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  1. 1. ELECTROMIOGRAFÍAPalabras Clave: EMG, ENMG; miograma.IntroducciónLa base de toda exploración electrofisiológica es el registro de los potenciales de las célulasexcitables. La electromiografía se ocupa del registro de dichos potenciales evocadosvoluntariamente en el músculo y la electroneurografía de los potenciales evocados tantosobre el músculo como sobre los troncos nerviosos por estimulación, en general eléctrica,sobre los nervios que mantienen conexión anatómica o funcional con la zona de registro.Las propiedades eléctricas de las fibras excitables, nerviosas y musculares, derivan de laexistencia de una membrana semipermeable que separa fluidos intracelulares yextracelulares con diferente concentración iónica que origina un potencial transmembrana. Elespacio intracelular del axón contiene una alta concentración de K+ y otros aniones así comode aminoacidos y proteínas de carga negativa. En el espacio extracelular predomina el Na+ yel Cl-. La impermeabilidad de la membrana en reposo no solo a las moléculas proteicas sinotambién, en diferente proporción, a estos iones, es la causa del mantenimiento de ladiferencia de potencial entre ambos lados, negativa en el interior, de entre unos -70 mV a -90mV. Potenciales electrotónicos de suficiente intensidad en la membrana axonal inducencambios en la actividad de los canales específicos lo que permite el paso de los iones,fundamentalmente del Na+, a través de la membrana.Se generan de este modo potenciales de acción que suceden a la inversión de la cargaeléctrica entre ambos lados de la membrana, que la sitúan en los +20mV que corresponde alpotencial de equilibrio para el Na+. La bomba de Na-K es capaz posteriormente dereequilibrar la concentración iónica transportándolos contra gradiente en un sistema queconsume energía. El potencial de acción creado es capaz entonces de inducir corrienteselectrotónicas en la membrana que inducen en las zonas inmediatamente cercanas el mismoproceso de cambios estructurales en los canales iónicos que dependen del voltaje. Seproduce así un nuevo potencial de acción que de esta forma se propaga a lo largo del axón ode la fibra muscular.Fisiológicamente, la propagación solo puede desarrollarse en un sentido puesto que la zonadespolarizada permanece incapaz de despolarizarse de nuevo durante un periodo refractarioabsoluto de 1 ms aproximadamente. La excitación artificial en un punto mediante un estímuloeléctrico por ejemplo, es capaz sin embargo de causar propagación de dicha excitación enlos dos sentidos, el drómico y el antidrómico. Los potenciales de acción sobre los tejidosexcitables pueden ser registrados mediante electrodos cercanos y amplificarse las señalesen un osciloscopio para su medición. Todo potencial registrado es siempre una diferencia depotencial entre dos áreas de captación que observan el foco generador desde perspectivasdistintas.Al registro lo llamamos "monopolar" cuando uno de los electrodos no es influenciado por elfoco generador y "bipolar" cuando ambos lo son de modo idéntico aunque de forma sucesivaal medir un potencial que se propaga a lo largo de un axón o de una fibra por debajo deellos. Ambos electrodos otorgan una polaridad inversa al potencial captado. Se ha convenidoen llamar "negativo" al primero (registro bipolar) o al único (monopolar) que capta dichopotencial. Asimismo, se ha convenido en neurofisiología en otorgar al electrodo "negativo" laentrada en el amplificador que determina movimientos hacia arriba de la línea delosciloscopio y lo inverso para el "positivo".
  2. 2. La velocidad de propagación del impulso depende de la resistencia interna de la fibra, de sucapacitancia y de su conductancia. La resistencia esta muy relacionada con su diámetro y lafacilidad para el flujo de corriente (capacitancia, conductancia) con las características deexcitabilidad de la membrana. En las fibras amielínicas, entre 0.4 y 3 micras, la velocidad deconducción depende casi exclusivamente de su diámetro, siendo ésta muy lenta alproducirse en continuidad. En las fibras mielinizadas la disminución de capacitancia yconductancia en las zonas internodales, cubiertas de mielina, permite que la velocidad deconducción no dependa solamente del diámetro de la fibra y que pueda ser muy alta condiámetros relativamente pequeños. La propagación en este caso se produce a saltos(conducción saltatoria) entre los segmentos "amielínicos" de los nodos. Existe unaproporción ideal entre el tamaño del axón y el grosor de la mielina (diámetro de la fibranerviosa completa) que permite una conducción óptima, expresada como el cociente entreambos o constante "g" cuyo valor es de 0.6. La relación entre la velocidad de conducción y eldiámetro de la fibra nerviosa también guarda fisiológicamente una relación (metros porsegundo/micras) que es de 4.5 para las fibras de pequeño diámetro (menos de 8 micras) yde 5.7 para las mayores.La estimulación artificial de los nervios y los músculos se hace habitualmente enelectrofisiología mediante impulsos eléctricos cuadrados de muy corta duración, inferior a 1ms (estímulos galvánicos). El cátodo o polo negativo es quien induce la despolarización delas membranas excitables en tanto el ánodo las polariza, por lo que debe situarse enlocalización opuesta al sentido de la propagación que inducimos y así evitar un bloqueo en laconducción (bloqueo anódico).Con estimuladores de voltaje constante, la intensidad de estimulación varía con los cambiosde impedancia de los electrodos de estimulación. Por su parte, los estimuladores decorriente constante, varían el voltaje de salida en función de los cambios de dichaimpedancia. Un segundo factor del que depende la efectividad de la estimulación es laduración de dicho estímulo. El umbral de excitabilidad se determina mediante las curvas deintensidad/duración: a mayor intensidad, menor duración se necesita para excitar lamembrana y viceversa.Asimismo, la determinación del tiempo tras el que una membrana puede ser de nuevoreexcitada (periodo refractario) incluso en dependencia de diferente intensidad del estímulo(periodos refractarios absoluto y relativo, periodos de incremento de excitabilidad inmediatotras el potencial) permiten conocer los cambios de excitabilidad que se añaden a los de lavelocidad de conducción en el estudio de las membranas excitables y sus alteraciones.
  3. 3. DefiniciónEs una prueba que se realiza para medir la respuesta del músculo a los estímulos nerviosos(actividad eléctrica dentro de las fibras musculares) para el diagnóstico de la patología queafecta al Sistema Nervioso Periférico. Clásicamente, el mismo término EMG engloba tambiéna la electroneurografía, si bien en la actualidad se usa cada vez más en este sentido lapalabra electroneuromiografía (ENMG).La electromiografía es una técnica que permite el estudio del sistema nervioso periférico ymuscular, y así saber si el paciente tiene alguna enfermedad a ese nivel. Por tanto, se utilizapara conocer el diagnóstico y la localización de una enfermedad, y en muchos casos laintensidad de la lesión. De esta forma, se puede orientar al médico especialista sobre eldiagnóstico y tratamiento a seguir. Electromiografía por inserción de agujaPara el caso concreto de la electroneurografía las técnicas de estímulo-detección se basanen la estimulación eléctrica supramáxima de un tronco nervioso y el registro del potencialgenerado sobre el propio tronco nervioso o, en el caso de los axones motores, sobre elvientre muscular de un territorio dependiente mediante electrodos de registro próximos alfoco de generación del potencial que se evoca. Técnica de estímulo-detecciónLas características de duración y amplitud del potencial así generado dependen de: • Conformación técnica del sistema de registro (tamaño de los electrodos, impedancia). • Situación espacial del sistema de registro (distancia del electrodo negativo al foco de actividad fisiológica, grado de actividad del electrodo de referencia)Las Características fisiológicas del potencial que medimos, que depende de: • Número de unidades que generan potencial (fibras musculares activas en un registro sobre músculo, número de axones excitados en caso de un registro sobre nervio). • Tamaño de cada uno de estos potenciales que se suman, lo que depende de su diámetro. • Sincronía en la excitación.
  4. 4. Debe tenerse en cuenta que los factores 1 y 2 deben hallarse precisamente estandarizadosen un Laboratorio de EMG por lo que las características de los potenciales evocados sobremúsculo o nervio dependerán tan sólo de los hechos fisiológicos citados.La amplitud y duración de un potencial registrado con electrodos de superficie, es capaz portanto de orientar sobre el grado de pérdida axonal en un tronco nervioso o de fibrasmusculares activas en un territorio determinado.Alternativamente este conjunto de técnicas consisten en el registro y análisis de la actividadeléctrica que se genera en los nervios y músculos, mediante la utilización de electrodos desuperficie, aguja y un aparato que posee estimulador, amplificador, pantalla digital uosciloscopio, visualización de datos y registro gráfico. Electromiografo con software de análisis para PC.Para llevar a cabo la exploración es necesario dar unos pequeños estímulos en diferentesnervios del cuerpo. Suele ser necesario completar la exploración con la introducción de unapequeña aguja desechable de exploración, en las zonas afectadas. No se inyectancontrastes ni ningún tipo de sustancias, ni se extrae sangre.Mediante esta prueba diagnóstica se detectan las alteraciones funcionales de las raícesnerviosas, de los plexos y los troncos nerviosos periféricos, así como de la patología delmúsculo y de la unión neuromuscular. Permite conocer si la afectación es difusa o bienlocalizada y en este último caso, el lugar y grado de afectación.Es un examen muy rápido de realizar, con unos resultados sencillos e inmediatos queayudan a determinar las lesiones de los nervios periféricos.Forma en que se realiza el examenPara realizar este procedimiento se introduce una aguja con un electrodo por la piel, en elmúsculo. La actividad eléctrica detectada por el electrodo se despliega en un osciloscopio (yse puede desplegar de una manera audible a través de un parlante). Debido a que losmúsculos esqueléticos son unidades aisladas y generalmente grandes, cada electrodosuministra sólo una imagen promedio de la actividad del músculo seleccionado. Puede sernecesario colocar varios electrodos en diferentes sitios para obtener una evaluación precisa.Después de colocar el electrodo o los electrodos, se le puede pedir al paciente que contraigael músculo (por ejemplo, doblando el brazo). La presencia, tamaño y forma de la onda
  5. 5. producida por el osciloscopio (el potencial de acción) suministra información sobre lacapacidad del músculo para responder al estímulo nervioso. Cada fibra muscular que secontrae producirá un potencial de acción, y su tamaño afectará el ritmo (la frecuencia conque ocurre el potencial de acción) y el tamaño (amplitud) del potencial o potenciales.Frecuentemente, se lleva a cabo un examen de velocidad de conducción de nervio al mismotiempo que el EMG.Preparación para el examenAdultos: Generalmente no se requiere de preparación especial.Bebés y niños: La preparación física y sicológica que se puede brindar para este o cualquierexamen o procedimiento depende de la edad, intereses, experiencias previas y grado deconfianza del niño.Lo que se siente durante el examenPuede presentarse cierta incomodidad con la inserción de los electrodos (similar a unainyección intramuscular). Posteriormente, el músculo examinado puede estar sensible opresentar equimosis por algunos días.Razones por las que se realiza el examenUna EMG se realiza generalmente en personas con síntomas de debilidad y la evaluaciónmuestra deterioro de la fortaleza del músculo. Puede ayudar a diferenciar entre condicionesprimarias del músculo y una debilidad muscular causada por trastornos neurológicos. LaEMG puede usarse para diferenciar entre una verdadera debilidad y el uso reducido delmúsculo a causa de un dolor o por falta de motivación.Indicaciones de la electromiografía 1. Diferenciación entre debilidad de origen central o periférico. 2. Diferenciación entre debilidad de origen neurógeno o miógeno. 3. Diferenciación entre lesión preganglionar (radicular) o postganglionar (plexular/troncular). 4. Localización de la lesión en las mononeuropatías compresivas o traumáticas y determinación del grado de afectación (desmielinización focal frente a degeneración axonal). 5. Diferenciación entre neuropatías multifocales y polineuropatías; grado de afectación de las fibras motoras y sensitivas. 6. Diferenciación entre neuropatías desmielinizantes y axonales. 7. Determinación del pronóstico en las neuropatías. 8. Caracterización de los trastornos de la unión neuromuscular (pre o postsinápticos). 9. Identificación de signos de denervación, fasciculaciones, miotonía y neuromiotonía en músculos "normales". 10. Diferenciación entre calambre y contractura.Conducción motoraLa latencia distal expresa el tiempo de conducción de la parte terminal de los axonesmotores más rápidos en un tronco nervioso. El barrido del osciloscopio es disparado por elpropio estímulo eléctrico que ha sido aplicado en puntos convencionales de los territoriosdistales de los nervios motores (pocos centímetros previos a su llegada al músculo que
  6. 6. registramos). Los milisegundos que separan el artefacto del estímulo en el osciloscopio de ladeflexión negativa inicial del potencial motor evocado que registramos con electrodos desuperficie, constituyen dicha latencia distal. El electrodo estigmático (negativo) se sitúaasimismo en puntos convencionales cercanos al punto motor del músculo. En la latenciadistal por tanto, influye no sólo el tiempo de conducción de los segmentos mielínicos yamielínicos terminales de los axones motores sino también el de la transmisiónneuromuscular.La velocidad de conducción motora en un tronco nervioso, se obtiene de restar las latenciasde conducción tras estimulación proximal y distal, lo que corresponde al tiempo deconducción exclusivamente nerviosa en un segmento cuya distancia podemos medir ensuperficie. Se expresa en mm/mseg o, lo que es lo mismo, en m/seg.Estimulación repetitivaEn las miopatias, la pérdida de fibras musculares activadas puede ser causa de disminuciónen al amplitud del potencial motor evocado. Lo mismo sucede en las enfermedades debidasa trastornos en la transmisión neuromuscular. En estos casos, podemos medir lasvariaciones en el grado de debilidad que suceden a la activación muscular voluntaria o trasestimulación repetida.Conducción sensitivaEn la estimulación y detección sobre troncos nerviosos sensitivos o mixtos, el cálculo de lavelocidad de conducción se realiza directamente a partir de la distancia del segmento entreel punto estimulado y el polo negativo del electrodo de detección, puesto que toda laconducción es sobre nervio y no existe transmisión neuromuscular.Se usan indistintamente técnicas de estimulación y detección en sentido drómico oantidrómico y su valor es el mismo. Tan sólo deben tenerse en cuenta los distintos valoresnormales en cada caso dada la gran influencia que tiene sobre la amplitud de un potencialdetectado sobre nervio la distancia entre dicho nervio y el electrodo, lo que no es un factorcrítico para el electrodo de estimulación.Debido a la baja amplitud de los potenciales sensitivos y mixtos en relación con la de lospotenciales motores evocados, habitualmente se realiza un registro "bipolar", es decir, conelectrodo de referencia también activo situado sobre el mismo tronco nervioso distalmente alcátodo y a una distancia fija. Ello permite un mejor reconocimiento de dicho potencial, queadquiere entonces una morfología trifásica. En estos casos se mide la conducción de lasfibras más rápidas que son las que causan la primera deflexión negativa. La amplitud delpotencial, por otra parte, se relaciona con el número total de axones excitados y es por ello elíndice de mayor interés en el diagnóstico electrofisiológico de las neuropatías axonales.Los estudios de conducción sensitiva son más sensibles que los motores en detectaranormalidades poco acusadas y pueden hallarse alterados cuando los estudios deconducción motora son normales. Se hallan reducidos o ausentes en los trastornos queafectan a la célula del ganglio de la raíz posterior o al axón sensitivo.En las neuropatías desmielinizantes, aún siendo posible detectar el enlentecimiento deconducción, es habitual la ausencia de potencial que desaparece en el ruido de fondo debidoa su dispersión. El potencial sensitivo es muy útil en diferenciar las lesiones neurogénicasproximales o distales al ganglio raquídeo.
  7. 7. La degeneración del axón sensitivo se produce solo en las lesiones del ganglio o distales aél, por lo que la amplitud disminuye en neuronopatías sensitivas (heredodegeneraciones,neuropatía sensitiva paraneoplásica, Sjögren), plexopatiás y neuropatías.Por el contrario, las lesiones que afectan las vías sensitivas proximalmente al ganglio, comosucede en las radiculopatías, mielopatías y alteraciones del Sistema Nervioso Central, seasocian con potenciales sensitivos normales a pesar de hallarse presentes en territoriosdonde existe un evidente déficit sensitivo clínico.En las lesiones traumáticas del plexo braquial, el estudio de los potenciales sensitivos en lostroncos nerviosos distales de la extremidad permite distinguir precozmente el carácter pre opostganglionar de la topografía de la lesión, es decir, entre un arrancamiento radicular depronóstico sombrío o una lesión más distal con posibilidades de tratamiento quirúrgicoreparador.Traumatismo de nervioLos estudios electroneurográficos, motores y sensitivos son imprescindibles en el diagnósticode las lesiones traumáticas nerviosas. Permiten reconocer el grado de excitabilidad en elsegmento distal a la lesión lo que expresa la existencia o no de degeneracion axonal. En laslesiones que comportan degeneración walleriana (axonotmesis, neurotmesis), lospotenciales sensitivos y motores en el segmento distal disminuyen de amplitud odesaparecen. Pueden ser detectados grados poco intensos de lesión axonal distal no solopor su comparación con los valores normales que hayan sido establecidos sino por sucomparación con los del lado sano.En el caso de que la lesión nerviosa cause tan solo un trastorno mielínico focal, sin lesiónaxonal (neurapraxia), la excitabilidad distal de los troncos nerviosos motores y sensitivosestará conservada. Será posible tan solo en estos casos detectar bloqueo (lesiones agudas)o enlentecimiento de la conducción (compresiones crónicas o "atrapamientos") a través delsegmento con dicha lesión mielínica focal.Potencial de Unidad MotoraLas Unidades Motoras (UM) están constituidas por la neurona motora, su axón yramificaciones distales, las placas motoras y todas las fibras musculares que dependen deella. Se activa por completo en una respuesta de todo o nada.El número de fibras por Unidad Motora (razón de inervación) varía entre 1-10 en losmúsculos extraoculares, faringeos o craneales a varios cientos para los músculos tónicosaxiales. La actividad eléctrica de todas las fibras musculares se suma en el registro con laaguja coaxial para constituir el Potencial de Unidad Motora (PUM).El tamaño de un PUM está relacionado con el diámetro del axón motor, su grosor de mielinay con la velocidad de conducción de la fibra nerviosa, umbral de despolarización y tipo defibras musculares inervadas. Las UM pequeñas se asocian a fibras musculares del tipo I(contracción lenta, metabolismo oxidativo, resistentes a la fatiga) que tienen un bajo umbralde excitación y se contraen precozmente en la actividad voluntaria. Las UM de tamañoprogresivamente mayor se reclutan también a grados mayores de contracción de forma queraramente en una exploración electrofisiológica pueden ser observados aisladamentepotenciales pertenecientes a UM del tipo II (contracción rápida, metabolismo glicolítico,fácilmente fatigables).
  8. 8. La frecuencia de disparo de las UM lentas está por debajo de los 30Hz, en tanto las UMfásicas pueden alcanzar frecuencias mucho mayores. Los estudios EMG no permiten valorarhabitualmente este dato, puesto que el incremento de frecuencia de una UM activa pronto esocultado por la detección de otras UM vecinas batiendo a su propia frecuencia.Las características morfológicas de los PUM deben ser analizadas durante el estudioelectrofisiológico:La duración se define como el tiempo desde la deflexión inicial al retorno a la línea de base yrefleja el número y dispersión espacial de las fibras musculares de la UM. Los valoresnormales medios se hallan entre 5 y 15 ms, pero varían para cada músculo, edad ytemperatura.La amplitud del PUM se mide entre pico y pico y corresponde a la actividad de un relativoescaso número de fibras musculares cercanas a la punta de la aguja. Normalmente mideentre 200 μV. y 2-3 mV. Sin embargo, cuando existe reinervación colateral (agrupación portipos en el estudio histoquímico del músculo), el mayor número de fibras de la misma UMagrupadas en un territorio causa un aumento de la amplitud del PUM. En los estudios conelectrodo de monofibra se observa en este caso un aumento de la Densidad de Fibras.Las fases del PUM corresponden al número de cruces por la isoeléctrica mas uno, es decir,la cantidad de porciones a uno y otro lado de la línea de base. La polifasia se asocia a UMcon distribución espacial irregular, tanto por crecimientos axonales reinervantes (neurógeno,amplitud aumentada) como por pérdida parcial de fibras musculares (miopatías, amplituddisminuida). En el músculo normal, el número de PUM polifásicos no deben sobrepasar el10-15%. El número de puntas, Turns o cambios en la dirección del potencial que no llegan acruzar la línea de base tienen el mismo significado que la polifasia y pueden sercuantificados por métodos automáticos relacionándolos con la amplitud media del trazadoEMG.La estabilidad de un PUM consiste en la constancia en su morfología en sus sucesivasexcitaciones. Disminuye en los casos en que existen trastornos en la propagación delimpulso en las arborizaciones terminales (fases iniciales de la reinervación, denervacion encurso) o en la transmisión neuromuscular (Miastenia Gravis). Puede ser observadafácilmente aplicando filtraje de bajas frecuencias en el registro con aguja coaxial y medianteel uso de línea de disparo y retraso de señal. Sin embargo, su cuantificación ha sido
  9. 9. establecida mediante la aguja de monofibra y la medición sistematizada del jitter (variabilidaden la interlatencia entre dos potenciales de sendas fibras de la misma UM activadasvoluntariamente) o a partir de microestimulación axonal con determinación de la variabilidadde latencia entre la estimulación y la contracción de las fibras musculares (jitter porestimulación).En los trastornos neurogénicos con pérdida axonal, la denervación seguida de reinervaciónproduce cambios en la morfología de los PUM que dependen del tiempo. Tras la fase activade denervación se produce crecimiento de colaterales con conducción inestable. Los PUMreestructurados, tendrán mayor amplitud y duración al adoptar fibras musculares hastaentonces pertenecientes a otras UM. Su inicial inestabilidad y polifasia, tenderán a disminuircon el tiempo, hasta constituirse en PUM grandes y estables que corresponden a losprocesos de reinervación crónica.En estas situaciones, el reclutamiento de PUM al aumentar el grado de contracciónvoluntaria es anormal, permitiendo observar y escuchar el aumento de frecuencia de losPUM activos (aceleración) que no es ocultado por nuevos PUM que se sumen a lacontracción para conseguir un mayor grado de fuerza.En las miopatías, los PUM son de baja amplitud como corresponde a la pérdida de fibrasactivas de la UM. Adquieren además carácter polifásico por su irregularidad espacial. Sinembargo, al no existir pérdida en el número de UM funcionantes, los patrones de contraccióndemuestran abundante actividad eléctrica, es decir, numerosos PUM, aunque de pequeñotamaño. (BAPP: breves, abundantes, pequeños, polifásicos).Valores normalesNormalmente, el tejido muscular es eléctricamente silencioso cuando está en descanso. Unavez que la actividad de la inserción (causada por el traumatismo de la aguja) se silencia, nodebería aparecer potencial de acción en el osciloscopio. Cuando un músculo se contraevoluntariamente, los potenciales de acción comienzan a aparecer. A medida que lacontracción aumenta, más y más fibras musculares producen potenciales de acción hastaque, durante una contracción total, aparece un grupo desordenado de potenciales de acción,cuyos ritmos y amplitudes varían (patrón completo de reclutamiento e interferencia).Significado de los resultados anormalesEntre los trastornos o condiciones que ocasionan resultados anormales están: • Polimiositis • Denervación (estimulación nerviosa reducida) • Síndrome del túnel carpiano • ALS • Miopatía (degeneración del músculo, causada por varios trastornos, incluyendo la distrofia muscular) • Miastenia grave • Neuropatía alcohólica, Neuropatía periférica, Neuropatía del nervio ciático • Disfunción del nervio axilar • Distrofia muscular de Becker, Distrofia muscular de Duchenne • Plexopatía braquial • Espondilosis cervical • Disfunción del nervio peroneo común, del nervio mediano distal • Dermatomiositis
  10. 10. • Distrofia muscular fascioescapulohumeral (Landouzy-Dejerine) • Parálisis periódica familiar • Ataxia de Friedreich • Guillain-Barré • Síndrome de Lambert-Eaton, Síndrome de Shy-Drager • Mononeuritis múltiple, Mononeuropatía • Polineuropatía sensorimotora • Parálisis periódica tirotóxica • Disfunción del nervio femoral, del nervio tibial, del nervio cubital, del nervio radialLos RiesgosInfección en el sitio de inserción de los electrodos (riesgo mínimo), por lo que en general losriesgos son prácticamente inexistentes, excepto en los siguientes casos: • Tratamiento con anticoagulantes (p. e. SINTROM). • Hemofílicos y enfermedades de las plaquetas de la sangre. • Enfermedades que producen “disminución de las defensas” (SIDA, extirpación del bazo, diabéticos, trastornos de la inmunidad). • Enfermos con marcapasos. • Alergia a las aleaciones utilizadas en la fabricación de los electrodos. • Predisposición a reacciones vagales intensas con pérdida de conocimiento.En estas situaciones, la prueba no está absolutamente contraindicada, aunque se handescrito, en algunos casos, complicaciones (hemorragias, infecciones, erosiones en la piel einterferencias con el marcapasos), que también son posibles, aunque muy poco frecuentesen personas aparentemente sanas.En las zonas exploradas con aguja, puede aparecer un pequeño hematoma (equimosis) sinimportancia que se reabsorberá normalmente en unas dos semanas. También puedenquedar doloridos los músculos explorados durante unos días (excepcionalmente, puededurar meses) pero en todo caso, el dolor irá desapareciendo lentamente.Consideraciones especialesUn traumatismo en el músculo causado por la EMG puede provocar resultados falsos enexámenes sanguíneos (como creatincinasa), biopsias musculares u otros exámenes.Bibliografía 1. Brown WF. The physiological and technical basis of electromyography. Boston: Butterworth-Heinemann, 1984 2. Brown WF, Bolton CF. Clinical electromyography. Second edition. Boston: Butterworth-Heinemann, 1993 3. Daube JR.: AAEM minimonograph 11. Needle examination in clinical electromyography. Muscle Nerve 1991; 14:685-700 4. Dumitru D. Electrodiagnostic medicine. Philadelphia: Hanley & Belfus, 1995 5. Hodgkin AL. The conduction of the nerve impulse. The Sherrington lectures. Vol.7, Liverpool University Press. Liverpool, 1965. 6. Kimura J. Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle. Principles and practice. Philadelphia,F.A.Davis, 1989 7. Liveson JA. Peripheral neurology. Second edition. Philadelphia: F.A.Davis Co., 1991 8. Oh SJ. Clinical electromyography: nerve conduction studies. Second edition. Baltimore: Williams & Wilkins, 1993 9. Sumner AJ. The physiology of peripheral nerve disease. Philadelphia: WB Saunders, 1980http://www.umm.edu/esp_ency/article (UNIVERSITY OF MARYLAND MEDICINE)http://www.adam.com/urac/edrev.htm.http://www.guajara.com/wiki/es/wikipedia/m/mu

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