Imagen en osteonecrosis

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radiologia de la osteonecrosis en distintas localizaciones

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Imagen en osteonecrosis

  1. 1. Dra Vallejo R3Rx
  2. 2. Necrosis ósea  Serie de enfermedades que surgen de numerosos acontecimientos patológicos: falta irrigación  necrosis sustitución osea por hueso vivo  Suelen afectarse las epifisis de los huesos largos  EPIFISIS: cortical fina + trabéculas y red sinusoidal capilar  NECROSIS: requiere obliteración de irrigación arterial, capilar o sinusoidal  Son + frecuentes en los niños
  3. 3. Etiología  4 grupos de mecanismos causantes  Interrupción mecánica de los vasos  una fractura o luxación  Fractura por fatiga.  Traumatismo +frecuente  Localización : epífisis femoral superior por las fracturas del cuello anatómico.
  4. 4. Etiología  Oclusión de los vasos arteriales  Trombosis, (anemia celulas falciformes)  Embolia grasa circulante (corticoides), aerea (buzos)  Lesión o presión sobre la pared de un vaso  Vasculitis  Radiación  Oclusión drenaje venoso  la presión venosa excede a la arterial (tamponamiento )  Aumento en el número y tamaño de las células de la médula grasa (OH)  En fermedades de depósito  Tratamientos prolongados con corticoides que pueden provocar anomalía lipídica
  5. 5. Patogenia  Fases: 2 , adecuada correlación clinica- histologica y radiológica  FASE DE NECROSIS  FASE DE REPARACIÓN
  6. 6. Patogenia: fase de necrosis  MO normalmente poco contenido hídrico Osteoencrosis se edematiza precozmente (RM)  Muerte celular:  0-12 hrs celulas hematopoyeticas  12 hrs: células óseas debido a anoxia (osteocitos, osteoclastos y osteoblastos)  2-5 días: adipocitos
  7. 7. Patogenia: fase de necrosis  Primeros meses:  El hueso durante meses no cambia  El núcleo de osificación epifisario si es un niño, deja de crecer  El cartílago articular, nutrido por el líquido sinovial, sigue vivo y continúa creciendo.  Necrosis grasa saponificación  RX:  Nucleo epifisario decrece en comparación con el lado sano  Espacio articular ensanchado  La densidad ósea radiológica del núcleo epifisario no cambia (no formación o absorción)  La osteoporosis vecina por ser zona vascularizada proporciona el aspecto de incremento relativo de densidad de la cabeza femoral.
  8. 8. Patogenia: fase de reparación  Reemplazo del hueso a-celular, solo se logra si existe irrigación tejidos vecinos  Area necrótica pequeña: tejidos vecinos no responden  Respuesta inicia con hiperhemia activa +proliferación de tejido conectivo vascular desde los tejidos sanos adyacentes , este tejido sustituye al necrótico lenta y progresivamente.  Crecimiento vascular hacia el canal medular para revascularizar el hueso esponjoso.  Con estos vasos proliferan células mesenquimales primitivas que se diferencian y depositan tejido osteoide entre trabeculas necroticas.
  9. 9. Patogenia: fase reparación  Trabeculas engruesan  aumento densidad ósea  Los osteoclastos reabsorben el hueso necrótico solo después de la proliferación vascular y continúa hasta que el hueso muerto haya desaparecido.  Hasta que no exista tejido necrótico los osteoblastos inician el proceso de reemplazo.  Hueso moldeable a una forma normal o anómala según las fuerzas a que esté sometido.  Condiciona Fx subcondrales: 2 años de iniciada ON
  10. 10. Patogenia fase de reparación  Rx fractura subcondral: lineal que se extiende a lo largo de la región subcondral paralela al cartilago articular  Femur proximal signo crescente o de Waldeström  Astrágalo: Signo de Hawkins  Se extiende a lo largo de la región  Patognomónico de la osteonecrosis y se aprecia antes de el colapso del cartílago articular.  RX: derrame articular, engrosamiento sinovial, fragmentación epífisis.
  11. 11. Necrosis avascular de cóndilo femoral interno Radiografía AP de rodilla izquierda (20A) muestra una lesión radiolucente subcondral, rodea da por un halo de esclerosis. Imágenes sagital FSE-T2 (20B), coronal GRE-T2 (20C) y coronal FSE-DP con supresión grasa (20D) muestran con mayor precisión el colapso de la superficie articular.
  12. 12.  Necrosis avascular de cabeza femoral en niña de 10 años. Radiografía AP (21A) muestra banda de radiolucencia subcondral en cabeza femoral (“crescent sign”). Imágenes coronal STIR (21B), coronal T1 (21C) y coronal GRE-T2 (Fig. 21D) muestran con variable precisión colección laminar en dicha región, reflejando fractura subcondral
  13. 13. LOCALIZACIONES  1.- Epífisis femoral (Calvé-Legg-Perthes)  Niños 4-8  De etiología idiopática y carácter autolimitado, con tendencia a la curación en el cual el único objetivo del tratamiento es evitar la mayor cantidad de secuelas posibles.  Unilateral (solo un 15% es bilateral que se manifiesta antes de los 8 meses de iniciado la patología en la articulación contralateral)  El reblandecimiento oseo favorece la deformidad ósea que produce cuadro clínico claudicación a la marcha y dolor
  14. 14.  Rx: 1 mes normal,  NECROSIS  aumento del espacio articular  aumento de la densidad ósea de la epífisis  osteopenia del cuello de la epífisis  fragmentación del núcleo cefálico generalmente en 3 densos islotes óseos, de los cuales el central sigue condensando y los laterales sufren osteólisis.  quistes metafisiarios
  15. 15. LCP  REPARACION:  calcificación del núcleo de la cabeza femoral a partir de sus lados hasta cubrir toda la superficie cefálica  osificación a partir del cartílago fisiario, produciendo alteraciones del crecimiento remanente del cuello femoral (cuello corto por cierre temprano del cartílago de crecimiento).  Rx: aplanamiento y principios de fragmentacion de la cabeza femoral izquierda, con presencia de un quistes cervical. Cabeza menor a la contralateral
  16. 16. TAC  TEMPRANOS:  Colapso oseo  Zonas de esclerosis curvilinea  Cambios sutiles en el patrón trabecular  Fractura en un area de condensación osea(signo del asterisco)  TARDÍOS  Areas centrales o periféricas de hipodensidad  Quistes intraoseos  Reconstrucciones coronales: fracturas subcondrales, colapso de la superficie articular  F+/-  Puede confundir LCP con osteoartritis o artritis septica
  17. 17. US:  Derrame articular  Permite aspiración del liquido sinovial para el Dx diferencial y normar conducta a seguir
  18. 18. RM Temprano:  Focos irregulares de hipointensidad  Segmentos lineales hipointensos reemplazando la hiperintensidad de la médula osea  Derrame articular  Inversión labral  Deformidad osea femoral  STIR, mas sensible mostrando alteracion articular
  19. 19.  Legg-Calvé-Perthes disease. Coronal T2- weighted MRIs show irregularity and flattening of cortical margins of the left femoral epiphysis. Also note a mild joint effusion and subluxation and hinge deformity of the left femoral hea
  20. 20.  Legg-Calvé-Perthes disease. Axial T1- weighted MRIs through the femoral heads show low signal intensity in the left femoral head.
  21. 21.  Legg-Calvé-Perthes disease. Coronal T1- weighted MRIs show the loss of normal high signal intensity in the left femoral epiphysis, which now has low signal intensity
  22. 22.  Legg-Calvé-Perthes disease. Coronal T2- weighted MRI shows irregularity and flattening of cortical margins of the right femoral epiphysis and the loss of normal signal intensity. Also, note a mild effusion in the joint
  23. 23. LCP  SECUELAS  Coxa Magna (ensanchamiento del cuello y cabeza femoral),  Coxa Plana (en “tope de bagón”)  Coxa Brevis Vara (debido a la carencia de irrigación, la cabeza femoral se ve acortada en su longitud. Se aprecia como una disminución de la distancia entre el ápice de la cabeza femoral y el trocanter mayor.)
  24. 24.  Coxa magna y deformidad plana
  25. 25. COXA PLANA
  26. 26. Pronóstico  1.- sexo y edad de aparición clínica:  Menor de 6 años = Evolución benigna  Entre 6 y 9 años = Periodo intermedio  Mayores de 9 años = Peor pronóstico  2.- Grado de afectación del núcleo epífisis cefálica femoral: I- II: BENIGNA,  Tipo I = menor al 25 %  Tipo II = menor al 50 %  Tipo III = mayor al 50 %  Tipo IV = Total  3.- Contención de la cabeza femoral  4.- Arco de movilidad de la cadera  5.- Cierre prematuro de la epífisis cefálica femoral  6.- Mantenimiento del pilar lateral de la cabeza femoral:  Tipo A = Pilar lateral normal  Tipo B = Mantenimiento del pilar lateral mas de un 50 %  Tipo C = Mantenimiento del pilar lateral menor del 50 %
  27. 27.  Osteocondritis aislada del cóndilo humeral, en el codo dominante  Niños 2-15 a  Traumatismos repetidos(béisbol, rugby, gimn asia).  Clínica: dolor en cara lateral del codo, discreta disminución del arco de movimiento
  28. 28.  La mayoría de pacientes en etapa aguda se recuperan sin secuelas,  Aquellos de evolución crónica retraso del crecimiento y colapso del cóndilo por necrosis, acompañado de sobre-crecimiento de la cabeza radial, debido a una respuesta hiperhemica asociada durante la fase de reparación. La pérdida de la congruencia articular predispone también a osteoartritis secundaria de forma eventual
  29. 29. Rx:  AGUDA:  Región articular de contacto entre el condilo y la cabeza del radio,  Mineralización irregular, fragmentación y pobre definición de los márgenes corticales.  Esclerosis, fisuras y fragmentos de la cabeza del conilo  CRONICA  cuerpos articulares libres y colapso del condilo
  30. 30.  a,b) Rx simple AP y lateral en donde se observa aumento de la densidad, fragmentación y reabsorción subcondral a nivel del capitelum. c) RM ponderada en T1 demostrando disminución de la intensidad de señal a nivel del capitelum
  31. 31.  Es la osteocondrosis de la cabeza del segundo metatarsiano(2 o 4)  Cerca del 10% son bilaterales  Mujeres 10 – 18  M:F 1:3  Clínica: nodulación dolorosa, edema y endurecimiento de tejidos  Etiología multifactorial, trauma, tacones  Puede desprenderse un fragmento osteocondral y la complicación más frecuente es la deformidad residual con la consiguiente degeneración artrósica de la articulación metatarsofalángica.
  32. 32. Rx  TEMPRANOS  Aplanamiento y quistes  Ensanchamiento de la articulación MTTF  TARDÍOS  Fragmentos osteocondrales  Esclerosis y aplanamiento óseo  Adelgazamiento cortical RM  Tempranos:  hipointensidad en la cabeza metatarsiana en T1 e hiperintensa en T2  Tardíos:  aplanamiento de la cabeza metatarsiana, hipointensidad en T2 del hueso esclerótico
  33. 33.  Lunatomalacia  HOMBRES entre los 20 y los 40  + frec mano derecha  Trabajadores manuales microtraumas repetidos (carpinteros, obreros que manejan martillos neumáticos).  78% de los casos tiene un cúbito corto que predispone a las microfracturas  Poco probable que la necrosis llegue a curar del todo debido a que el cartílago articular se hunde por la fractura subcondral.  La complicación inevitable suele ser la artrosis radiocarpiana
  34. 34. Imagen  Rx:  Esclerosis y aplanamiento del semilunar: cuando ésta es marcada se produce rotación del escafoides  Fragmentación secundaria a presión por el escafoides  RM:  Cambios en el patrón de señal del semilunar de manera termprana  Permite diferenciarlo de la impactación traumatica por el cúbito  T1 y T2 muestran esclerosis central y hacia la articulación cubital  Edema oseo (hiperintenso T2
  35. 35. ON ESCAFOIDO-TARSIANA: KÖHLER Trastorno autolimitado del escafoides tarsiano  Existe aplanamiento, esclerosi s y osificación irregular de este hueso.  Características compatibles con la osteonecrosis  Afecta a niños entre los 3 y 10 años.  Clínica: Dolor de aparición brusca que dura 1-2 días, en ocasiones con leve
  36. 36. ON ESCAFOIDO-TARSIANA: KÖHLER  Rx:  Alteraciones en la osificación del escafoides, el cual se visualiza aplanado, fragmentado y mas radiopaco  En un principio mantiene el espacio con los huesos vecinos, pero puede sufrir el colapso en su evolución.

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