Helicobacter pylori y las enfermedades que produce

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Helicobacter pylori y las enfermedades que produce

  1. 1. DR. EDWIN HINOJOSATOLEDO SEPTIEMBRE DEL 2013
  2. 2. Es un bacilo multiflagelado Gram-neg y microaerófilo, vive en la capa del mucus gástrico donde se protege del acido clorhídrico Descubierto en 1983 por Barry Marshall quien lo aisló avance invaluable para la evolución y trata- miento de éstas enfermedades Principal causa de gastritis crónica, responsable de
  3. 3. la úlcera péptica y como factor que contribuye importantemente al carcinoma gástrico La erradicación de ésta bacteria ha cambiado completamente la historia de úlcera péptica, mejora casi completamente la gastritis y se espera pueda contribuir a la desaparición del ca. Gástrico De 0,5 x 3 µ de tamaño de 3 a 6 flagelos le permite moverse con facilidad en el moco gástrico Es la infección de mayor prevalencia en el mundo,
  4. 4. prácticamente no hay población donde no se haya encontrado la bacteria Los seres humanos somos los reservorios primarios y únicos Modo de transmisión más aceptado es por contacto persona a persona a través de la ruta oral-fecal, oral-oral además se ha aislado de la placa dental Su mayor prevalencia está en la raza negra con nacionalidad hispana y más de países subdesarrollados y en las poblaciones más pobres donde la infección se adquiere desde la niñez
  5. 5. En la fuente de obtención del agua no tratadas y estancos  No depende del sexo, grupo sanguíneo, tabaquismo, consumo de AINES o exposición a animales
  6. 6. FISIOPATOLOGIA: Hp Anatomía, por inflamación y altera motilidad Inflamación, metaplasia intest. Y destruye c. parietales En duodeno disminuye secreción de bicarbonato Función Eleva gastrina, pepsinógeno y ácido clorhídrico
  7. 7. Para efectuar la anteriores aberraciones el Hp posee: factor de adherencia y la ureasa La ureasa le permite: alcalinizar su medio ambiente, nutrirse, alterar el moco gástrico e invadir con proteínas como citotoxica y vacuolizante (generan la úlcera péptica), y por último proteínas de estrés celular que le permite sobrevivir a situaciones adversas Genera una reacción inmunológica (humoral y celular) que provoca inflamación
  8. 8. Favorece la expresión del antígeno mayor de histocompatibilidad del tipo II esto induce formación de anticuerpos que median las alteraciones anatómicas y funcionales que la bacteria induce en la unidad gastrointestinal MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Existen varios tipos de Hp unos poseen factores más agresivos que otros Heterogeneidad de la respuesta inmune
  9. 9. P A T O G E N E S I S
  10. 10. La edad de adquisición de la infección (corrobora importantemente para la producción del cáncer a más que la disminución de la ingesta de vitamina C como antioxidante en la dieta)
  11. 11. Respuesta tisular (inflamación) Fenómeno secundario Consecuenc ias clínica Asociación con Hp Gastritis atrófica Hiperacidez Estimulación antigénica 6-50 ? Esofagitis y secuelas 0,2-0,6 Úlcera duodenal Linfoma de células B Adeno Ca. gástrico 2-5.1 3-6 Fenómeno primario
  12. 12. DIAGNOSTICO: MÉTODOS DIAGNÓSTICOS INVASIVOS Y NO · Biopsia · Cultivo · Test de la ureasa · Test respiratorio urea C-13 · Ac anti-H. pylori
  13. 13. METODOS INVASIVOS: ESTUDIO HISTOLÓGICO: Giemsa modificada, sensibilidad 85-90% y especificidad próxima al 100% EL CULTIVO: De difícil realización tarda 10 días en crecer las colonias su uso se reserva en caso de resistencia antibiótica EL TEST DE UREASA : Hidroliza la urea y cambia el color de un indicador (cambia del amarillo al rojo)
  14. 14. METODOS NO INVASIVOS El test del aliento con urea marcada con carbono isotópico C-13, sensibilidad alcanza el 94% y su especificida del 96% Las pruebas serológicas son idóneas para estudios epidemiológicos sensibilidad y especificida media son del 85% y 75%, los títulos descienden del sexto mes postratamiento (no recomendable para valorar erradicación) Detección de antígenos fecales
  15. 15. TRATAMIENTO:  Actualmente no se acepta la erradicación universal  Indicadores de erradicación de Hp.  • Úlcera gástrica o duodenal.  • Linfoma no Hodgkin (LNH) gástrico de bajo grado de tipo MALT.  • Gastritis atrófica (especialmente si hay metaplasia intestinal).  • A los familiares de primer grado de un paciente diagnosticado de adenocarcinoma gástrico.  • Deseo por parte del paciente (no existe el portador sano todos los pacientes tienen al menos gastritis).  • Dispepsia no ulcerosa.  • Después de una resección gástrica.  • Anemia ferropénica de causa no explicada.  • Púrpura trombocitopénica idiopática.  • Antes de iniciar tratamiento con AINE en AINE-naive (pacientes que! no han tomado previamente AINE).
  16. 16. La más utilizada es la triple terapia llamada OCA; Omeprazol 20 mg vo bid, Claritromicina 500mg vo bid, Amoxicilina 1 g vo bid por una semana a 10 días (el metronidazol tiene problemas de resistencias); la Ranitidina-sulfato de bismuto es una alternativa al omeprazol Actualmente hay evidencias de resistencia a la Claritromicina por lo que se recomienda a cambio la Levofloxacina 500 mg vo BID por 7ban10 días La terapia cuádruple se utilizaba inicialmente con IBP, metronidazol 500 mg vo bid, tetraciclinas y succinato de Bismuto 150 mg vo c 6H por 10 días
  17. 17. CONCEPTOS: Erradicación se considera al mes si ya no existe la bacteria identificación por método invasivo El tratamiento erradicador evita las recurrencias de la enfermedad ulcerosa Aclaramiento es decir que al mes fue negativo, pero no llega al año y vuelve a ser positivo No debe realizar ningún procedimiento invasivo únicamente para descartarse H. pylori.
  18. 18. GUALLABAMBA PARROQUIA DEL CANTON CHAMBO PROVINCIA DEL CHIMBORAZO 2011
  19. 19. Expresión clínica del daño máximo que puede presentarse en la anatomía del estómago y duodeno Por acción del Hp, el ácido, la pepsina, los AINES, etc. Desvían a su favor a los factores protectores como: moco, bicarbonato, flujo de sangre de la submucosa, prostaglandinas, etc.  Y los factores de reparación y regeneración (factor de crecimiento epidérmico, saliva, etc.
  20. 20. La enfermedad puede cursar asintomática, sintomática o expresarse como una complicación ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS: La causa es multifactorial e intervienen varios factores o solo uno que son suficientes para vencer los mecanismos naturales de homeostasis que posee el tracto digestivo superior para mantener su arquitectura y función normal:
  21. 21. Factores de defensa Moco Bicarbonato Factores de crecimiento Prostaglandinas Vaciamiento gástrico Factores agresivos Helicobacter pylori Ácido Pepsina AINES Tabaquismo
  22. 22.  El estomago es una bomba dotada magistralmente para producir ácido, secretada por células parietales existiendo 3,3 billones de ellas, producen 2.7 billones de iones hidrógeno cada segundo  El pH ácido desnaturaliza el factor de crecimiento epidérmico, principal mecanismo reparador en el proceso de reparación de la úlcera  Los AINES: Inhiben la producción de prostaglandinas que median la citoprotección, ya que incrementan el flujo de la submucosa y tampona al ácido al incrementar la formación de bicarbonato, además de producir del moco
  23. 23.  El consumo de cigarrillo ejerce múltiplos efectos: disminuye la secreción de PGS, reduce la secreción de acido nítrico, retarda el vaciamiento gástrico, disminuye la secreción de bicarbonato del páncreas y la mucosa duodenal y finalmente facilita la agresión del Hp.  MANIFESTACIONES CLINICAS:  Varia ampliamente: muy intenso en el 17%, asintomática en otro 17%, y los sintomas clásicos el 66%  Las manifestaciones también dependen del sitio anatómico: en la úlcera gástrica el dolor es epigástrico que empeora al ingerir alimentos, nausea e intolerancia…
  24. 24. …a comidas ácidas y la duodenal en general disminuye el dolor con la ingesta de alimentos, suele ser más intenso en las madrugadas (pico de secreción fisiológica más alta de ácido de tapon) Nauseas y flatulencias Además dependerá si existen complicaciones como sangrado, obstrucción (vómito, pérdida de peso), perforación (dolor abdominal severo-fiebre- peritonismo), penetración (dolor irradiado a espalda pancreatitis)
  25. 25. En general el paciente con úlcera gástrica tiende a tener edad avanzada, en cambio el paciente con úlcera duodenal mas joven y un gran porcentaje responden al perfil de personalidad tipo A (angustiados, estresados, inquietos)
  26. 26. TIPO LOCALIZACION PATOGÉNESIS TIPO I INCISURA Hp. ÁCIDO = N TIPO II GÁSTRICA+DUODENO Hp. + ÁCIDO = > r TIPO III CANAL PILÓRICO ÁCIDO = > r TIPO IV SUB-CARDIAL RETENCIÓN TIPO V PRE-PILÓRICA AINES CLASIFICACIÓN DE LAS ÚLCERAS GÁSTRICAS
  27. 27. La resistencia al tratamiento se produce por entereza bacteriana al tratamiento o intratabilidad Las complicaciones han disminuido significativamente como el sangrado y perforación Suelen presentarse generalmente por el consumo de AINES La obstrucción se produce generalmente por cicatrización de una úlcera cerca del canal pilórico
  28. 28. DIAGNOSTICO: Cuadro clínico característico Confirmación con la endoscopia digestiva alta Siendo imperativo realizar biopsia endoscópica Luego estudios de histopatología, pruebas rápidas de ureasa, por riesgo de cáncer En duodeno casi nunca se biopsia porque el cáncer en esta localización es muy infrecuente Control endoscópico a las ocho semanas
  29. 29. TRATAMIENTO: Va dirigido a disminuir el evento agresivo principal Ej. Erradicar Hp. En las producidas por AINES se da IBP por 6 a 8 semanas La utilidad de PGS orales tipo misoprostol se indica para evitar la úlcera por AINES La cirugía se indica en: Intratabilidad médica, obstrucción, perforación y algunos episodios de sangrado digestivo que no responda al tratamiento mecánico endoscópico

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