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Neumopatias ocupacionales

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Clase del miercoles

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Neumopatias ocupacionales

  1. 1. NEUMOPATIAS OCUPACIONALES Neumoconiosis
  2. 2. NEUMOCONIOSIS• Enfermedad pulmonar parenquimatosa por acumulacion de polvo inorganico en el tejido pulmonar causando reaccion inflamatoria fibrogenica (patologia intersticial)• Clasificación – Neumoconiosis inorganicas: Si, As, An, Be y He, Ba, Sn – Inmunologicas: AAE y asma profesional – Gases irritantes, humos de metales (Cl, amoniaco) – Carcinogenos pulmonares
  3. 3. Anatomía patológica• Polvos inorganicos: lesiones fibrosantes. Reaccion inflamatoria (neumonia descamativa c/inflamacion intersticial peribronquial) → destruccion de alveolos (fibrosis)• Fibrosis: superficie y solubilidad de la particula• Macroscopicamente: 1ª etapa pulmones pesados (edema), 2ª etapa diversos grados de induracion y 3ª etapa pulmones grisaseos y retractiles.
  4. 4. Factores que determinan reacción pulmonar– Naturaleza quimica del polvo (solubilidad/insolubilidad)– Caracteristicas aerodinamicas (>5micras/≤5micras)– Tiempo e intensidad de la exposicion (<15años/ ≥15 años)– Factores individuales
  5. 5. Diagnóstico– Historia laboral (mas importante): disnea tardio y poco especifico Asbestosis→crepitantes basales y acropaquias– Tele de torax (gran ayuda): Silicosis→opacidades redondeadas campos superiores y medios. Asbestosis→opacidades lineales irregulares basales, fibrosis intersticial “panal de abeja”– Exploracion funcional respiratoria (valorar posible incapacidad): Asbestosis altera precozmente y Silicosis tardiamente. Patron restrictivo
  6. 6. SILICOSIS• Enfermedad cronica fibrosante, producida por exposicion prolongada y extensa a la silice cristalina libre: picapedreros, mineros, alfareros, ladrilleros, fundidores o sopladores de vidrio.• Nodulos silicoticos: espirales concentricos de fibas de colageno denso en bronquiolos respiratorios, alveolos y linfaticos. Particulas de silice en nodulos.
  7. 7. Clínica• Datos clinicos no son especificos. Formas leves no causan sintomas. Enfermedad avanzada: tos y disnea• Rx torax: formas simples→nodulos redondeados densos 1.5-10 mm en campos pulmonares superiores. Formas complicadas: lesiones >10 mm en uno a dos tercios del pulmon. Calcificacion de ganglios en “cascara de huevo” (5%)
  8. 8. Diagnóstico– Exposicion profesional ≥ 5 años– Radiografia con imagenes compatibles
  9. 9. Complicaciones más frecuentes – Tuberculosis (silicotuberculosis): fiebre, malestar general, perdida de peso, hemoptisis. – Sindrome de Caplan: silicosis + FR(+) c/s compromiso articular+ imagenes radiograficas redondeadas bilaterales y perifericas. – Insuficiencia respiratoria e Hipertension pulmonar secundaria – Esclerodermia – Hipertrofia ganglionar mediastinica
  10. 10. Diagnóstico diferencial– Linfangitis carcinomatosa,– Histoplasmosis,– TB miliar,– Neumonia por varicela,– Hemosiderosis y– Sarcoidosis
  11. 11. Tratamiento– Prevención, lo más importante (control ambiental y protección personal)– Tratamiento profiláctico con isoniacida en pacientes con PPD +– No existe tratamiento “efectivo”
  12. 12. ASBESTOSIS PULMONAR• Asbesto: silicato mineral fibroso natural (amianto), gran capacidad de aislamiento y resistencia al calor, acidos y alcalis, revestimiento de cañerias, frenos y material de techado. El mas utilizado: crisolita. Mas expuestos: industria de fibrocemento, textil, naval, automotriz y trenes.• Neumoconiosis producida por inhalacion de fibras de amianto dando fibrosis pulmonar intersticial lenta y progresiva (>15-20 años)
  13. 13. Etiopatogenia• Fibras de asbesto en bronquiolos respiratorios y alveolos → macrofagos fagocitan y eliminan fibras cortas de amianto, pero no a fibras de mayor longitud. Fagocitosis incompleta→libera enzimas lisosomicas y material fibrogenico soluble. Radicales libres + celulas inflamatorias lesionan mas el parenquima.
  14. 14. Anatomía patológica• Presencia de fibrosis + “cuerpos de asbesto” (fibras de amianto c/material proteinaceo y compuestos ferricos)
  15. 15. Clínica• Sintomas carecen de especificidad. Tardiamente: disnea de esfuerzo y tos seca.• Crepitantes posterobasales bilaterales en 70% (precoz), acropaquias 50% (tardia)
  16. 16. Radiografía y Espirometría• Imagenes lineales en campos inferiores y engrosamiento de pleural parietal→calcifican (>20 años)• Altera precozmente la espirometría: patron restrictivo.
  17. 17. Complicaciones– Carcinoma broncogenico: adenoCa, Ca de CP, Ca E– Mesotelioma maligno: 5-8%– Derrame pleural “benigno” (precoz),– Insuficiencia respiratoria– Cor pulmonale
  18. 18. Diagnóstico– Historia de exposicion +– Presencia de “cuerpos de asbesto” +– 3 de los siguientes criterios: • Crepitantes, Rx patológico, CVF <80% y DLCO <80%
  19. 19. Tratamiento– No existe– Control ambiental– Abstención de tabaco– Uso de corticosteroides + tratamiento sintomático

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