Nefropatiadiabetica 121127220802-phpapp01

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Clase Nefropatia Diabética

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  1. 1. NEFROPATIA DIABETICA P:. HERRERA AÑAZCO NEFROLOGO HN2M ISN SPN
  2. 2. • Al 2010 se estimaban 285 mill de diabéticos. 6% de la población mundial • Para el 2030 se esperan 438 mll de habitantes. 7,7% de la población mundial • Aumento de la DM2 en el mundo: Occidentalización de nuestras hábitos de vida
  3. 3. Rev Panam Salud Publica (2001) 1085,
  4. 4. • 20 a 30% de los pacientes desarrollan NFD • Es la principal causa de ERC 5D en el mundo • Los diabético requieren HD 12 veces mas que los no diabéticos • Esta relacionado a complicaciones CV.
  5. 5. • A diferencia de años previos, hay un aumento de pacientes que superan las etapas iniciales de la ERC • El crecimiento experimentó un plató hacia el año 2007
  6. 6. Evolución de la NFD Kidney International,Vol.63 (2003),225-232
  7. 7. FISIOPATOLOGIA: HIPERGLICEMIA
  8. 8. • Vía del Poliol. – Exceso de glucosa en tejidos no insulinodependientes, vía aldolasa reductasa producen sorbitol y fructosa. – Alteran metabolismo energético celular, integridad de la membrana y otras funciones. • Proteinkinasa C. – Incremento de actividad sensibiliza a las células del músculo liso vascular a los vasoconstrictores y factores de crecimiento: HTA y aterogénesis. • Glicosilación avanzada: – La glucosa reacciona no-enzimáticamente con las proteínas (lípidos y DNA) para formar los productos de glicación precoz. – Posteriormente compuestos múltiples, muy reactivos (glicosilación avanzada).
  9. 9. EFECTO DE LOS PRODUCTOS AVANZADOS DE LA GLICOCILACION
  10. 10. • Se activan mecanismos de crecimientos: FC ß-1 • Se activan mecanismos hormonales: ANG II, Hormona de crecimiento, Factor de crecimiento parecido a la insulina • Aumento de presión intraglomerular • Influencia de factores geneticos
  11. 11. Manifestaciones Clínicas • Albuminuria en diferente magnitud y sus complicaciones • Disminución de la Tasa de Filtración generalmente progresiva
  12. 12. Estadios de la Nefropatía Diabética • Los estadios de la NFD varían si el compromiso es por DMI o DMII • Las manifestaciones clínicas dependen de los estadios de la NFD (Albuminuria y TFG) • Aparentemente la fisiopatologia es diferente dependiendo del compromiso
  13. 13. NFD POR DM1
  14. 14. NFD POR DM2
  15. 15. Kidney International (2008) 74: 22-6
  16. 16. FACTORES DE RIESO PARA INICIO Y PROGRESION DE NFD Eventos renales mayores Nuevo inicio de albuminuria (n = 10,506) (n= 7,286) HR (95%IC) p HR (95%IC) p Sexo (H/M) 2.45(1.68 a 3.5) <0.001 Asiatico/no Asiatico 1.67(1.52 a 1.83) <.0.001 TFG e 0.6(0.56 a 0.68) <0.01 0.94(0.92 a 0.96 <0.001 Alb/Creat 1.57(1.4 a 1.75) <0.001 1.57(1.48 a 1.66) <0.001 PAS (por 10 mmhg) 1.12(1.05 a 1.21) 0.001 1.04(1.02 1.06) <0.001 Tratamiento HTA 1.2(1.11 a 1.31) 0.001 HBA1C ( por 1%) 1.12(1.03 1.23) 0.01 1.04(1.02 a 1.07) 0.002 Retinopatia o no 1.52(1.09 a 2.14) 0.02 1.28(1.18 a 1.4) <0.001 Circunferencia Abdominal 1.05(1.01 a 1.08) 0.01 Edad a la q termino colegio 1.51(1.08 a 2.11) 0.02
  17. 17. • Hay factores de riesgo para la progresión modificables y no modificables • No todos tienen suficiente evidencia como para ser operativizados
  18. 18. ¿Como prevenimos la Nefropatía diabética?
  19. 19. KDOQI Guía de práctica clínica para diabetes y enfermedad renal crónica • No recomendamos usar IECA/ARA2 para prevención primaria de NFD en diabéticos normotensos y normoalbuminuricos (1 A) • Sugerimos usar IECA/ARA2 en diabéticos normotensos con albuminuria > 30/mg/gr que tienen riesgo de NFD o progresión (2 C) Am J Kidney Dis (2012), 60(5): 850-86
  20. 20. Como evitamos la progresión de la nefropatía diabética?
  21. 21. ESTÁNDAR DE LOS CUIDADOS MÉDICOS EN DIABETES TIPO 2. GUIAS ADA • Para disminuir el riesgo y enlentecer la progresión, optimizar el control del glucosa (A) • Para disminuir el riesgo y enlentecer la progresión, optimizar el control de la presión arterial (A)
  22. 22. OBJETIVOS DE GLICEMIA EN ADULTOS (ADA) • HBA1C <7%. Relacionado a menor complicaciones microvasculares • HBA1C cerca a 8%: En pacientes con riesgo de hipoglicemia, ECV y poca expectativa de vida • HBA1C < 6,5%. En pacientes seleccionados: corta duración de DM2, alta expectativa de vida y sin complicaciones CV
  23. 23. CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL • Objetivo: Presión arterial < 140/90 mmhg. • En pacientes con proteinuria podría ser mas exigente • Caída de tasa de FG puede ser reducida de 12 ml/min/año a < 5 ml/min/año si es adecuadamente controlada. • Fármacos: IECA /ARA2
  24. 24. USO DE ANTIHIPERTENSIVOS EN PACIENTES CON NFD ARA2 IECAS BCC Diuret B Bloq HTA no complicada * * * * - Disfunción renal * * - _ - ESRD/proteinuria * * - D ASA - Sd. Metabólico * * * - - Diabetes M. * * - - - HTS en ancianos - - * * -
  25. 25. Mayo Clin Proc (2011) 86(5): 444-56
  26. 26. RECOMENDACIONES ADA • En el tratamiento de pacientes no gestantes con MIA ó MAA, tanto IECA ó ARA2 pueden ser utilizados (A) • Si una clase no es tolerada la otra puede sustituirla (E) • Continuar el monitoreo de albuminuria para evaluar tanto respuesta a terapia como progresión de la enfermedad (E)
  27. 27. • Albuminuria > 3 g/g .8,1 veces de llegar a TRR que proteinuria < 1,3 g/g. 50% en los primeros 6 meses 45% de llegar a TRR (RENAAL) • 32% disminución de proteinuria Reduce 25%; duplicación de la Creatinina; 28%TRR. No reduce mortalidad independiente de PA Kidney International (2004) 65: 2309 - 20 N Eng J Med (2001); 345: 12
  28. 28. MECANISMOS DE PROTEINURIA EN NFD Mecanismos de Proteinuria en NFD Lugar de la injuria Efecto Mecanismo Hemodinamia glomerular Hiperfiltración Glomrular Vasodilatación de arteriola aferente Vasoconstricción de arterioa aferente Aumento de presion capilar glomerul Cel endotelial glomerular Injuria celular endotelial Hiperglicemia,AGE, ROS dismi. de glicocilacion endot Clivaje enzimático Alteración de señal del VEGF Perdida o injuria de podocitos MBG Engrosamiento irregular Alteracion de matriz extracelular Dismin de carga negativa Alteracion del hepransulfato Podocitos Podocitopena disfunción apoptosis insuficiente proliferacion Perdida del difragma Alteraciones de la nefrina Alter de los procesos de pie Disrupcion de la actina Perdida del diafragma Alt interacion podocito MBG Perida de negatividad Dismin de Podocalina Tubulo proximal Alteracion reabsor de prot Inhuria tubular o fibrosis Intersticial
  29. 29. • Las dosis para el manejo de la proteinuria son mayores que para el manejo de HTA • La dosis es la máxima dosis tolerada • El primer control debe ser después de por lo menos 1.5 meses
  30. 30. Otras recomendaciones • Control lipídico: - CT < 200 mg/dl HDL > 50 mg/dl LDL < 100 mg/dl Triglicérido < 150 mg/dl • Dieta : - Na < 2g/dia, Proteínas : 0.8 – 1 gr/kg/dia • Ejercicio Físico • Evitar Tabaco
  31. 31. Control de diabetes y nefropatia diabética en Perú
  32. 32. • Se estudió 200 pacientes diabéticos, con tiempo de diagnóstico promedio de 12,9 años. • El 73% recibió educación para autocuidados. • El 40% refería que no tomaba sus medicamentos y 57% no seguía su dieta regularmente. • El 81,5%no refería haber tenido una evaluación previa de la función renal An Fac med. 2014;75(1):27-31
  33. 33. Nefrologia, Dialisis y Trasplante 2013; 33 (2) Pag. 85 - 91
  34. 34. Como identificamos tempranamente a un paciente con NFD
  35. 35.  Son 2 pruebas las necesarias para el diagnóstico precoz de la ERC (NKF – KDOQI):  Cálculo de la TFG con las fórmulas del MDRD-4 o de C&G.  Albuminuria.

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