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Hipoglucemia neonatal

  1. 1. Hipoglucemia neonatal Dr. González Echeagaray Luis Germán
  2. 2. IntroducciónEntidad clínica frecuente delRNGlucemia < 40 mg/dLTransporte  glucosa < 50mg/dL
  3. 3. IntroducciónDuración Transitoria Persistente
  4. 4. TRANSITORIA (frecuente) PERSISTENTE (rara)1. Prematurez 1. Hiperinsulinismo2. Retardo del crecimiento intrauterino • Nesidioblastosis • Síndrome de Beckwith- Wiedemann3. Hiperinsulinismo • Adenomas de los islotes del páncreas• Hijo de madre diabética• Eritroblastosis grave 2. Déficits hormonales4. Causas iatrogénicas • Corticoesteroides• Hipotermia • ACTH• Cese brusco de soluciones parenterales • Hormonas tiroideas• Exsanguinotransfusión • Hormonas de crecimiento5. Fármacos administrados a la madre 3. Déficit hereditario del metabolismo de• Propranolol carbohidratos• Clorpropamida • Intolerancia a la fructosa• Uteroinhibidores simpaticomiméticos • Galactosemia • Enfermedades por depósito de glucógeno6. Asociada a patología neonatal• Sepsis• Asfixia intrauterina 4. Defectos en el metabolismo de los• Policitemia carbohidratos• Patología de SNC • Tirosinosis• Cardiopatías congénitas y/o insuficiencia • Acidosis metilmalónica cardiaca • Acidemia propiónica7. RN de peso alto, hijos de madre obesa • Defecto del metabolismo de la leucina
  5. 5. IntroducciónSintomática o asintomática Factores de riesgo Evaluación semicuantitativa de glucemia
  6. 6. Introducción Diagnóstico Precoz Limitar daño neurológicoTratamiento oportuno
  7. 7. AgenteGlucosa Principal fuente de energía Fetal y neonatal Fosforilación  glucosa-6-fosfato Glucógeno Glicerol Oxidación hacia el ciclo de las pentosas
  8. 8. HuéspedPrematurosDesnutrición in úteroAsfixia perinatalHijo de madre diabéticaRN con eritroblastosis grave
  9. 9. Ambiente Matroambiente Hipertensión ProcesosDiabetes Toxemia Cardiopatía Neuropatía arterial infecciosos
  10. 10. FisiopatologíaGlucosa en plasma fetal 70-80% de la correspondiente a la madreÚltimo trimestre Almacenamiento de glucógeno  hígado fetal
  11. 11. FisiopatologíaVida extrauterina Rápido consumo de glucógeno GlucogenólisisInsulina  entrada de glucosa a la célula Antagonistas de insulina Cortisol Glucagón Catecolaminas Hormona del crecimiento
  12. 12. FisiopatologíaRegulación de glucemia del RN Última comida ingerida Duración del parto Líquidos administrados a la madre I.V.
  13. 13. FisiopatologíaNacimiento  glucosa disminuye Valor más bajo entre 1 y 2 horasLos valores ascienden de 4-6 horasRN sano 50-60 mg/dL 70 mg/dL a las 72 horas6 horas de edad posnatal Glucogenólisis  gluconeogénesis
  14. 14. Hipoglucemia neonatal transitoria (frecuente) 20-70% pacientes de UCIN Prematuros Varones RN bajo peso para edad gestacional Gemelo menor
  15. 15. Hipoglucemia neonatal transitoria (frecuente) Aumento de incidencia Toxemia materna Fetopatía diabética Septicemia Asfixia perinatal Cardiopatía congénita Hipotermia
  16. 16. Hipoglucemia neonatal transitoria (frecuente) Presentación temprana 24-48 horas de vida
  17. 17. Hipoglucemia neonatal transitoria (frecuente) Común en hijo de madre diabética 50-60% de los casos Primeras 12 horas Asintomática Grave < 10 mg/dL Hiperinsulinismo Consumo de glucosa exógena Poca producción de glucosa endógena Bajos ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos
  18. 18. Hipoglucemia neonatal transitoria (frecuente) Glucagón y catecolaminas bajos Hijos de madres con DM gestacional Menor gravedad Eritroblastosis grave Hiperplasia de islotes pancreáticos Glutatión  producción de insulina
  19. 19. Hipoglucemia neonatal transitoria (frecuente) Enfermedades del SNC Meningoencefalitis Hemorragia cerebral
  20. 20. Hipoglucemia neonatal transitoria (frecuente) Niños con hiperbilirrubinemia Exsanguinotransfusión Hipoglucemia  sangre heparinizada Recambio por sangre preservada en citrato “Rebote”  400 mg/dL
  21. 21. Hipoglucemia neonatal persistente (rara) Síndrome de Beckwith- Wiedemann Hiperinsulinismo Nesidioblastosis No cede al tratamiento  pancreatectomía subtotal
  22. 22. Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Evitar secuelas Vigilancia Hijo de madre diabética Cada 4 horas Al nacimiento Pretérmino 6 horas A la hora Cada 4 – 8 4 horas 2 horas horas
  23. 23. Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Dextrostix < 40 mg/dL Muestra por punción del talón Laboratorio
  24. 24. Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Niño a término y de bajo peso Hipoglucemia asintomática (Bajo)6-12 h de vida venoclísis Tratar V.O. Con Dextrostix Sol. Glucosada 10% Dextrostix fórmula industrial 30-60 min. Sol. Glucosada25 a 40 mg/dL 50% (6 mg/kg/min)
  25. 25. Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Niño a término y de bajo peso Hipoglucemia asintomática 6-12 h de vida Venoclísis y Dextrostix V.O. < 25 mg/dL
  26. 26. Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Alimentar siempre que sea posible Niño a término y de bajo peso Hipoglucemia sintomática ”minibolo” Aumentar 2 mL/kg de Infusión 6-8 paulatinamenteglucosa al 10% mg/kg/min (glucemia (1 mL/min) normal) No rebasar los 20 mg/kg/min
  27. 27. Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Sin respuesta al tratamiento Hidrocortisona 10 mg/kg/d I.V. 2 dosis Enfermos graves Glucagón 0.3 mg/kg I.M. Cada 6 horas
  28. 28. Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Hipoglucemia secundaria la hiperinsulinismo Diazóxido 10 mg/kg/día Cada 8 horas V.O. (no hay en nuestro país) Octreotide 2.5-10 mcg/kg Cada 6 horas vía sbct o V.O.
  29. 29. Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Hipoglucemia secundaria la hiperinsulinismo Efedrina 0.5 mg/kg/dosis Cada 3 horas V.O. 2 – 4 días Hormona de crecimiento Una unidad/día I.M. 3 – 5 días
  30. 30. Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Bolos de sol. Glucosada al 50% Hiperinsulinismo e hipoglucemia de rebote Reanimación del RN
  31. 31. Limitación del daño Cerebro del RN  75% glucógeno hepático GlucólisisHipoglucemia anaeróbica Alteración en la síntesis Disminución del DNA Muerte neuronal Disminución Acidosis del lactática metabolismo cerebral
  32. 32. Rehabilitación20 – 30% de RN presenta secuelasTodos los niños al egreso  estimulación temprana No esperar signos de daño neurológicoTratamiento multidisciplinario Pediatra Fisiatra Neurólogo
  33. 33. BIBLIOGRAFÍAR. Martínez y Martínez, Salud yEnfermedad del niño y deladolescente. 6ª Ed., México, Elmanual moderno, 2009

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