Radiología de los tumores renales

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radiología de los tumores renales, del niño y del adulto, wilms, tumores epiteliales, conjuntivos y poliblasticos

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  • Incremento de detección debido al masivo uso de tc y us icluso se ha incrementado el numero de dx e lesiones localizadas donde nefrectomias parciales o totales resultan curativas
  • Wilmsadenocarcinoma
  • Generalmente es secundarioDespues de mama y pulmonDespues de sistema reticuloendotelial y sistemalinfaticoProliferación difusa de células linfoides que sustituye por completo la normal citoarquitecturarenal. Hematoxilina-eosina (20 X).
  • Asintomaticos se encuentra como hallazgo en TC de pacientes para estadificar el linfoma
  • HTA: solo cuando el proceso atrapa el pediculo vascular
  • Por lo que invade primero la corteza renal y por proliferacion intersticial alrededor de nefronas y sistemas colectoresEstos noduloscoalescen y forman mayores que distorsionan la estructura renal
  • Contraste detecta afeccion renal y retroperitoneal70 UH solido, masa de baja atenuacion bien delimitada intrarrenal que comprime los sistemas calicialesMasa retroperitronealinfiltrante que rodea los grandes vasos y el riñon derecho
  • Masa solida hipoecoica en riñon derecho doppler con flujo
  • Radiología de los tumores renales

    1. 1. TUMORES RENALES Dra Vallejo R2 Rx
    2. 2. Lesión ocupante de espacio con independencia de su etiología  Uni o bilaterales  Solidas o quisticas  Calcificaciones, grasa, hemorragia, necrosis intratumoral  Masa renal
    3. 3. TUMORES DE PARÉNQUIMA RENAL  Corticales ◦ Benignos  Adenoma renal (< 2,5 cm) ◦ Papilar, alveolar o tubular  Oncocitoma ◦ Malignos  Adenocarcinoma renal (> 2,5 cm) ◦ Papilar, tubular o quístico
    4. 4.  Embrionarios ◦ Benignos  Nefroma mesoblástico congénito (tumor de Bolande) ◦ Malignos  Nefroblastoma o tumor de Willmss TUMORES DE PARÉNQUIMA RENAL
    5. 5.      90% de todas las neoplasias malignas renales primarias Et: desconocida, x3 en dializados H:50-60 años Tumor sólido o quístico Sólido: menor a 3cm, contornos lisos con hemorragia o necrosis intratumoral ◦ A medida que crecen se lobulan sus bordes ◦ Pseudocápsula de tejido conectivo ◦ La lesión puede tener tabiques fibrosos y focos de calcificación Carcinoma de células renales
    6. 6.        Carcinoma de células claras Carcinoma de células granulares Carcinoma de células cromófobas Carcinoma papilar Carcinoma del sistema colector Carcinoma sarcomatoide CCR quístico Tipos histológicos CCR
    7. 7. Triada: hematuria, dolor y masa palpable en flanco (11%)= metástasis  Us y TC: detectar lesiones pequeñas en pacientes asintomáticos  Sx: anorexia, perdida de peso, nausea, vómitos, fiebre, sudoración nocturna  Extensión a vena renal izquierda= obstrucción vena testicular produciendo un varicocele súbito (40 años)  Clínicamente
    8. 8.  UIV: no detecta naturaleza de la masa ◦ Calcificaciones intratumorales, amorfas y centrales: 31% ◦ Alteraciones del sistema colector:hidronefrosis, hidrocáliz, efecto de masa que modifique la morfología ◦ Vasos anormales: hipervasculares, invasión y trombosis vascular, venas colaterales producen muescas en el ureter y la pelvis. ◦ Defectos del nefrograma, dibuja la pared y no el centro necrótico ◦ Ausencia de excreción del contraste Imagen
    9. 9.  TC: ◦ Técnica: Contraste VO, serie de cortes sin contraste IV (calcificaciones y mets hepáticas) ◦ Calcificaicones centrales o perifericas ◦ Apariencia depende del grado de necrosis, vascularización y cambios quísticos intratumorales, contenido graso ◦ CCR realza heterogeneamente a la aplicación del contraste pero menos que el parenquima renal normal
    10. 10. Us:: masa solida hiperecogénica o quística compleja, halo periférico anecoico o pseudocápsula  Angiografía hipervasculares, incremento de tamaño arteria renal, fistulas AV, trombosis vasos renales 
    11. 11. TNM
    12. 12. Metástasis
    13. 13.  Epidemiología  Clinicamete ◦ 90% de los tumores del parénquima renal ◦ 5ª-70 decada de la vida ◦ H 2: 1 M ◦ Triada clásica Guyón 9%: hematuria-50%, dolor lumbar-40%, masa palpable lumbar-10% ◦ Varicocele derecho ◦ Incidentaloma 50%, dianóstico precoz Suele localizarse en la corteza renal, no son encapsulados aunque pueden presentar una pseudocapsula formada por tejido renal sano circundante rechazado, es frecuentemente que presenten áreas de necrosis y hemorragia Adenocarcinoma
    14. 14. US: masa sólida heterogénea de bordes irregulares (mixta)  UIV: alteraciones del nefrograma, desplazamientos amputación de cálices anulación funcional.  TC: contraste informa topografía tumoral, extensión y función  Arteriografía: ovillos vasculares, lagos sanguíneos, trombos vasculares  Adenocarcinoma renal imagen
    15. 15. Metástasis pulmonares únicas o múltiples y son indolentes.  Metástasis pleurales ( pleuritis intensamente dolorosa)  Óseas (son líticas con posibilidad de fractura e intensamente dolorosas)  Varicocele sintomático  Manifestaciones metastásicas
    16. 16.        TNM Extensión T1: Tumor confinado al riñón (pequeño, intrarrenal) 2,5 cm. T2: Tumor confinado al riñón (>2,5cm) T3a: Tumor extendido a grasa perirrenal o adrenal pero dentro de la fascia de Gerota T3b: Tumor invade vena renal o vena cava infradiafragmética. T3c: Tumor invade vena cava supradiafragmática Estadiaje
    17. 17. Tumor de wilms
    18. 18. Tumor de wilms
    19. 19. Tumor de Wilms o Nefroblastoma      Es el tumor maligno más frecuente en los niños 97% Es la 4ª enfermedad maligna en la infancia Incidencia 2-8: 1000000 hab Edad de presentación: 1-14 años, con un pico máximo a los 3,5 y el 90% se diagnostica antes de los 7 años Son bilaterales, simultaneos  Aspecto macroscópico     Tumor grande, redondeado, no encapsualdo Al corte focos de necrosis y hemorragia Puede invadir la pelvis produciendo hematuria Invade la vena renal en un 20% con trombo que puede llegar a alcanzar el corazón
    20. 20. Tumor de Wilms  Clínica: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Masa tumoral 90%-100% Hematuria Dolor 20% Fiebre 20% Hipertensión 60% Dispépsicas con distensión abdominal 15% y circulación colateral Hay dos formas:  Esporádica  Heredada (1%) se asocia a otras malformaciones congénitas,criptorquidia, hipospadia y megaureter, pseudohermafroditismo
    21. 21. Tumor de Wilms Estadiaje clínico:  Estadio I:  Limitado al riñón y extirpable  Estadio II:  Tumor fuera del riñón y extirpable  Estadio III:  No extirpable, queda tumor residual  Estadio IV  Metástasis hematógenas en pulmón, hígado, hueso o cerebro  Estadio V  Tumor renal bilateral (simultaneo o secuencial)
    22. 22. Tumor de Wilms  Diagnóstico: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Clínica y exploración UIV 95% TAC para diagnostico y sobre todo estadiaje Rx tórax si se sospecha metástasis pulmonar Gammagrafía ósea si se sospecha metástasis ósea Similar al adenocarcinoma del adulto
    23. 23.     Rara su presentación primaria Es la tercera metástasis mas frecuente en riñon Es la tercera localizacion mas frecuente de linfoma Un 30-50% de los pacientes con linfoma desarrollan linfoma a nivel renal Linfoma renal
    24. 24.         Asintomáticos Hematuria microscópica Proteinuria Masa en el flanco Dolor en el flanco Urea, acido úrico, calcio sanguíneos elevados Rara IRC a causa de infiltración difusa del tejido renal 50% afección bilateral Cuadro clínico
    25. 25.       Adenopatías retroperitoneales: su presencia confirma el diagnostico, pero su ausencia no lo excluye Causan obstrucción ureteral HTA y oclusión de la vena renal No Hodgkin mas frecuente que Hodgkin Linfoma de Burkitt y Linfoma de células gigantes tienen predilección por el riñón SIDA= incrementa agresividad del linfoma Linfoma renal
    26. 26.  Vía hematógena ◦Corteza— nódulos múltiples pequeños---nódulos mayores ◦Conserva su contorno  Vía invasión directa ◦Por masa retroperitoneal que invade la capsula Linfoma renal secundario
    27. 27.  Hallazgos tardíos Lesiones grandes distorsionan contorno renal y del sistema colector Dependiendo del grado de compresión puede existir uropatía obstructiva o retraso en la eliminación del medio de contraste o ausencia de excreción Urografía excretora
    28. 28.  Nódulos en el parenquima ◦ Únicos: producido por coalescencia mal definido, se extiende a espacio perinefrico ◦ Múltiples : mas frecuentes, generalmente bilaterales, con aumento del tamaño renal y deformación calicial  infiltración: 12 %, Burkitt +frec ◦ Local ◦ Difusa  Invasión directa: 10-30% de los pacientes Patrones por TC
    29. 29.   Sin contraste: isodenso o hipodenso en relación con parénquima renal Con contraste: poco realce en relación al parénquima renal , pero detecta extensión Tomografía computarizada
    30. 30.  Multiples masas homogeneas, hipoecoicas de bordes mal definidos con ecos en su interior Sonograma
    31. 31. Tumores del urotelio
    32. 32.  Epidemiología ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Baja incidencia 7% H2:M1 6ª-7ª década 2-5% bilaterales Hasta 75% desarrollaran ca vesical  Factores predisponentes  Localización
    33. 33.  Patología: ◦ 90% carcinimas de celulas transicionales ◦ 7% carcinoma de celulas escamosas ◦ 1-3% adeocarcinomas, papilomas, sarcomas  Clínicamente
    34. 34. UIV: defecto de llenado, dilatación superior al defecto de llenado, anulación funcional  Urografía retrograda: defecto de llenado, extravasación y stop.  TC: baja sensibilidad pero permite la estadificación  Imagen
    35. 35. Estadificación
    36. 36. Dato clínico mas frecuente: hematuria dolorosa 90%, solo 10% masa palpable.  73% localizados e la porción extrarrenal de la pelvis y en ureteros  Lesiones pediculadas de base ancha  CCT
    37. 37.  TNM ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Ta carcinoma in situ T1: invade tejido subepitelial T2: invasión muscular T3: invade parénquima renal T4: invasión de organos adyacentes y metastasis a distancia (pulmon, hueso e higado) Estadificación CCT
    38. 38.   Dependen del tamaño, la localización y la invasión local del tumor UIV: calcificaciones 7%, 5 patrones renales ◦ Defectos de repleción 35%, únicos o múltiples, irregulares o lisos ◦ Defecto de repleción en cáliz distendido 26%, la obstrucción hace que el cáliz no se opacifique, lo que se visualiza como un retardo local del nefrograma, que persiste ◦ Amputación del cáliz 19% ◦ Hidronefrosis con incremento del tamaño renal 6% ◦ Ausencia o disminución de excreción sin incremento del tamaño renal= cronicidad, pielografía retrograda Imagen
    39. 39.  UIV, ureteral ◦ Defectos de repleción ureterales 33% ◦ Hidronefrosis y falta de función renal, se asocia a tumor invasor en 70% ◦ 25% UIV normal ◦ Dilatación de Bergman o paradójica, es debida al prolapso repetido del tumor en el ureter distal ◦ Signo del menisco al delimitar el borde inferior tumoral Imagen
    40. 40.  Pielografía: riñones afuncionales ◦ Defecto de llenado fijo= tumoral  Us: siguiente evaluación tras UIV o pielografía, distinguir naturaleza del defecto de repleción, los CCT tienden a ser hipoecoicos o con ecogenicidad similar a la corteza renal, los que son hiperecoicos sugiere metaplasia dermoide y formación de queratina Imagen
    41. 41. TC: estadificación tumoral y planeamiento Qx.  CCT manejan 20-40 UH y realzan hasta 60-85UH pos contraste IV  ◦ Diferenciar= coágulos 50-65UH, litos 75-400 UH  Defecto de repleción, anulación renal, alteraciones en nefrograma Imagen
    42. 42. Tumores benignos
    43. 43. TUMORES RENALES BENIGNOS      Adenoma Lipoma Hamartoma Fibroma Leiomioma.
    44. 44. TUMORES RENALES BENIGNOS SIGNOS  Deformación de silueta renal  Imagen de adición.  Parcial borramiento del psoas o el espacio hepatorenal  Calcificaciones  Masa con áreas de densidad grasa: Hamartoma (angiomiolipoma).  Hipovascularizado.  Desplaza las formaciones anatómicas.
    45. 45. TUMORES RENALES BENIGNOS SIGNOS UROGRAFICOS  Disminución de eliminación de contraste.  Compresión y deformación de papilas y cálices.  Deformación de la pelvis renal.  Arteriografía:Hipovascularizacion,sin áreas de necrosis,sin neovasos.
    46. 46. TUMORES RENALES BENIGNOS SIGNOS ECOGRAFICOS       Masa renal que altera la anatomía Ecorrefringencia variable. Bordes definidos Desplaza formaciones anatómicas Crecimiento lento Hipovascularizado.
    47. 47. TUMORES RENALES BENIGNOS SIGNOS TOMOGRAFICOS  Masa renal  Densidad variable:Hamartoma,grasa.  Rara vez hemorragia o necrosis.  Capta escaso contraste, mas el hamartoma, por vasos aneurismáticos
    48. 48.    También llamado adenofibroma renal Tumor renal más frecuente (necropsia) Se asocia a ◦ Hidronefrosis, tuberculosis, carcinoma renal. Tamaño menor a 2,5 cm Asintomáticos, no modifican el nefrograma Se originan en el túbulo contorneado proximal  Macroscópicamente son redondeados, bien delimitados (no encapsulados), sin zonas hemorrágicas ni necrosis  Pueden crecer y malignizarse    ADENOMA RENAL
    49. 49. ADENOMA RENAL
    50. 50. Tumor benigno. 5% de las neoplasia tubulares epiteliales. Pico de incidencia 6ª. Dec. Macro: son tumores bien circunscriptos que presentan cicatriz central (33%). Genetica: t(5;11),alt cromosoma 1 y 14. Oncocitos: Células epiteliales procedentes del tubulo contorneado proximal asintomatico ONCOCITOMA 64
    51. 51.  Diagnóstico  Ecografía, TAC y RM  Típica imagen en “rueda de carro”(cicatriz central) en TAC (no patognomónico)  No existe una prueba de imagen que nos permita diferenciarlo del hipernefroma  PAAF o biopsia ONCOCITOMA
    52. 52.     Se trata de un hamartoma mesenquimatoso benigno. Representa el 2% de todos los tumores sólidos del riñón Vasos de paredes gruesas , tejido muscular liso y tejido adiposo. Variente epitelioide potencialmente malignaMasa solida con UH menores a 20 ANGIOMIOLIPOMA 67
    53. 53.  Hay dos formas: ◦ Esporádico  Unilateral y unifocal  Incidencia 40-70 años  Mas frecuentes en mujeres ◦ Congénita, asociada a la esclerosis tuberosa  Se presenta en el 80% de la esclerosis tuberosa  Se asocia a quistes, son multifocales y bilaterales Ambas formas son asintomáticas. Los vasos neoformados carecen de muscular, pueden romperse Angiomiolipoma
    54. 54. Angiomiolipoma II  Diagnóstico: ◦ Se diagnostican por ECO se confirman por TAC
    55. 55. ANGIOMIOLIPOMA
    56. 56. NEFROMA QUISTICO MULTILOCULAR       Incidencia 3m-4ª, 40-60 años Niños M, adultos F Tamaño 3-30cm Tienen una cápsula gruesa con lesiones quisticas separadas por tabiques finos que o se comunican entre si ni con la pelvis renal Necrosis o hemorragia son raras Capsula y tabiques son hipointensos en T1

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