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Hemostasia

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Hemostasia

  1. 1.  Proceso activo de coagulación de la sangre en zonas donde haya lesión vascular.  Sistema fibrinolítico restaura flujo sanguíneo normal.  Alteraciones causan enfermedades hemorrágicas o trombóticas.  Incluyen:  Plaquetas  Endotelio vascular  Factores de Coagulación  Proteínas Anticoagulantes  Sistema Fibrinolítico  Vías de retroalimentación negativas inhiben proceso procoagulante cuando contacta endotelio sano.
  2. 2. Mecanismo de Hemostasia Lesión Vascular FvW Factor Tisular Tapón Hemostático Activación de Vías de Coagulación Adherencia y agregación plaquetaria Coágulo Plaquetario Límite de la Extensión del Coágulo y Recanalización Cicatrización Coágulo de Fibrina Entrecruzada
  3. 3. IVFT AT-III AT-III P-C/S AT-III P-C/S
  4. 4. Hemostasia del Desarrollo Concentraciones de anti y procoagulantes están muy disminuidos en RN normales y más aún en prematuros. I, V, VIII y FvW y plaquetas casi normales al final de gestación, pero P- C/S ↓ Estado de Desequilibrio Deficiencia de II, VII, IX, y X y AT-III Estado de Equilibrio
  5. 5. ANAMNESIS  Características del Foco Hemorrágico             Número de focos Tipo Gravedad Duración de episodios Edad de aparición Forma de aparición Correlación entre hemorragía y lesión Antecedentes personales Antecedentes familiares Antecedentes quirúrgicos Antecedentes menstruales Medicamentos
  6. 6. EXPLORACIÓN FÍSICA  Hemorragias Mucocutáneas  Defectos en interacción entre plaquetas y pared vascular.  Epistaxis  Equímosis  Menorragia  Petequias  Hematomas  Hematuria  Hemorragias GI  Hemorragias Profundas  Deficiencias en un factor de la coagulación.  Equimosis amplias  Hematomas  Hemorragias  Trastornos trombóticos  Trombosis venosa  Trombosis arterial  Embolia pulmonar  Várices  Alteraciones posflebíticas
  7. 7. Tiempo de Hemorragia  Valora función de plaquetas y su interacción con pared vascular.  Normal = 4-8 min.  ↑ indica trombocitopenia (<100.000/mm3), defecto cualitativo de plaquetas o EvW. Tiempo de Trombina (TT)  Mide conversión de fibrinógeno en fibrina.  ↑ por uso de heparina y otros productos de degradación de fibrina, además de deficiencias y disfunciones.  Normal = 11-15 seg. Tiempo de Protrombina (TP) Tiempo de Tromboplastina Parcial (TPT)  Mide activación de vía extrínseca por FT en presencia de Ca+ .  Útil en valoración de anticoagulantes  Normal = 10-13 seg.  No se prolonga en deficiencias de VIII, IX, XI o XII.  Mide activación de vía intrínseca por XII, precalicreína y cininógeno de alto peso molecular.  Normal = 25-35 seg (variable)  No se prolonga en deficiencias de VII, X, XIII o por anticoagulantes
  8. 8. Analizador de Función Plaquetaria (PFA-100)  Mide adherencia-agregación plaquetaria en sangre total.  Resultados se expresan en tiempo de cierre en segundos.  Sensible a variantes de EvW caracterizadas por reducción del Ag y a actividad de FvW.  Poco específico. Recuento Plaquetario  Esencial en antecedentes de hemorragias.  Trombopenia principal causa de hemorragias infantiles.  Trombocitosis suele ser reactiva y no se asocia a complicaciones. Agregación Plaquetaria  Sospecha de defecto cualitativo plaquetario.  Activación de plasma enriquecido con agonistas (ADP, adrenalina, colágeno, tr ombina, etc.)  AINES y ac. valproico alteran resultados.  Lumiagregómetro es más sensible
  9. 9. Estudios de Mezcla Tiempo de Reptilasa  Igual a tiempo de trombina, pero usa veneno de serpiente.  No se prolonga por heparina.  En caso de prolongación inexplicada de TP, TPT o TT.  Se añade plasma normal al enfermo para corrección.  Si falla, habrá presencia de inhibidor de coagulación ( contra VII, IX o XI).  Posible anticoagulante lúpico. Análisis Específico de Factores de Coagulación  Actividad se mide comparando con plasma normal (50-150 UI/dl).  En caso de posibles inhibidores usamos Análisis Bethesta (unidad que inhibe 50% del factor en plasma normal).
  10. 10. Estudio de la Predisposición a la Trombosis      Investiga causas principales: Disfunción anticoagulante Factor V de Leiden Mutación de Protrombina Deficiencia de Plasminógeno.  De elección estudios específicos de anticoagulantes naturales Análisis del Sistema Fibrinolítico  Tiempo de lisis de coágulo de euglobulina.  Enfoca en concentraciones de plasminógeno, su activador, e inhibidores de fibrinolisis.
  11. 11. Factores de la Coagulación # Factor Trastorno I Fibrinógeno Afibrinogenemia o Disfibrnogenemia Congénitas II Protrombina Deficiencia o Disfunción Congénitas V Lábil o Preacelerina Deficiencia Congénita (Parahemofilia) VII Estable o Preconvertina Deficiencia Congénita VIII Antihemofílico Hemofilia A (Clásica) IX Christmas Hemofilia B X Stuart-Prower Deficiencia Congénita XI Antecedente de Tromboplastina Hemofilia C Plasmática XII Hageman Deficiencia Congénita (Asintomática) XIII Estabilizador de la Fibrina Deficiencia Congénita

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