Complicaciones De Diabetes

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Complicaciones De Diabetes

  1. 1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICOFACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALAHOSPITAL GENERAL LA VILLA<br />COMPLICACIONES DE DIABETES<br />Muñiz Hernández Blanca Ivonne<br />González Martínez José Emmanuel<br />Grupo : 1605<br />
  2. 2. CETOACIDOSIS DIABETICA<br />DEFINICION<br />La cetoacidosis diabética(CAD),hace referencia a una descompensación de la Diabetes Mellitus que, junto con el Estado Hiperosmolar (SHH) y la Hipoglucemia, son las tres principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus.<br />La cetoacidosis diabética se define por la presencia de tres factores, hiperglucemia, acidosis y cetosis.<br />
  3. 3. La CAD se caracterizan por un estado subyacente de déficit neto de actividad de la insulina circulante, habitualmente acompañada de un aumento de actividad de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas y glucocorticoides) .<br />Ocurre frecuentemente en pacientes con DM tipo 1. <br />Puede ser el debut en pacientes con DM tipo 2.<br />
  4. 4. FISIOPATOGENIA<br />
  5. 5. Factores predisponentes<br /><ul><li>Insulina deficiente 20-30%: Falta de aplicación
  6. 6. Infección 30-39%:Respiratorias 20%, urinarias 47.5% y tejidos blandos 17.5%.
  7. 7. Isquemia ó Infarto miocárdico.
  8. 8. PatologiaIntrabdominal: Pancreatitis, colecistitis, Isquemia intestinal.
  9. 9. Iatrogénica: Medicamentos: esteroides, tiacidas, simpaticomiméticosβ-bloqueadores.
  10. 10. Inicio Reciente DM 15 -30 %.
  11. 11. Ingesta alcohol.</li></li></ul><li>CUADRO CLINICO<br />Deshidratación<br /><ul><li>Hipotensión
  12. 12. Taquicardia
  13. 13. Ojos hundidos
  14. 14. Piel seca (signo de paño húmedo)
  15. 15. Mucosas secas
  16. 16. Lengua saburral
  17. 17. Llenado capilar retardado</li></ul>Acidosis metabólica<br /><ul><li>Taquipnea
  18. 18. Respiración de kussmaul (rápida, profunda, suspirante)
  19. 19. Depresión miocárdica
  20. 20. Vasodilatación
  21. 21. Cetonemia (olor a manzanas)
  22. 22. Cetonuria</li></li></ul><li>Varios<br />-Nausea y vomito<br />-letargo<br />-Dolor abdominal<br />-Somnolencia <br />Hiperglucemia<br />-Poliuria, <br />-Polidipsia<br />-Pérdida de peso <br />
  23. 23.
  24. 24. DIAGNOSTICO<br />ANALISIS<br />INMEDIATOS<br />HC<br />ANALISIS<br />DE<br />LABORATORIO<br />EXAMEN FISICO<br />
  25. 25. ESTADO CAD<br />
  26. 26. Tratamiento<br />El tratamiento con éxito de la cetoacidosis diabética y del síndrome hiperglucémico hiperosmolar requiere la administración de: <br />
  27. 27.
  28. 28.
  29. 29. ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR<br />Coma hiperglucémico hiperosmolar, no cetósico<br />Es una complicación de la DM 2 propia de pacientes de edad avanzada, lo que supone una situación de urgencia muy peligrosa. Implica niveles extremadamente altos de glucosa en la sangre sin la presencia de cetonas, resultado de la falta de insulina eficaz<br />
  30. 30. BASES PARA EL DIAGNÓSTICO<br /><ul><li>Hiperglucemia > 600 mg/100 ml
  31. 31. Osmolaridad sérica >310 mosm/kg
  32. 32. Ausencia de acidosis; pH sanguíneo por arriba de 7.3
  33. 33. Bicarbonato sérico > 15 meq/L
  34. 34. Brecha aniónica normal ( < 14 meq/ L)</li></ul>Esta forma de coma hiperglucémico ocupa el segundo lugar en frecuencia, se caracteriza por hiperglucemia grave en ausencia de cetosis significativa, con hiperosmolaridad y deshidratación<br />
  35. 35. MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />
  36. 36. Hiperglucemia grave, concentraciones de glucosa sanguínea 600 ,1200, 2400 mg/100ml <br />Cuando la deshidratación es poco grave, la hiponatriemia por dilución y pérdida urinarias de sodio, pueden producir concentraciones séricas de sodio de 120-125meq/L, brindando protección contra la hiperosmolaridad extrema<br />DATOS DE LABORATORIO<br />Conforme progresa la deshidratación, el sodio sérico puede ser mayor a 140meq/L, lo que produce lecturas de osmolaridad sérica de 330-440mosm/Kg<br />La cetosis y acidosis son ligeras o nulas. Casi siempre hay hiperazoemia prerrenal, con concentraciones de nitrógeno ureico sanguíneo mayores de 100mg/100 ml<br />
  37. 37.
  38. 38. Solución salina<br />Si hay hipovolemia, demostrada por hipotensión y oliguria debe iniciarse al .9%.<br />En todos lo demás casos debe iniciarse al .45% por que los líquidos corporales de dichos pacientes tienen hiperosmolaridad marcada<br />Una vez que la glucosa sanguínea llega a 250mg/100ml, la sustitución de líquidos debe incluir glucosa al .5% en agua<br />Un parámetro de valoración importante del tratamiento con líquidos es restaurar el gasto urinario a 50ml/h o más<br />Insulina<br />Después de una dosis inicial de .15 U/Kg se administra una venoclisis de insulina con 1 a 2 U/h, la cual se titula para disminuir la glucosa sanguínea en 50 a 70mg/100ml x hora.<br />En pacientes sin cetosis se necesita menos insulina para reducir la hipoglucemia<br />
  39. 39. Potasio<br />Puede agregarse cloruro de potasio 10meq/L a la solución inicial, si la concentración sérica no esta elevada.<br />Con ausencia de acidosis, es posible que no ocurra hiperpotasiemia inicial , a menos que haya insuficiencia renal.<br />Fosfato<br />Si se produce hipofosfatemia grave ( fosfato sérico < 1 mg/100ml) durante el tratamiento con insulina, puede iniciarse la sustitución de fosfato aun ritmo de 3 mmol/h<br />Pronóstico<br />Tiene una tasa de mortalidad 10 veces mayor que la cetoacidosis diabética , por su mayor incidencia en ancianos, en quienes suele haber compromiso cardiovascular, enfermedades graves relacionadas y mayor deshidratación.<br />Si el tratamiento se inicia con rapidez, la mortalidad puede reducirse casi 50% a la relacionada con los trastornos coexistentes<br />
  40. 40. HIPOGLUCEMIA<br />Se define como hipoglucemia como cifras de glucemia <70 mg/dl, asociada a la presencia de síntomas y desaparecen con la administración de glucosa.<br />Es una complicación mas frecuente en DM tipo I, ya que también suele ser inducida por la administración de insulina<br />
  41. 41. Hipoglucemia <br />Leve <br />CLASIFICACIÓN<br /><ul><li>Individuo consciente, presenta manifestaciones adrenérgicas como sudoración, taquicardia, palpitaciones o temblor </li></li></ul><li>SIGNOS Y SÍNTOMAS<br />ADRENERGICOS<br /><ul><li>Sudoración
  42. 42. Taquicardia
  43. 43. Ansiedad
  44. 44. Temblor
  45. 45. Irritabilidad
  46. 46. Nausea
  47. 47. Vomito
  48. 48. Palidez
  49. 49. Parestesias</li></ul>NEUROGLUCOPÉNICOS<br /><ul><li>Cefalea
  50. 50. Hipotermia
  51. 51. Depresión
  52. 52. Confusión
  53. 53. Crisis convulsivas
  54. 54. Alteraciones visuales
  55. 55. Enuresis
  56. 56. Cansancio
  57. 57. Coma </li></li></ul><li>TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN<br />En la mayoría de los episodios, la ingestión de 15g de carbohidratos es suficiente para revertir la hipoglucemia<br />Administrar 50 ml de solución de glucosa al 50% por infusión intravenosa rápida<br />Inyección de 1 mg de glucagon algunas veces permite que el paciente recupere la conciencia<br />
  58. 58. RETINOPATIA DIABETICA<br />DEFINICION<br />La Retinopatía Diabética (RD) es una microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión de vasos retínales pequeños en personas con Diabetes Mellitus.<br />Un paciente diabético tiene de 20 a 40 veces más probabilidades de quedarse ciego que un no diabético.<br />
  59. 59. La retinopatía es de presentación más frecuente y potencialmente más grave en los Diabéticos tipo 1; en este tipo de pacientes después de: <br />5 años de evolucion el 23 % presenta retinopatía<br />10 años este porcentaje se eleva al 60 %.<br />15 años de evolución se elva al 80%.<br />En los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2, más del 60 % presenta algún grado de retinopatía a los 20 años de evolución.<br />
  60. 60. FISIOPATOLOGIA<br />
  61. 61. Cuadro clínico<br />Los síntomas de retinopatía diabética abarcan:<br /><ul><li>Visión borrosa y pérdida gradual de la visión .
  62. 62. Escotomas .
  63. 63. Sombras o áreas de visión perdidas.
  64. 64. Dificultad para ver en la noche .
  65. 65. Edema macular.</li></ul>Muchas personas con retinopatía diabética inicial no presentan síntomas hasta que el daño a los ojos es severo y/u ocurra un sangrado mayor en el ojo. <br />
  66. 66.
  67. 67. CLASIFICACION DE RETINOPATIA DIABETICA<br />EarlyTreatmentDiabeticRetinopathyStudy (ETDRS)<br />A. Ausencia de retinopatía diabética<br />B. Retinopatía diabética no proliferativa<br />
  68. 68. C. Retinopatía diabética proliferativa<br />
  69. 69. CLASIFICACION DEL EDEMA VASCULAR<br />
  70. 70.
  71. 71. TRATAMIENTO<br />FOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER<br />VITRECTOMIA<br />
  72. 72.
  73. 73. NEFROPATÍA DIABÉTICA<br />DEFINICION<br />Es un síndrome clínico caracterizado por proteinuria y disminución progresiva de la función renal.<br />Representa en la actualidad la causa mas frecuente de IRC .<br />
  74. 74. ETIOLOGIA<br />
  75. 75. Glomérulo normal<br />Glomerulo con Nefropatía diabética avanzada en fase de insuficiencia renal<br />AA=arteriola aferente. <br />AE= arteriola eferente. <br />CB= cápsula de Bowman. <br />Asa capilar glomerular normal: EF= endotelio fenestrado. CM=célula mesangial. <br />MM= matriz mesangial. PC=podocito<br />
  76. 76. CUADRO CLINICO<br />La nefropatía diabética en su etapa inicial es asintomática. <br />Con el tiempo, la capacidad del riñón para funcionar comienza a disminuir. Los síntomas se desarrollan en las etapas posteriores de la enfermedad y pueden abarcar:<br /><ul><li>Fatiga
  77. 77. Apariencia espumosa o espuma excesiva en la orina
  78. 78. Hipo frecuente
  79. 79. Sensación de malestar general
  80. 80. Prurito generalizado
  81. 81. Dolor de cabeza
  82. 82. Náuseas y vómitos
  83. 83. Inapetencia
  84. 84. Hinchazón de las piernas
  85. 85. Inflamación, generalmente alrededor de los ojos en las mañanas; se puede dar una inflamación corporal generalizada en las etapas avanzadas de la enfermedad
  86. 86. Aumento de peso involuntario (por la acumulación de líquido) </li></li></ul><li>Estadios y evolución <br />Hiperfiltración glomerular. <br />Estadio I<br />Alteraciones del glomérulo, engrosamiento de membranas basales y aumento de la matriz mesangial. Aparición de 3-7 años de comienzo, es reversible .<br />Estadio II<br />Presencia de microalbuminuria ( + 20 mg de albumina/L de orina) expansión mesangial y de membranas basales. Aparicion 10 años de evolución.<br />EstadioIII<br />Proteinuria , disminución del GFR, elevación de la creatinina (+ 1.3 mg/dl) Síndrome nefrótico 15 años después del diagnostico.<br />Estadio IV<br />Proteinuria y elevación de la creatinina (+ 2.2 mg/dl) <br />Glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial., atrofia tubular. Mas de 20 añes de evolución.<br />Estadio V<br />
  87. 87. TRATAMIENTO<br />Medidas higiénico-dietéticas <br />Prescripción dietética adecuada a la dislipemia; ejercicio; abandono del alcohol; si es obeso, disminuir de peso.<br />Ajustar el control glucémico<br />La presión arterial por debajo de 130/85 <br />El colesterol LDL inferior a 100 mg/dl o colesterol total menor de 180 mg/dl. <br />Los triglicéridos por debajo de 250 mg/dl <br />La Hb glucosiladapor debajo del 7%<br />Tratamiento para disminuir la proteinuria <br />Control de la hipertensión arterial, tratamiento con IECA y ARA II. <br />Fármacos hipolipemiantes<br />Estatinas 40 mg de pravastatina. <br />
  88. 88. Neuropatía diabetica<br />Se denomina neuropatía diabética a los signos y síntomas producidos por la afectación de los nervios periféricos como consecuencia de la diabetes. <br />Se presenta entre el 30 y el 60% de los pacientes diabéticos, aumentando la posibilidad de afectación nerviosa al aumentar la edad del paciente y los años de evolución de la enfermedad.<br />
  89. 89. Hiperglucemia<br />Glucosilación de<br />proteínas celulares<br />Inhibición competitiva de captación del mio-inositol dependiente de Na+K+<br />Deterioro estructural<br />del nervio<br />FISIOPATOLOGIA<br />Depresión del metabolismo de fosfolípidos unidos a membranas<br />Desmielinización<br />atrofia axonal,<br />pérdida de fibras<br />Hipoxia endoneural<br />Deterioro<br />funcional del<br />nervio<br />Neuropatía diabética<br />
  90. 90.
  91. 91. Neuropatía somática <br />Neuropatía visceral o autonómica<br />CLASIFICACIÓN<br />
  92. 92. Neuropatias craneales <br />Neuropatía somática <br />Neuropatias oculares se afectan III, IV,VI<br />mononeuropatía<br />Neuropatía facial <br />Neuropatía cubital<br />Amiotrofia<br />Neuropatia radial <br />Radiculopatia<br />Polineuropatia<br />Neuropatiaperoneal<br />
  93. 93. Neuropatía visceral <br />Respiratorias<br />disminución de la respuesta ventilatoria , apnea del sueño <br />Cardiovasculares taquicardia de reposo, hipotensión ortostática, inestabilidad hemodinámica <br />Disfunción pupilar Dificultad para adaptarse a la oscuridad <br />Gastrointestinales disfunción esofágica motora, hipomotilidad colónica disfunción anorectal <br />Genitourinarias cistopatía diabética disfunción eréctil , eyaculación retrograda <br />
  94. 94. TRATAMIENTO<br />
  95. 95. El dolor debe tratarse con fármacos eficaces en el control del dolor neuropático. Existen múltiples tratamientos que han demostrado ser efectivos:<br /><ul><li>Los antidepresivos tricíclicos (Amitriptilina, Imipramina) son los fármacos que más se han utilizado.
  96. 96. La Duloxetina (inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina) a dosis de 60- 120 mgr/ día
  97. 97. Gabapentina, un anticonvulsivante, ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la ND reduciendo el dolor y mejorando la calidad de vida
  98. 98. Los Opioides son analgésicos eficaces en el tratamiento de la ND aunque tanto por su grado de eficacia como por sus efectos secundarios pueden considerarse fármacos de segunda línea. </li></li></ul><li>DISFUNCIÓN GASTROINTESTINAL Y GENITOURINARIA<br />La DM de larga evolución de los tipos 1 y 2 puede afectar la motilidad y el funcionamiento del tubo digestivo y el aparato genitourinario.<br />
  99. 99. SÍNTOMAS DIGESTIVOS<br /><ul><li>Retraso en el vaciamiento gástrico (gastroparesia)</li></ul>Puede presentarse con síntomas de anorexia, náusea, vómito, saciedad precoz y distensión abdominal.<br />La hiperglucemia crónica altera el vaciamiento gástrico <br /><ul><li>Alteraciones de la motilidad del intestino delgado y el grueso (diarreas nocturnas que se alternan con estreñimiento)</li></ul>En la DM 1 estos síntomas deben suscitar la búsqueda de enfermedad celiaca, por su mayor frecuencia <br />En la diabetes de larga evolución es frecuente la disfunción esofágica , que suele ser asintomática.<br />
  100. 100. SÍNTOMAS GENITOURINARIOS<br /><ul><li>Cistopatía, incapacidad para sentir el llenado vesical y realizar una micción completa; decremento de la frecuencia urinaria, incontinencia e infecciones urinarias repetidas.
  101. 101. Diminución eréctil y la eyaculación retrógrada son muy frecuentes en la DM y pueden ser lo indicios de neuropatía diabética.
  102. 102. La disfunción eréctil , cuya frecuencia aumenta con la edad del paciente y la cronicidad de la DM</li></li></ul><li>TRATAMIENTO<br />Gastrointestinales<br /><ul><li>Comidas pequeñas, frecuentes, fáciles de digerir, bajo con tenido en grasa y ricas en fibra; para la gastroparesia
  103. 103. Agonistas dopamínicos como la Metoclopramida de 5-10mg y la Domperidona de 10-20mg antes de cada comida
  104. 104. La eritromicina interactúa con el receptor de motilina y puede estimular el vaciamiento gástrico
  105. 105. La diarrea de origen diabético, en caso de no haber proliferación bacteriana, se trata sintomática con Loperamida</li></ul>Genitourinaria<br /><ul><li>La cistopatía diabética se debe tratar con micción cronometrada o autosondeo.
  106. 106. Los fármacos que inhiben la fosfodiesterasa de tipo 5 son eficaces contra la disfunción eréctil, pero su utilidad en los diabéticos es poco frecuente
  107. 107. La disfunción sexual en las mujeres puede mejorar con el empleo de lubricantes, el tratamiento y reposición hormonal local o general con estrógenos</li></li></ul><li>ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR<br />La incidencia de enfermedades cardiovasculares está incrementada en quienes presentan DM; se nota un incremento notable en arteriopatía periférica, insuficiencia cardiaca congestiva, arteriopatía coronaria e infarto al miocardio, sin embargo en los diabético las más común es la ateroesclerosis coronaria.<br />El infarto al miocardio es más frecuente en diabéticos en tipo 2.<br />
  108. 108. El incremento en la mortalidad y morbilidad cardiovasculares parece relacionarse con la sinergia de la hiperglucemia con otros factores de riesgo cardiovascular. <br />Los factores de macroangiopatía en los diabéticos son, las dislipidemias, hipertensión, obesidad, sedentarismo y tabaquismo.<br />Otros factores de riesgo específicos de la población diabética son oligoalbuminuria, macroproteinuria, elevación de la creatinina sérica y alteración de la función plaquetaria.<br />La diabetes generalmente la tipo 2 se acompaña de disfunción endotelial, del<br /> músculo liso.<br />Infarto al miocardio<br />
  109. 109. TRATAMIENTO<br />La ADA ha insistido en la importancia del control de la glucemia.<br />*Agonistas adrenérgicos β<br />*Antiagregante plaquetario disminuye los acontecimientos cardiovasculares en los diabéticos con cardiopatía isquémica . Medida preventiva, en especial en pacientes mayores a 30 años de edad y que presenten factores predisponentes/desencadenantes.<br />El tratamiento con este fármaco carece de efectos perjudiciales sobre la función renal o la hipertensión, y no afecta la evolución de la retinopatía diabética<br />
  110. 110. Hipertensión<br />
  111. 111. Tratamiento de dislipidemia en DM<br />Dislipidemia en DM<br />Aumento de TG<br />Disminución de HDL<br />Aumento de LDL<br />Elevados lo TG<br />Diminución HDL<br />Elevada LDL<br />Nutrioterapia médica, mayor actividad física<br />Mejorar el control de la glucemia<br />Inhibir de reductasa de HMG-CoA<br />Inhibidor de la reductasa de HMG-coA<br />Mejorar el control de la glucemia<br />
  112. 112. TRATAMIENTO<br />
  113. 113. PIE DIABÉTICO<br />Alteración clínica de base etiopatogénicaneuropática e inducida por la hiperglucemia sostenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia y previos desencadenantes traumáticos, producen lesión y/o ulceración del pie.<br />Se denomina pie diabético al pie que tiene al menos una lesión con pérdida de continuidad de la piel (úlcera).<br />El pie diabético a su vez se constituye en el principal factor de riesgo<br />para la amputación de la extremidad.<br />
  114. 114. FACTORES DE RIESGO PARA PIE DIABÉTICO<br />Condiciones<br />• Edad avanzada<br />• Larga duración de la diabetes<br />• Sexo masculino<br />• Estrato socioeconómico bajo y pobre educación<br />• Factores sociales como vivir solo, ser poco visitado,<br />poca motivación por vivir<br />• Pobre control glucémico<br />• Presencia de retinopatía, nefropatía, enfermedad<br />macrovascular<br />El pie diabético se produce como consecuencia de la asociación de uno o más de los siguientes componentes:<br />• Neuropatía periférica<br />• Infección<br />• Enfermedad vascular periférica<br />• Trauma<br />• Alteraciones de la biomecánica del pie<br />
  115. 115. CLASIFICACIÓN<br />
  116. 116.
  117. 117. Clasificación basada en la etiología de la lesión, por lo tanto Edmons hace la siguiente clasificación en dos categorías<br />
  118. 118. CLASIFICACIÓN DE LA ULCERA<br />Clasificación de Liverpool, toma en cuenta la infección como complicación de la ulcera<br />
  119. 119.
  120. 120. PATOGENIA<br />DIABETES MELLITUS <br />ANGIOPATÍA<br />MICROANGIOPATIA <br />TROMBOSIS Y OCLUSIÓN <br />LESIONES CUTÁNEAS ATRÓFICAS<br />GANGRENA LIMITADA<br />GANGRENA EXTENSA<br />PEQUEÑAS AMPUTACIONES<br />ULCERACION <br />INFECCIÓN<br />AMPUTACIÓN<br />AREA DE GANGRENA DE TAMAÑO MODERADO<br />
  121. 121. DIABETES MELLITUS <br />NEUROPATÍA <br />AUTÓNOMA <br />SENSITIVA <br />MOTORA <br />TONO MUSCULAR<br />PERDIDA DE SUDORACIÓN DEL PIE<br />PERDIDA DE SENSIBILIDAD<br />ATROFIA DE MUSCULATURA INTRÍNSECA<br />TRAUMATISMO INDOLORO<br />LESIÓN OSEA<br />PIEL SECA GRIETAS Y FISURAS<br />VARIACIÓN EN LA MARCHA <br />MECANICO<br />QUIMICO<br />TERMICO<br />PIE DEFORME<br />INFECCIÓN<br />PUNTOS DE NUEVA PRESIÓN <br />ULCERACION <br />ULCERACION <br />AREA DE GANGRENA DE TAMAÑO MODERADO<br />INFECCIÓN<br />
  122. 122. SIGNOS Y SÍNTOMAS<br />
  123. 123. DIAGNÓSTICO<br />Básicamente es clínico<br />Interrogatorio: Identificar los factores de riesgo para el desarrollo del síndrome del pie diabético y sus complicaciones:<br />Edad del paciente<br />Tiempo de evolución de la DM<br />Grado de control metabólico<br />Antecedentes de complicaciones crónicas de la DM<br />Úlceras<br />
  124. 124. TRATAMIENTO<br />Grado 0 (no úlcera, pie de riesgo)<br />Tratar los factores de riesgo<br />Tratar las lesiones preulcerativas: ampollas, piel macerada, callosidad hemorrágica, entre otras<br />Grado II (úlcera profunda que afecta ligamentos, tendones, articulaciones y/o huesos)<br />1. Requiere hospitalización.<br />2. Profilaxis de la sepsis, incluye el uso de agentes bacteriostáticos y la limpieza del área con soluciones antisépticas (hibitane acuoso, cetablón o solución Dakin).<br />Grado I (úlcera superficial, no infección clínica)<br />Analgésicos, si dolor.<br />Si el fondo es necrótico: limpiar con solución salina fisiológica; estimular al tejido de los bordes y del fondo de la úlcera.<br />
  125. 125. TRATAMIENTO<br />Grado III (absceso profundo más celulitis)<br />Hospitalización.<br />Analgésicos/antipiréticos si dolor y fiebre.<br />Incisión y drenaje.<br />Cura 2 veces al día con soluciones antisépticas.<br />Antimicrobianos de amplio espectro VO y/o IV hasta ver el resultado del cultivo con antibiograma y se administre el fármaco específico<br />Grado V (gangrena extensa del pie completo).<br />Igual al anterior, pero la amputación debe tener el margen quirúrgico por encima del límite de la lesión y se realizará en un segundo tiempo el cierre de colgajos. Si es una gangrena gaseosa, la amputación es una articulación por encima de la comprometida.<br />Grado IV (gangrena localizada):<br />Hospitalización.<br />Analgésicos/antipiréticos si dolor y fiebre.<br />Antimicrobianos de amplio espectro.<br />Amputación de elección.<br />Tratamiento de la neuropatía, la isquemia o ambas, según la causa.<br />

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