfarsitul secolului, isi fac aparitia teoriile neurodinamice care iau in considerare atat
factorii costitutionali-organici, cat si factorii de mediu ce actioneaza asupra
subiectului.

TEORII PSIHODINAMICE
1. Modelul psihanalitic
• Freud a fost primul care a creat un model psihodinamic al schizofreniei, desi nu a
avut experienta clinica cu aceasta boala. Conform teoriei structurale elaborate
chiar de el insusi, si la schizofrenici exista un conflict intre dorinte si pulsiuni
reprezentate de id si instanta eu-lui care incearca tot timpul sa adapteze subiectul
la realitate. Se nasc astfel mecanisme de aparare (defense), care in cazul
schizofreniei sunt in principal de negare si proiectie, mecanisme care duc la o
rupere a contactului cu realitatea.

28

Deci, in cazul schizofreniei apar aceleasi mecanisme ca si in cazul nevrozei,
diferenta fiind numai de intensitate si, in plus, are loc o regresiune a bolnavului
pana la cele mai primitive stadii de dezvoltare (perioada pre-oedipiana) si o fixatie
a acestuia in momentul in care a intervenit psihotrauma.
• Paul Federn, contemporan cu Freud, a fost primul clinician al schizofreniei pe
model psihodinamic. El a fost mai optimist decat Freud, considerand ca si
schizofrenia poate beneficia de tratament psihanalitic. Federn a nuantat conceptul
de eu, descriindu-I granite. Exista o granita externa care se afla la interfata eu-lui
cu lumea exterioara si care opune fenomenele mentale celor reale si o granita
interna care desparte eul de lumea interioare ce intermediaza lumea constienta de
cea inconstienta. Deci, schizofrenia ar fi o boala a eu-lui. Atenuarea limitei
interne ar duce la o depresiune a fenomenelor inconstiente, in timp ce slabirea
limitei externe duce la disparitia distinctiei intre real si propriu mental.

2. Modelul interpersonal
• Harry Stack Sullivan a dezvoltat o teorie ce are la baza “sentimentul” eu-lui,
concept descris prima data de Federn, dar utilizat ca fenomen central in
psihopatologie de catre Sullivan. Conform acesteia, omul este vazut ca fiinta
sociala, care inca de la inceput relationeaza cu lumea inconjuratoare in scopul
indeplinirii nevoilor sale. Procesul incepe devreme, inca din primii ani, cand
interactiunea cu o mama extrem de anxiogena poate submina dezvoltarea
armoniasa a eu-lui prin crearea unei stari anxiogene intense. Mai tarziu, celelalte
relatii ce survin pe acest edificiu slab construit induc chiar starea de panica, traita
intens negativ, fapt ce duce la dezvoltarea mecanismelor de aparare (disociatia,
proiectia, sublimarea). Deci schizofrenia este vazuta ca o strategie de adaptare in
fata terorii prin reconstructia cu milloace proprii (mecanisme de aparare) a
identitatii de sine, chiar daca aceasta se face la un nivel caricatural.
3. Dinamica familiala si modelul tranzactional
Acest model are la baza observatia ca pacientul cu schizofrenie provine dintr-o
familie cu interactiuni relationale aberante, iar psihopatologia lui este determinata de
experienta a ceea ce este vazut si trait in cadrul familiei.
• Gregory Bateson si Donald Jackson au pus in evidenta dubla legatura intre
pacientul schizofrenic si un parinte in care, acesta din urma impune o anumita
atitudine, dar in acelasi timp solicita copilului o anumita conduita care nu poate sa
existe in prezenta atitudinii manifestate (conceptul "double bind").
• Ruth si Theodore Lidz au descris diferite moduri de relationare intrafamiliala care
influenteaza psihologia copilului in perioada de formare:
- scindarea relatiei maritale in ciuda pastrarii oficiale a statului de cuplu ;
- controverse puternice intre parteneri, desi aparenta arata un climat de
intelegere ;
- conferirea unui rol parental copilului.
• Lyman Wynne si Margaret Singer incrimineaza alte doua moduri de comunicare
intrafamiliala:
- comunicarea vaga, neexplicita, deseori intrerupta ;
- atmosfera tensionata, ostila ce ascunde conflicte majore.
• Alti cercetatori au pus in discutie expresia emotionala:

29

- expresie emotionala crescuta;
- climat afectiv negativ ce consta in: criticism, inducerea viei, intrusivitate,
lipsa de support.

TEORII NEURODINAMICE
1. Modelul vulnerabilitate - stress
Acest prim model neurodinamic, aparut in anii ’80 considera schizofrenia ca
avand o etiopatogenie ce rezulta din interactiunea factorilor biologici (genetici sau
castigati prin complicatii perinatale) cu factorii psihologici.
In acest fel, factorii biologici (genetici) ar determina genotipul bolii, in timp ce
factorii psihologici ar constitui fenotipul si ar determina modul ei de manifestare.
Deci forma finala de expresie a schizofreniei este determinata de natura
vulnerabilitatii si a stressului versus resurselor interioare individuale si a suportului
ambiental.

Vulnerabilitatea este constituita de:
- factori genetici (constitutionali);
- factori biologici rezultati din complicatii postnatale;
Expresia vulnerabilitatii consta in mai multe categorii de factori:
- deficite cognitive;
- sindromul deficit de atentie/hiperactivitate;
- contact vizual sarac;
- capacitate de relationare redusa.
Stressul:
- mediu social neprielnic marcat de saracie, lipsa de educatie, ignoranta;
- retea sociala redusa, relatii de dependenta, non interactive;
- evenimente de viata negative,
Tipuri de stress:
- stressori cronici: conditii materiale reduse, dizabilitati fizice sau mentale,
dificultati
profesionale;
- acute: deces, imbolnavire, pierdere, mutare.

2. Modelul de neurodezvoltare
Acest model aparut la mijlocul anilor ’80 are meritul de a intensifica cercetarile in
ceea ce priveste substatul neurobiologic al schizofreniei. Pe scurt, este vorba de
aparitia unor anomalii in anumite teritorii cerebrale (datorita unor factori genetici sau
dobanditi la nastere) care antreneaza si alte modificari, responsabile de expresia
clinica a schizofreniei. De exemplu, lezionalitatea la nivelul cortexului prefrontal
poate duce, in adolescenta, atunci cand el se maturizeaza la deficite comportamentale
si cognitive. In plan biochimic, hipofrantalizarea antreneaza importante modificari ale
mediatorilor din etajele subcorticale, cu cresterea dopaminei si glutamatului
responsabile de aparitia simptomelor psihotice.
Au fost deschise mai multe directii de cercetare a componentelor cerebrale-
structurale, metabolice si biochimice, ultima dintre acestea avand cea mai mare
dinamica si implicatii terapeutice.

30

a. Factorii genetici
Multa vreme s-a crezut ca aparitia schizofreniei este legata de o singura gena si
numeroase studii de linkage au fost facute in scopul descoperirii acesteia. La un
moment dat s-a crezut ca gena responsabila se afla pe bratul lung al cromozomului 5,
dar studii ulterioare au infirmat acest lucru. Ipoteza actuala este aceea ca schizofrenia
nu se transmite printr-o singura gena dominanta, ci mai multe gene cu penetranta
incompleta din anumite regiuni ale cromozomilor 6, 8 22 sunt implicate in
transmiterea bolii.
In prezent este valabila asertiunea ca se transmite genetic spectrul schizofreniei,
adica un anumit teren genetic, din care se vor recruta apoi, in anumite conditii,
cazurile de schizofrenie. Din acest spectru fac parte mai multe afectiuni (tulburari de
personalitate, alte maladii psihice si chiar anumite trasaturi cum ar fi creativitatea).
La unele cazuri de schizofrenie se intalneste, ca stare premorbida, tulburarea de
personalitate schizoida care are un pattern de timiditate, implicare in activitati
solitare, preocupare indeosebi pentru filozofie si psihologie, tendinta la retragere
sociala.
b. Factorii de mediu
• complicatii intrauterine: infectii virale (virusul gripei, influenza, retrovirusuri),
deficite nutritionale, eclamsia, toxemia ;
• complicatii la nastere: travaliu prelungit, hipoxie, traumatisme, prematuritate ;
• complicatii postpartum: infectii virale.
Dintre toate acestea, cel mai important rol il joaca hipoxia care se pare ca este
implicata in lezionalitatea sistemului limbic si anume a hipocampului, recunoscut a fi
sediul celor mai importante leziuni in schizofrenie.
c. Modificari structurale
Prezenta acestor anomalii a fost corelata cu functionare premorbida defectuoasa,
simptomele negative, deficite cognitive, raspuns slab la tratamentul antipsihotic. Cea
mai moderna metoda de neuroimagerie (rezonanta magnetica) a pus in evidenta:
• scaderea globala in volum a cortexului frontal (zona afectata preferential este
cortexul dorso- lateral prefrontal);
• scaderea in volum a lobului temporal (amigdala, girusul hipocampal, girusul
entorinal, girusul temporal superior);
• ventriculomegalia;
• cresterea in volum a ganglionilor bazali.
d. Modificari ale metabolismului cerebral:
Aceste anomalii au fost evidentiate prin studii de PET si SPECT care au aratat:
• scaderea fluxului cerebral la nivelul lobului frontal (hipofrontalizarea) ce este
corelata, de asemenea cu simptomele negative;
• scaderea fluxului cerebral la nivelul lobului temporal;
• scaderea metabolismului la nivelul ganglionilor bazali, normalizarea acestuia
dupa tratamentul antipsihotic a fost considerat ca factor de responsivitate.
e. Modificari neurochimice
Ipoteza neurochimica a fost mult discutata , existand si numeroase studii in
aceasta directie, toate aceste eforturi avand ca scop gasirea de noi substante indreptate
impotriva schizofreniei.

31

• Ipoteza dopaminica a fost prima lansata, ca urmare a observatiei ca substantele
care blocau receptorii D2 aveau efect antipsihotic si, in plus, amfetamina, o
substanta agonist dopaminergica inducea simptome psihotice. In sprijinul acestei
ipoteze au stat masurarea nivelului metabolitilor dopaminei (acid homovanilic) in
lichidele biologice (plasma, LCR). S-a recomandat ca masurarea sa se faca in
dinamica, gasindu-se valori relative ridicate inainte de inceperea tratamentului,
valori foarte mult crescute imediat dupa inceperea tratamentului si scaderea
acestora dupa mai multe saptamani de tratament. Alte cercetari ce au stat la baza
acestei ipoteze s-au realizat prin intermediul studiilor de binding, PET sau SPECT
si ele au vizat receptorii dopaminici.Unele studii au aratat cresterea numarului de
receptori, mai ales la nivel striatal si limbic.
• Ipoteza serotoninergica s-a constituit ca urmare a aparitiei simptomelor psihotice
dupa administrarea acidului lisergic (LSD). Esecul antagonistilor D2 asupra
simptomelor negative, deficitelor cognitive si rezultatele mai bune obtinute de
substantele antagoniste pe ambele mediatii (dopaminergica si serotoninergica) au
promovat de asemenea aceasta ipoteza. Ca si indicatori biochimici s-au folosit
masurarea nivelului de HIAA care este crescut mai ales la schizofrenii cu
comportament suicidar si studiile de binding pentru receptorii serotoninergici,
care la fel au aratat, la fel o densitate crescuta la schizofrenicii sinucigasi.
• Ipoteza noradrenergica explica agitatia psihomotorie din schizofrenie ca urmare a
hiperfunctionalitatii sistemului noradrenergic, dar si anhedonia, apatia in cazul
scaderii transmiterii noradrenergice. Asadar, uneori este crescut nivelul de
MHPG, iar dupa tratament se inregistreaza scaderea metabolitului, studiile
receptorale semnaland modificari ale acestora (cresterea numarului de receptori
A1) numai in agitatia psihomotorie.
• Ipoteze ce implica si alti mediatori (glutamat, GABA, alte neuropeptide)
Actual se considera ca in etiopatogenia schizofreniei exista o disfunctionalitate in
reglarea balantelor functionale ce se stabilesc intre diferite sisteme de
neurotransmisie.

3. Modelul bio-psiho-social
Acest curent creat de George Engels considera ca fiecare individ contine, dar in
acelesi timp este continut intr-o multime de sisteme ce se afla in relatie unele cu altele
.Asadar, exista o relatie de interdependenta intre biologic si psihologic, fiecare dintre ele
modelandu-l pe celalalt, dar nu trebuie uitat faptul ca omul este o fiinta sociala, iar
aceasta dimensiune trebuie sa fie acordata mereu celorlalte doua, realizandu-se astfel
echilibrul.

Psihopatologie
Descrierea acestora a variat in timp in functie de modelul etiopatogenic ales si in
functie de criteriile de diagnostic valabile la acea data. Trebuie spus ca nu exista
manifestari clinice patognomonice pentru aceasta boala, fiecare simptom putand
apartine altei entitati clinice psihiatrice.
Tulburari de gandire:
1. de forma
- relaxarea asociatiilor - pierderea legaturii intre idei;

32

- incoerenta - pierderea asociatiilor in cadrul fiecarei idei;
- tangentialitatea - digresiunea ideativa, fara intoarcere la punctul initial al
discutiei;
- circumstantialitate - intoarcerea permanenta la o anumita idee;
- saracirea continutului verbal;
- oprirea fluxului ideativ - progresiv (fading) sau brusc (baraj);
- tulburari de limbaj:
- neologisme - cuvinte noi create in scopul de a ilustra mai bine continutul
ideatic propriu ;
- verbigeratia - repetitia persistente de cuvinte si fraze ;
- ecolalia - repetitia de cuvinte si fraze ale interlocutorului ;
- mutismul - scaderea pana la disparitie a activitatii verbale ;
- salata de cuvinte - forma extrema de incoerenta ;
2. de continut
- idei delirante de persecutie - ideea ca altii il urmaresc, vor sa-l omoare, sa-l
otraveasca, sa-l umileasca ;
- de referinta - credinta ca evenimentele care au loc in jurul sau au o
semnificatie aparte pentru el (la radio sau la televizor se vorbeste despre el,
oamenii de pe strada il privesc intr-un anumit fel ;
-de control al gandurilor, miscarilor, senzatiilor (de catre forte mistice, de
extraterestri, de alti oameni) ;
-de grandoare (de obicei exista ideea ca el are o legatura speciala cu o figura
importanta din viata publica sau cu Dumnezeu) ;
- somatice - ideea ca anumite forte ii manipuleaza corpul ;
- erotomaniace (are o legatura amoroasa, de obicei cu o figura publica);

Tulburari de perceptie:
1. halucinatii
- auditive: acestea pot fi cunoscute sau nu, sunt mai clar sau mai slab auzite. Din
punct de vedere al continutului, pot fi mai multe voci care discuta intre ele
despre comportamentul bolnavului, sau i se adreseaza personal, fie comentandu-
i comportamentul fie indemnandu-l sa efectueze anumite actiuni ;
- vizuale - mai frecvente sunt cele complexe : clar vizualizate, colorate,
tridimensionale, in miscare ;
- cenestezice - au specificitate mare pentru schizofrenie ;
- alte tipuri de halucinatii: tactile, gustative, olfactive.
2. pseudohalucinatii - aceleasi tipuri ca si in cazul halucinatiilor:
3. iluzii
- déjà vu - are impresia ca a mai trait o data situatia in care se afla ;
- jamais vu – nu mai recunoaste finte, situatii familiale ;
- perceptia deformata a timpului, spatiului, propriei persoane, a anturajului ;
- iluzia sosiilor.

Tulburari ale afectivitatii:
1. tocire afectiva - gama de emotii afisate este restransa, iar modularea afectiva nu
este corespunzatoare gandirii sau circumstantelor ambientale ;

33

2. anhedonie - lipsa interesului pentru orice fel de activitate ;
3. ambivalenta afectiva - prezenta concomitenta a doua sentimente opuse fata de o
persoana ;
4. inversiune afectiva - manifesta ostilitate fata de persoanele pe care anterior bolii
le-a iubit;
5. hipersensibilitate emotionala - sunt extrem de sensibili si se considera raniti in
situatiile in care se cred criticati sau rejectati ;
6. alte stari afective: depresie, anxietate, disforie, stari maniacale.

Tulburari ale activitatii si comportamentului:
1. cantitative
- agitatie psihomotorie in timpul episoadelor acute delirant-halucinatorii sau
agitatia catatonica;
- scaderea marcata a activitatii, anergie, apatie care se intalneste mai ales la
cazurile institutionalizate sau stuporul catatonic in care pacientul poate fi
imobil timp indelungat.
2. calitative
- bizarerii de comportament (comportament igienic, social, sexual neadecvat);
- manierisme - gesturi comportamentale pervertite care dau un aspect
caricatural, pueril ;
- grimase - miscari ale regiunii periorale ;
- stereotipii - miscari repetitive fara nici un scop, sau care au in inteles special
pentru bolnav ;
- posturi catatonice - pozitii bizare sau chiar incomode, rigide, mentinute mult
timp ;
- flexibilitatea ceroasa - membrul unui bolnav aflat in postura catatonica poate
fi mobilizat si apoi mentinut de bolnav in acea pozitie ;
- ecopraxia - imitarea miscarilor unei alte persoane.

Exista si alte modificari mai putin specifice in cadrul celorlalte procese psihice:
- constienta - este modificata uneori in timpul episodului psihotic ;
- memoria - poate fi afectata memoria de fixare prin atentie deficitara. In evolutia
bolii, ca urmare a tratamentului si a deteriorarii functiilor intelective, se poate
vorbi de o scadere reala a sa.
- atentia - poate fi scazuta prin lipsa de interes asupra realitatii inconjuratoare.
- vointa - apatie, abulie ;
- ritm nictemeral - insomnii persistente.

Diagnostic pozitiv
Pentru a stabili diagnosticul de schizofrenie se are in vedere :
- anamneza (antecedente heredocolaterale si personale patologice, informatii
referitoare la starea prezenta la nastere, dezvoltarea psihica pana la momentul
prezentarii la medic, istoricul afectiunii - debut, descrierea episodului (sau a
episoadelor), evolutie, eventual terapia administrata (daca a fost cazul).
Debutul schizofreniei poate avea importanta in cunoasterea factorilor etiologici
si, implicit, a tratamentului ce urmeaza a fi administrat. Se presupune ca debutul

34

brusc cu simptome psihotice raspunde bine la antagonistii dopaminici, in timp ce
debutul insidios, cu simptome negative necesita antagonisti serotonin-dopaminici.
1) Debut :
- insidios, cand bolnavul prezinta inca din adolescenta sau chiar din copilarie
tendinta la retragere sociala, rezultate slabe in activitatea educationala in
comparatie cu colegii sai, dezinteres in ceea ce priveste ingrijirea igienica
si vestimentara;
- brusc cu agitatie psihomorie si idei delirante, halucinatii, ce urmeaza de
obicei dupa un eveniment negativ ;
- subacut, cu faza prodromala - exista o perioada de cateva saptamani sau
luni cand bolnavul este tensionat, irascibil, prezinta diverse tulburari de
comportament, lipsa interesului pentru activitatile scolare si sociale, se
izoleaza social, pentru ca apoi sa se declanseze episodul psihotic.
2) Faza activa consta in simptomele prezentate la criteriul A al schizofreniei,
diferentiate in functie de tipul de boala.
- examen fizic: pot fi prezente unele malformatii congenitale (malformatii ale
ochilor, urechilor), sindrom parkinsonian sau alte anomalii motorii (datorate
tratamentului);
- examen psihiatric: tulburari de gandire, ale afectivitatii, perceptiei,
comportamentului;
- scale de evaluare a severitatii simptomelor: PANSS, SANS, SAPS;
- investigatii de laborator: CT (anomalii cerebrale structurale), tehnici de imagistica
functionala (flux sangvin cerebral , metabolismul glucozei), examene sangvine ce
releva, uneori, "intoxicatia cu apa".
Criteriile de diagnostic pentru schizofrenie (DSM IV) :
Simptome caracteristice : doua (sau mai multe) din urmatoarele simptome, fiecare
prezent o portiune semnificativa de timp in cursul unei perioade de o luna (sau mai putin,
daca sunt tratate cu succes) :
1) idei delirante;
2) halucinatii;
3) limbaj dezorganizat (de ex, deraieri frecvente sau incoerenta);
4) comportament catatonic sau flagrant dezorganizat;
5) simptome negative, adica aplatizare afectiva, alogie sau avolitie.
Nota: este necesar numai u singur symptom de la criteriul A, daca ideile delirante
sau bizare ori halucinatiile constau dintr-o voce care tine un comentariu cursive
despre comportamentul sau gandurile persoanei, ori doua sau mai multe voci care
comenteaza intre ele.
B. Disfunctie sociala/profesionala: o portiune semnificativa de timp de la debutul
perturbarii, unul sau mai multe domenii de functionare (serviciu, relatii
interpersonale, autoingrijirea) sunt considerate sub nivelul atins anterior debutului
(sau cand debutul are loc in copilarie ori in adolescenta, incapacitatea de a atinge
nivelul expectat de realizare interpersonala, scolara sau profesionala).
C. Durata: semne continue ale tulburarii persistand timp de cel putin 6 luni. Aceasta
perioada de 6 luni trebuie sa includa cel putin 1 luna (sau mai putin, daca sunt
tratate cu succes) de simptome care satisfac criteriul A (adica, simptome ale fazei
active) si poate include perioade de simptome prodromale sau reziduale. In cursul

35

acestor perioade prodromale sau reziduale, semnele perturbarii se pot manifesta
numai prin simptome negative ori doua sau mai multe simptome mentionate la
criteriul A, prezente intr-o forma atenuata (de ex, convingeri stranii, experiente
perceptuale insolite).
D. Excluderea tulburarii schizoafective si a tulburarii afective cu simptome psihotice:
Tulburarea schizoafectiva si tulburarea afectiva cu elemente psihotice au fost
excluse, deoarece fie 1) nici un fel de episoade depresive majore, maniacale sau
mixte nu au survenit concomitant cu simptomele fazei active, ori 2) daca
episoadele au survenit in timpul simptomelor fazei active, durata lor totala a fost
mai scurta in raport cu durata lor totala a fost mai scurta in raport cu durata
perioadele, active si reziduala.
E. Excluderea unei substante/conditii medicale generale: perturbarea nu se datoreaza
efectelor fiziologice directe ale unei substante (de ex, un drog de abuzz, un
medicament) sau unei conditii medicale generale.
F. Relatia cu o tulburare pervaziva: Daca exista un istoric de tulburare autista sau de
alta tulburare de dezvoltare pervasive, diagnosticul additional de schizofrenie este
pus, numai daca idei delirante sau halucinatii notabile sunt, de asemenea, prezente
timp de cel putin o luna (sau mai putin, daca sunt tratate cu success).

Forme clinice

1. Tipul paranoid
Criterii de diagnostic pentru tipul paranoid de schizofrenie (DSM IV):
A. Preocupare pentru una sau mai multe idei delirante sau halucinatii auditive
frecvente
B. Nici unul din urmatoarele simptome nu este notabil: limbaj dezorganizat,
comportament catatonic sau flagrant organizat, afect plat

2. Tipul dezorganizat
Criterii de diagnostic pentru tipul dezorganizat de schozofrenie (DSM IV):
A. Oricare din urmatoarele sunt valabile:
1. Limbaj dezorganizat
2. Comportament dezorganizat
3. Afect plat
B. Nu sunt satisfacute criteriile pentru tipul catatonic

3. Tipul catatonic
Criterii de diagnostic pentru tipul catatonic al schizofreniei (DSM IV):
1) Imobilitate motorie evidentiata prin catalepsie (incluzand flexibilitatea ceroasa)
sau stupor.
2) Activitate motorie excesiva (care este evident lipsita de sens si nu este influentata
de stimuli externi).
3) Negativism extrem (o rezistenta evidenta la toate instructiunile ori mentinerea
unei posturi rigide la incercarile de a fi miscat) sau mutism.

Psihiatrie

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Similar to Psihiatrie

Similar to Psihiatrie (20)

Psihiatrie