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Sepsis y Shock Séptico

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Presentación sobre definiciones, etología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnostico y tratamiento actualizados según los datos de JAMA 2016 y Surviving Sepsis 2016.

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Sepsis y Shock Séptico

  1. 1. SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO
  2. 2. Universidad de Carabobo Facultad de Ciencias de la Salud Escuela de Medicina “Dr. Witremundo Torrealba” Clínica Médica I Bachiller: Paola Torres Febrero, 2017 Profesora: Bertha Almeyda.
  3. 3. DEFINICIONES Infección: invasión de un microorganismo patógeno o potencialmente patógeno de un tejido, cavidad corporal o fluido habitualmente estéril. Bacteriemia: presencia de bacterias viables en sangre. Disfunción orgánica: cambio agudo en el puntaje total de la escala SOFA ≥ 2 puntos a causa de la infección.
  4. 4. DEFINICIONES Sepsis: disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta anómala del huésped a una infección. Sepsis grave: el término sepsis grave desde el consenso del 2016 queda en desuso. Shock séptico: anormalidades de la circulación, celulares y del metabolismo son lo suficientemente profundas como para aumentar la mortalidad.
  5. 5. DEFINICIONES Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS): Respuesta inflamatoria sistémica que se manifiesta por dos o más de las siguientes situaciones Temperatura < 36 °C o > 38 °C Frecuencia cardíaca > 90 latidos/min Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mm Hg Leucocitos en sangre > 12 × 109/L, o < 4 × 109/L
  6. 6. SEPSIS VS SRIS Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)  Criterios no específicos.  Etiología variada: isquemia, trauma, inflamación, infección o mixta.  Pirexia o la neutrofilia pueden contribuir a guiar el diagnostico general hacia una infección INFECCIÓN SRISSEPSIS
  7. 7. SEPSIS Principal causa de muerte por infección, especialmente su no es reconocida y tratada a tiempo Depende tanto del patógeno como del hospedador (sexo, raza y otros determinantes genéticos, edad, comorbilidades, ambiente). El fenotípico clínico puede ser modificado por enfermedades agudas preexistentes, comorbilidades de larga data, medicación e intervenciones. Infecciones especificas pueden resultar en disfunción orgánica local sin generar una respuesta sistémica anormal.
  8. 8. ETIOLOGÍA Pulmones (40%) Intraabdominal (30%) Tracto urinario (10%) Tejidos blandos (5%) Catéter intravascular (5%)
  9. 9. FISIOPATOLOGÍA Los factores virulentos de los microorganismos inician los efectos nocivos de la infección, aunque son luego los mecanismos del hospedador los que los perpetúan y amplifican, para generar una respuesta generalizada que afecta a tejidos normales lejos del foco inicial.
  10. 10. FISIOPATOLOGÍA Reconocimiento del agente patógeno infeccioso Citosinas proinflamatorias (TNF-a, IL-1b, IL-6, IL-8) Citosinas antiinflamatorias (IL- 10, IL-4, IL-1Ra) Óxido nítrico o factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) Expresión de moléculas de adhesión y factores de crecimiento por células endoteliales Fenotipo procoagulante no equilibrado e inhibición de la fibrinólisis Trombosis del lecho microvascular Dificultad para la perfusión tisular Disfunción orgánica
  11. 11. FISIOPATOLOGÍA Respuesta anómala del Hospedador Microcirculación Flujo enlentecido Cortocircuitos Disminuye aporte de O2 a tejidos Circulación periférica vascular Hipotensión Hipovolemia Corazón Reducción de la precarga Reducción del gasto cardiaco Reducción del transporte de O2 sistémico
  12. 12. CUADRO CLÍNICO Fiebre • Efecto de las citoquinas IL-1 y TNFα Hipotermia • Menos frecuente • Se asocia con mal pronóstico Fiebre o Hipotermia
  13. 13. CUADRO CLÍNICO Compromiso cardiovascular Shock Circulatorio Distributivo Disminución TA Aumento FC Aumento GC Shock Circulatorio Cardiogénico Disfunción sistólica Disfunción diastólica
  14. 14. CUADRO CLÍNICO Compromiso del SNC Hipotensión arterial Hipoxemia Confusión, delirio, obnubilación, coma
  15. 15. CUADRO CLÍNICO Manifestaciones pulmonares Taquipnea Hiperventilaci ón Hipoxemia IPA SDRA
  16. 16. CUADRO CLÍNICO Manifestaciones renales La oliguria (flujo urinario <0,5 mL/Kg/hr o 20cc/h) debida a la disminución del volumen sanguíneo circulante con perfusión renal inadecuada.
  17. 17. CUADRO CLÍNICO Compromiso hematológico y gastrointestinal Leucocitosis (12.000 a 30.000/mm3), trombocitopenia (≤100.000/mm3) Neutropenia: indica la imposibilidad de la médula ósea de responder frente a los estímulos inflamatorios Alteración de la motilidad intestinal
  18. 18. CUADRO CLÍNICO Manifestaciones hepáticas Incremento Enzimas hepáticas Bilirrubina Insuficiencia hepática Bajos niveles de protrombina Ictericia e hipoglicemia
  19. 19. DIAGNÓSTICO  0 = Base del SOFA, pacientes sin falla orgánica probable.  ≥ 2 refleja un riesgo de mortalidad global de aproximadamente un 10% en la población general.
  20. 20. DIAGNÓSTICO QuickSOFA (qSOFA)  Puntuación en la escala de Glasgow ≤13  Tensión arterial sistólica ≤100mmHg  Frecuencia Respiratoria ≥22 rpm Se necesitan mínimo 2 criterios para sospecha de infección y evolución a sepsis.
  21. 21. DIAGNÓSTICO
  22. 22. DIAGNÓSTICO Marcadores diagnósticos Procalcitonina es un propéptido de calcitonina producido en la glándula tiroides que en sepsis y shock séptico maneja niveles mayores de 10 ng/mL Proteína C Reactiva (PCR): niveles plasmáticos aumentan significativamente en los pacientes con sepsis. Parámetros de coagulación: La activación de la coagulación es un hecho común en el curso de la sepsis, con consumo de factores Citoquinas proinflamatorias, sobre todo los niveles plasmáticos de la IL-6 e IL-8
  23. 23. TRATAMIENTO Resucitación inicial  30ml/kg de cristaloides intravenosos durante las primeras tres horas. Después de las 6 horas Presión central venosa: 8-12 mmHg Presión arterial media: ≥ 65 mm Hg Excreta de orina: ≥ 0.5 mL/kg/hr Saturación venosa de oxigeno: 70% (vena cava superior)
  24. 24. TRATAMIENTO Terapia antimicrobiana Administración de antimicrobianos intravenosos durante la primera hora después del diagnóstico Tratamiento antimicrobiano de amplio espectro con uno o más antimicrobianos que cubran los patógenos más probables (incluyendo bacterias y potencialmente hongos y virus) Tratamiento especifico debe tener una duración aproximada de 7 a 10 días Periodos más largos de antibioticoterapia en pacientes donde el agente etiológico es el Staphylococcus aureus, algunas infecciones micótica y virales o inmunodeficiencia.
  25. 25. TRATAMIENTO Fluidoterapia Mantener la utilización de fluidoterapia mientras continúan mejorando los factores hemodinámicos Cristaloides como hidratación de elección durante la resucitación inicial y en las hidrataciones subsecuentes, podría utilizarse solución salina
  26. 26. TRATAMIENTO Medicamentos vasoactivos Se recomienda utilizar norepinefrina como vasopresor de primera elección (0,002-1,5 U/min). Para disminuir la dosis del mismo puede combinarse con vasopresina (hasta 0,03 U/min) o epinefrina.
  27. 27. Hidrocortisona intravenosa 200 mg/día solo si, en pacientes con shock séptico, cuando la resucitación inicial y la terapia con vasopresores no dan respuesta Transfusión de concentrado globular cuando la concentración de hemoglobina desciende a menos de 7 g/dl Transfusión profiláctica de concentrado plaquetario cuando el conteo de plaquetas este por debajo de 10.000 en la ausencia de sangrado aparente y por debajo de 20.000 en pacientes con riesgo de sangrado TRATAMIENTO
  28. 28. TRATAMIENTO Manejo de la glucosa en sangre, comenzando el tratamiento con insulina cuando ≥180 mg/dl en dos tomas consecutivas. Este enfoque debe buscar disminuir los niveles de glucosa por debajo de 180 mg/dl en vez de 110 mg/dl. Se recomienda la utilización de heparina no fraccionada o de bajo peso molecular en ausencia de contraindicaciones para el uso de estos agentes.
  29. 29. REFERENCIAS  Briceño, I. (2005, Julio) Sepsis: Etiología, Manifestaciones Clínicas y Diagnóstico [Versión electrónica]. MEDICRIT Revista de Medicina Interna y Medicina Crítica. Recuperado el 04 de Febrero, 2017, de http://www.medicrit.com/Revista/v2n9_05/0000200500200900203 .pdf  Gamazo del Río, J. Álvarez, J. González, J. (2016) Nuevos Criterios de Sepsis [Versión electrónica]. Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias. Recuperado el 04 de Febrero, 2017, de http://semes.org/sites/default/files/archivos/Los- Nuevos-Criterios-De-Sepsis.pdf
  30. 30. REFERENCIAS  Rhodes, A. Evans, L. Alhazzani, W. Levy, M. Antonelli, M. Ferrer, R. Kumar, A. Sevransky, J. Sprung, C. Nunnally, M. Rochwerg, B. Rubenfeld, G. Angus, D. Annane, D. Beale, R. Bellinghan, G. Bernard, G. Chiche, J. Coopersmith, C. De Backer, D. French, C. Fujishima, S. Cerlach, H. Hidalgo, H. Hollenberg, S. Jones, A. Karnad, D. Kelinpell, R. Koh, Y. Costa, T. Machado, F. Marini, J. Marshall, J. Mazuski, J. McIntyre, L. McLean, A. Mehta, S. Moreno, R. Myburgh, J. Navalesi, P. Nishida, O. Osborn, T. Perner, A. Plunkett, C. Ranieri, M. Schorr, C. Seckel, M. Seymour, C. Shieh, L. Shukri, K. Simpson, S. Singer, M. Thompson, T. Townsend, S. Van der Poll, T. Vincent, J. Wiersinga, W. Zimmerman, J. Dellinger, P. (2017, Enero) Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016 [Versión electrónica]. Society of Critical Care Medicine. Recuperado el 04 de Febrero, 2017, de http://journals.lww.com/ccmjournal/Abstract/publishahead/Survivin g_Sepsis_Campaign___International.96723.aspx
  31. 31.  Rozma, C. y Cardellach, F. (2012). Farreras Rozman Medicina Interna. 17ma ed. Barcelona: Elsevier.  Singer, M. Deutschman, C. Warren, C. Shankar-Hari, M. Annane, D. Bauer, M. Bellomo, R. Bernard, G. Chiche, J. Coopersmith, C. Hotchkiss, R. Levy, M. Marshall, J. Martin, G. Opal, S. Rubenfeld, G. Van der Poll, T. Vicent, J. Angus, D. (2016, Febrero) The International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) [Versión electrónica]. Journal of the American Medical Association (JAMA). Recuperado el 04 de Febrero, 2017, de file:///C:/Users/Familia/Downloads/jsc160002%20(1).pdf REFERENCIAS
  32. 32. ¡MUCHAS GRACIAS!

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