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  1. 1. DIABETESYEMBARAZO
  2. 2. DIABETES GESTACIONAL EpidemiologíaPrevalencia en Chile:Población general de embarazadas 3 - 5%Población de alto riesgo de DG 10 - 14%Población sin riesgo de DG 0,5 - 2%
  3. 3. DIABETES Y EMBARAZOCLASIFICACION DIABETES PREGESTACIONAL Según clasificación de White:  A Diabetes gestacional (A1,A2).  B Menos de 10 años de duración.  C Más de 10 años de duración.  D Retinopatía benigna.  F Nefropatía.  R Retinopatía proliferativa.  FR Retinopatía y nefropatía.  H Cardiopatía.  T Transplante renal.
  4. 4. CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES EN LA GESTANTE1. Diabetes Pregestacional: Pregestacional 1.1. Diabetes Tipo 1 (DMID o Juvenil) 1.2.Diabetes Tipo 2 (DMNID estable del adulto, obeso)2. Diabetes Gestacional: es la diabetes que se inicia o pesquisa por primera vez durante la gestación. Son 2 categorías clínicas con diferente severidad, pronóstico y tratamiento: 2.1. Diabetes Pregestacional no diagnosticada previamente: de manifestación precoz ( 1º y 2º trimestre): hiperglicemia de ayuno y post prandial elevadas en > cuantía ( > 200 mg/dl). Es metabólicamente inestable y es de > riesgo perinatal. 2.2. Diabetes Gestacional propiamente tal (Clase A de White): de inicio en el 2º o 3º trimestre, metabólicamente estable y de mejor pronóstico perinatal. Se diagnostica con una PTGO, o 2 glicemias de ayuno alteradas. Aquí se distinguen 2 situaciones: 2.2.1. Intolerancia a los Hidratos de Carbono (IHC): glicemia post carga entre 140-199 mg/dl. 2.2.2. Diabetes Gestacional pptal: glicemia post carga > 200 mg/dl.
  5. 5. DIABETES GESTACIONALDefinición: Alteración del metabolismo de los H de C de severidad variable, que se inicia o pesquisa por primera vez durante el embarazo.Epidemiología: prevalencia: 3-5% prevalencia en embarazadas con factores de riesgo diabético: 10-14%
  6. 6. DIABETES GESTACIONALFactores de Riesgo: Antecedente familiar DM (familiares en primer grado: padre, madre, hermanos). Edad Materna > 30 años. Obesidad. D. Gestacional en embarazos anteriores. Mortalidad Perinatal inexplicada. Macrosomía Fetal en embarazo actual o anterior (R.N. > 4000 gr) Malformaciones Congénitas (actual o anterior) PHA en embarazo actual.
  7. 7. DIABETES GESTACIONALFACTORES DE RIESGO MÁSIMPORTANTES- Edad.- ICM > 25 previo al embarazo.- Antecedentes familiares de primer grado.
  8. 8. DIABETES Y EMBARAZO. EFECTOS SOBRE LA MADRE Y EL FETO. Madre: Feto: Preeclampsia.  Malformaciones Infecciones. congénitas. Hemorragia postparto.  Hipoglicemia Cesárea.  Hipocalcemia.  Macrosomía  Enf. de membrana hialina.  Parto traumático.
  9. 9. EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA: Una serie de adaptaciones maternas aseguran un aporte constante y suficiente de sustratos para el crecimiento, desarrollo y diferenciación fetal. La insulina es clave en esto, tanto en la regulación de H de C, como en la de proteínas, lípidos, agua y electrolitos. Esta serie de cambios maternos son:
  10. 10. EFECTOS DEL EMBARAZOSOBRE LA TOLERANCIA A LAGLUCOSA:1. Aumento de estrógenos y progesterona : en el inicio del embarazo produce hiperplasia de las células β de los islotes de Langerhans en el páncreas y aumenta su sensibilidad a los estímulos de glucosa incremento en la oxidación de glucosa y depósitos de ella en forma de glucógeno [glu] pl tanto en ayuno como en post prandial tardío, especialmente alrededor de las 12 sem (o sea, antes de que el feto tenga un consumo importante de nutrientes).2. Aumento de cortisol y lactógeno placentario gradual al aumento de la edad gestacional, y en especial luego de la segunda mitad de 2º trimestre la Resistencia Periférica a la insulina se contrarresta con de la secreción de insulina (hasta 1.5-2.5 veces la secreción pregestacional) efectos: < glicemia en ayuno, y aumento de su respuesta ayuno post prandial. En cambio, en el periodo post prandial se favorece la vía lipogénica (“anabolismo acelerado”): niveles séricos de TG, ácidos grasos libres y depósitos de lípido en el tejido adiposo.
  11. 11. DIABETES GESTACIONAL FISIOPATOLOGÍA Por lo tanto el embarazo es una verdadera prueba de tolerancia a la glucosa. Los cambios hormonales de la gestación producen un en la resistencia periférica a la insulina, lo que lleva, en las madres normales, a un de la insulinemia en ayunas y especialmente post prandial. Este de la resistencia periférica pone a prueba la capacidad del páncreas materno de secretar insulina:  Siestá disminuida, ya sea por causa genética o adquirida: hiperglicemias post prandiales y/o de ayuno según sea el grado de “insuficiencia” pancreática en la producción de insulina. La hiperglicemia materna produce en el feto un hiper- insulinismo secundario hecho fisiopatológico central en las alteraciones metabólicas del feto y R.N.
  12. 12. DIABETES GESTACIONALFISIOPATOLOGÍA Si bien el páncreas fetal comienza a secretar insulina a partir de las 12 semanas, la respuesta al estímulo de la glucosa aparece a las 28 semanas. Por lo tanto, existirá hiperinsulinismo fetal como respuesta a la hiperglicemia fetal (por hiperglicemia materna) a partir de esa fecha. La insulina materna no atraviesa la placenta y por lo tanto no llega al feto. La descompensación metabólica materna puede afectar el endotelio útero-placentario, lo que conlleva a alteraciones estructurales y funcionales placentarios que se intensifican en el curso del embarazo: menos vellosidades coriales, con células con menos ribosomas y mitocondrias, hemorragias y trombosis placentaria, y que en condiciones extremas comprometen el peso y tamaño del feto, o sea, una “disfunción placentaria” como órgano respiratorio, endocrino y de transferencia de nutrientes.
  13. 13. DIABETES Y EMBARAZOFISIOPATOLOGÍA DE LAACCIÓN DIABETOGÉNICAHORMONALEl Lactógeno placentario (HLP) osomatomamotrofina es el que tiene la accióndiabetogénica individual más importantemediante la estimulación de la lipólisismaterna. Ésta produce: - ahorro de glucosa a la madre - glicemias más elevadas - RI periférica.
  14. 14. DIABETES Y EMBARAZOFISIOPATOLOGÍA DE LAACCIÓN DIABETOGÉNICAHORMONAL El aumento de RI pone a prueba la capacidad de secretar Insulina por parte del páncreas materno, y si esta se encuentra disminuída, ya sea por causas genéticas o adquiridas, se van a producir hiperglicimemias de ayuno o pp, según sea la capacidad secretoria del páncreas o según el grado de insuficiencia en la producción de Insulina ( disfunción de la cel. β pancreática ). La hiperglicemia materna produce en el feto un hiperinsulinismo secundario, hecho fisiopatológico central en las alteraciones del feto y RN.
  15. 15. NEONATO DE MADRE DIABÉTICA CON HIPERPLASIA DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS
  16. 16. EMBARAZO NORMALADAPTACIONES FISIOLÓGICAS Anabolismo Facilitado : La hiperinsulinemia junto con la supresión relativa del glucagón, acentúa todos los fenómenos anabólicos, lo que asegura una nutrición adecuada para el feto y la placenta pero también provoca una situación diabetogénica en la madre.
  17. 17. DIABETES GESTACIONAL MALCONTROLADACONSECUENCIAS FETALES Macrosomía (peso sobre 2 DS o > P 90): por  hiperinsulinismo fetal: el anabolismo propio de esta hormona, incrementa la síntesis de depósitos tisulres.  la descompensación materna: al producir incrementos excesivos de glucosa, cuerpos cetónicos y ácidos grasos libres, aumenta la difusión (simple o facilitada) de éstos por la placenta. Este aporte excesivo de sustratos superan los requerimientos fetales llevándolo a un balance positivo. RCIU (peso < 2 DS o del P10 de la curva de crecimiento para la ( E.G.): por insuficiencia nutritiva y respiratoria placentaria secundaria a los trastornos vasculares crónicos mencionados. Por lo tanto es de mayor frecuencia en diabetes de larga evolución. PHA: por malformaciones congénitas gastrointestinales y aumento de la concentración de glucosa en el L.A. (líquido amniótico).
  18. 18. DIABETES GESTACIONAL MALCONTROLADACONSECUENCIAS FETALES Malformacione Congénitas: no se tiene claro el mecanismo, pero éstas son inducidas en el primer trimestre del embarazo, relacionándose con el grado de descompensación metabólica. La diabética pregestacional tiene un riego 4 veces mayor a la embarazada normal, y la mayor parte de las malformaciones son precoces, se presentan cuando la placenta aún no está formada, y el embrión depende totalmente de la difusión materna para su sobrevivencia. La etiopatogenia es multifactorial: exceso de glucosa, cuerpos cetónicos elevados, radicales libres producidos en las mismas mitocondrias fetales, etc. Las malformaciones más frecuentes son:  SNC: anencefalia, síndrome de regresión caudal.  Cardiovascular: situs inversus, transposición de los grandes vasos, defecto o ausencia del septum ventricular.  Genitourinarios: se asocian frecuentemente a OHA: agenesia renal, hidronefrosis, duplicación ureteral.  Gastointestinales.
  19. 19. DIABETES GESTACIONAL MAL CONTROLADA CONSECUENCIAS FETALES Muerte Fetal in Útero:  En la primera mitad del embarazo: Aborto. U óbito por malformaciones congénitas.  En el tercer Trimestre: y en especial sobre las 36 semanas en fetos macrosómicos, lo que se relaciona con la acidosis metabólica que aumenta la afinidad de la Hb con el O2, disminuyendo la entrega tisular, provocando hipoxia fetal. Alteraciones Metabólicas Neonatales:  Síndrome de Membrana Hialina  Hipoglicemia neonatal  Hiperbilirrubinemia  Policitemia  Hipocalcemia
  20. 20. DIABETESGESTACIONALDIAGNÓSTICO Se confirma el diagnóstico de diabetes gestacional cuando: 2 glicemias en ayunas > 105 mg/dl. PTGO (con 75 gr glucosa oral): > 140 mg/dl a las 2 hrs
  21. 21. PESQUISA DE DIABETES GESTACIONAL MINSAL Ingreso Control < 105 mg/dl Embarazo PTGO a las Glicemia de Ayuno 24-28 sem > 105 mg/dl < 140 mg/dl a > 140 mg/dl a las 2 h las 2 h Repetir Glicemia de Ayuno Repetir PTGO a la 32-34 sem, o con: • Macrosomía actual • Polihidroamnios actual ≥105 g/dl > 140 mg/dl < 140mg/dlDGN:Diabetes Gestacional Manejo Nivel Secundario: en ARO se clasifica como IHC o Sin Diabetes Actual DG pptal
  22. 22. DIABETES GESTACIONALDIAGNÓSTICO Intolerancia a los Hidratos de Carbono: glicemia post carga: 140 – 199 mg/dl Diabetes Gestacional: glicemia post carga: > 200 mg/dl
  23. 23. DIABETES GESTACIONALIMPORTANCIARIESGOS MATERNOS: Descompensación metabólica Pre-eclampsia Polihidroamnios Infecciones Desarrollo de DM a largo plazo ( 50 % )RIESGOS FETALES: Mortalidad ( infrecuente ) Macrosomía fetal ( +f) Traumatismo Obstétrico Complicaciones metabílocas neonatales (hipoglicemias)
  24. 24. BASES DEL TRATAMIENTO: “5 PILARES”:1. Alimentación: evitar obesidad, control de peso.2. Actividad Física: ejercicio tiene efecto hipoglicemiante3. Insulinoterapia (si corresponde)4. Autocontrol y Educación5. Control Obstétrico Especializado: estudio de bienestar fetal.
  25. 25. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTOOBJETIVOS OBSTÈTRICOS: Disminuir la Macrosomía Fetal Evitar el traumatismo obstétrico Llevar hasta el término para evitar la Membrana Hialina del R.N. Evitar las complicaciones metabólicas del R.N.OBJETIVOS METABÓLICOS: Glicemias de Ayuno entre: 70 – 90 mg/dl Glicemias Post Prandiales entre: 90 – 120 mg/dl Cetonurias Negativas Glucosurias Negativas
  26. 26. NUTRICIÓN Y ALIMENTACIÓN Dieta: aporte calórico de 30-35 Kcal/kg de peso. En obesas: 25 Kcal/kg. Ingesta de Hidratos de Carbono: 1500 Kcal y 160 gr , no inferior a esto, para evitar la cetoacidosis de ayuno. Tipos de carbohidratos: polisacáridos, y evitar sacarosa. Fraccionamiento de alimentación: 4 comidas y 2 colaciones. Se indica tto dietético en toda paciente con glicemias de ayuno normal y post prandial entre 120 –200 mg/dl Si en 7 días las glicemias post prandiales son > 130 mg/dl iniciar insulinoterapia. Si están entre 120 y 130 mg/dl, se reevalúa en 7 días.
  27. 27. DIABETES Y EMBARAZO.TRATAMIENTO ( DIETA ).  Dieta fraccionada (3 comidas y 3-4 colaciones)  Aporte calórico según IMC.  < 20 = 35 kcal/kg/día  20-25 = 30 kcal/kg/día  >25 = 25 kcal/kg/día  Monitoreo pre y postprandial.  Control adecuado: Ayuno: 95 mg./dl. Preprandial: 105 mg./dl. Posprandial: 120 mg:/dl. (2 horas).
  28. 28. INSULINOTERAPIA Paciente hospitalizada. Se realiza un perfil o “pannel” de glicemias: se inicia insulinoterapia si:  Glicemia de ayuno > 105 mg/dl  Glicemia post prandial > 120 mg/dl Si la glicemia en ayuno es la elevada ( > 105 mg/dl): se inicia Insulina NPH en dosis: 0.1-0.3 U/kg/día, divididos en 2/3 dosis matinal y 1/3 dosis nocturna. El objetivo es obtener glicemias de ayuno normales. Si la glicemia post prandial (2 hrs) es la elevada ( > 120 mg/dl) y las de ayuno son normales: se puede iniciar Insulina Cristalina en dosis bajas (2-4 U) antes del almuerzo y comida, y antes del desayuno si fuera necesario.
  29. 29. INSULINA DE ACCIÓN SUBCUTÁNEA Tipo de Inicio Máxima Total Insulina Acción Insulina 30 – 60 min 2 – 4 hrs 5 – 8 hrs Cristalina Insulina NPH 1 – 2 hrs 6 – 12 hrs 16 – 24 hrs (intermedia) Insulina mezclada (HUMALIN 30/70)30% cristalina + 70% NPH Insulina Mantiene nivel Ultralenta basal durante el día
  30. 30. NOVORAPID • Tipo de insulina: – Insulina aspártica • Acción: – Inicio 10 a 20 min. – PIC 0,5 a 1,5 hrs. – Máxima 4 a 6 hrs.0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 • Presentaciones: – Caja x 5 Penfill de 3 ml (300 UI) para administración con NovoPen. – Vial 10 ml (1000 UI) para administración con jeringa. – PRONTO EN FLEXPEN • Vía de administración: – Subcutánea • Características: – Tapa naranja – Apariencia transparente
  31. 31. ACTRAPID HM Tipo de insulina:  Insulina humana soluble. Acción:  Rápida (R)  Inicio 0,5 a 1 hrs. 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24  PIC 2 a 3 hrs.  Máxima 6 a 8 hrs. Presentaciones:  Frasco 10 ml (1.000 UI) para administración con jeringa.  Caja por 5 Penfill de 3 ml (300 UI) para administración con NovoPen. Vía de administración:  Subcutánea  Endovenosa Características:  Tapas amarillas  Contenido transparente
  32. 32. INSULATARD HM • Tipo de insulina: – Insulina humana isofana (NPH). • Acción: – Intermedia (N) – Inicio 1,5 a 2,5 hrs. – PIC 6 a 10 hrs. – Máxima 10 a 16 hrs. • Presentaciones: – Frasco 10 ml (1.000 UI) para administración con jeringa. – Caja por 5 Penfill de 3 ml (300 UI) para administración con NovoPen. • Vía de administración: – Subcutánea • Características: – Tapas verdes – Apariencia lechosa
  33. 33. AUTOCONTROL Se realiza con glicemias en sangre capilar (HGT), y se registran en cuaderno. Pctes con régimen: HGT post prandial 3-4 veces por semana , y HGT en ayuno 1 vez/semana. Pctes con insulinoterapia: auto controlarse 3-4 veces al día.
  34. 34. CONTROL OBSTÉTRICO AMBULATORIOEn los controles se debe incluir: Cetonurias: a fin de pesquisar un mal control metabólico o una cetosis de ayuno Bacteriuria asintomática ECO: anatomía fetal y EPF Doppler materno: prevención de PE Evaluación de UFP:  RBNS semanal desde 32 – 34 semanas  PBF según necesidad
  35. 35. MOMENTO DE INTERRUPCIÓN DELEMBARAZO DG sin insulinoterapia: parto a las 40 semanas DG con insulinoterapia:  Hospitalizar a las 38 semanas.  evaluación metabólica estricta.  Certificar madurez pulmonar si el control metabólico no ha sido adecuado.  Evaluación de UFP  Inducción del parto (38 semanas).
  36. 36. VÍA DE PARTO Vía Vaginal (si no existe contraindicación obstétrica. Ej distocia de posición, presentación, placenta previa, etc) Cesárea electiva si EPF > 4300 gr. (MINSAL)
  37. 37. MANEJO DURANTE EL T DE P Pcte sin tto de insulina: no requiere tto especial. Infundir suero glucosado al 5% a 125 cc/hr. Pcte con tto insulina:  Parto programado o Cesárea Programada  No administrar la dosis de insulina de la mañana  Glicemia de ayunas  suero glucosado al 5% a 125 cc/hr. (BIC)  Control de glicemias cada 2 hrs para determinar necesidad de insulina. Mantener glicemias entre 70-120 mg/dl. Si requiere, dosificar insulina cristalina en infusión según tabla (que existe en prepartos), y se suspende después del parto.
  38. 38. PUERPERIO Control de glicemias de ayuno 2 º y 3º día. Control sólo dietético Excepcional uso de insulina Si la pcte, durante los 3 días post parto, presentó glicemia de ayuno elevada, se cataloga como Diabetes Mellitus y se debe continuar tto con diabetólogo. A las 6 – 8 semanas se realiza una nueva PTGO. Si resulta alterada se reclasifica y se inicia control con diabetólogo.
  39. 39. DIABETES GESTACIONAL SEGUIMIENTO PTGO a las 6 - 8 semanas después del parto y Finalizada la lactancia. En el 10 a 20 % persiste la alteración metabólica. Glicemia de ayunas anual. Glicemia de ayunas en situación de estrés (cirugías, infecciones) El 30 -50% son diabéticas a largo plazo
  40. 40. DIABETESPREGESTACIO NAL
  41. 41. MISMO DIA CLASE C DE WHITE CLASE F DEWHITE
  42. 42. DIABETES PREGESTACIONALProblemas Maternos:  Inestabilidad de la diabetes: x descompensaciones metabólicas frecuentes.  Insulinoterapia.  Retinopatía.  Nefropatía.  Partos operatorios ( > frecuencia de cesárea).
  43. 43. DIABETES PREGESTACIONALProblemas Fetales y Neonatales:  Abortos (15-30%): solo en pctes. mal controladas.  Malformaciones congénitas: 2-4 veces +f en pacientes mal controladas, con Hb glicosilada elevada en el primer trimestre.  Muerte intrauterina: asociada a descompensaciones metabólicas del tercer trimestre.  Traumatismo obstétrico (por macrosomía).  RCIU (por vasculopatía materna)  Distress Respiratorio (por Mb. Hialina)  Alteraciones metabólicas del RN
  44. 44. DIABETES PREGESTACIONAL El control pre-concepcional y concepcional de la diabetes pregestacional se asocia a una reducción significativa de los riesgos para la madre diabética y a la disminución de la morbimortalidad perinatal, especialmente las anomalías congénitas.
  45. 45. DIABETES PREGESTACIONALPROGRAMACION DEL EMBARAZO Evaluar las complicaciones crónicas. Optimizar el control metabólico a lo menos dos meses previos al embarazo (A1c < 6 ). En DM tipo 2 con tratamiento farmacológico cambiar a insulinoterapia. Eliminar hábitos nocivos para el feto.
  46. 46. Control agregado en las embarazadas condiabetes pregestacional Optimo control de las glicemias y HbA1c (Hb glicosilada) Optimo control de la presión arterial. Retinopatía: Riesgo de progresión (pre proliferante y proliferante). (IC oftalmología) Nefropatía: Control de proteinuria, creatinina. (proteinuria 24 hrs) Cardiopatía: Se asocia a alta mortalidad materna (70 %) (EKG) “No es aconsejable el embarazo en pacientes con complicaciones crónicas avanzadas”
  47. 47. DIABETES PREGESTACIONAL IMPORTANCIARiesgos maternos : Inestabilidad de la DM : descompensaciones metabólicas fctes. Complicaciones crónicas: nefropatía, retinopatía, compromiso vascular Patología agregada : HTA, pre eclampsia (20-30%) Partos operatorios : > fcia de cesáreas.Riesgos fetales : Mortalidad Perinatal (gralmente asoc. a descomp. met. 3º trimestre) Aborto Espontáneo (15-30%. Solo en pac. mal controladas) Traumatismo obstétrico ( macrosomía ) Malformaciones Congénitas Sindrome de Dificultad Respiratoria ( mb. hialina, madurac.más tardía ). Prematurez Retardo del crecimiento intrauterino ( vasculopatía materna ) Complicaciones Metabólicas del RN:  Hipoglicemia  Hiperbilirrubinemia
  48. 48. MALFORMACIONES (MFC) EN DIABETES PRE GESTACIONAL:Factores teratogénicos relacionados con la embriopatía diabética: Insulina Hiperglicemia Cuerpos cetónicos Alteraciones de la glicólisis Déficit del ácido araquidónico Inhibición de la somatomedinaMFC 5-12 % de los hijos de madre diabética: S. cardiovascular SNC S.Genitourinario Esqueléticas
  49. 49. DIABETES Y EMBARAZO.PLANIFICACION FAMILIAR.  Esterilización quirúrgica.  Métodos de barrera.
  50. 50. GRACIAS

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