Trastornos hipotalamo hipofisiarios copy

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Trastornos hipotalamo hipofisiarios copy

  1. 1. HIPOTALAMOeHIPOFIS<br />Braulio Garcia<br />Lorimar Montanez<br />Luis E. Torres<br />Gretchen Maldonado<br />
  2. 2. Anatomía hipófisis<br />
  3. 3.
  4. 4.
  5. 5.
  6. 6. Embriología <br />
  7. 7. Adenohipófisis <br />
  8. 8. Neurohipófisis <br />
  9. 9. Hipotálamo controla la secreción hipofisaria<br />
  10. 10.
  11. 11. Hormona de crecimiento (GH) <br />
  12. 12. Adrenocorticotropina(ACTH)<br />
  13. 13. Gonadoprofinas.<br />
  14. 14. Prolactina (PRL).<br />
  15. 15. Tirotropina (TSH)<br />
  16. 16. Vasopresina (ADH)<br />
  17. 17.
  18. 18. Oxitocina<br />
  19. 19. Trastornosde laAdenohipofisiseHipotalamo<br />
  20. 20. Hipopituitarismogeneticoyembrionario<br />DisplasiaHipofisiaria<br />DisplasiaSepto-Optica<br />Mutaciones de factoresespecificos de tejido<br />Disfuncionhipotalamicaembrionaria<br />Sind. Kallmann<br />Sind. Laurnce-Moon-Bardet-Beidl<br />Sind. Frolich<br />Sind. Prader-Willi<br />
  21. 21. Hipopituitarismoadquirido<br />Trastornosinfiltratntes del hipotalamo<br />Lesionesinflamatorias<br />Radiacioncraneal<br />HipoficitisLinfocitica<br />Aplopejiahipofisaria<br />Sind. Sheehan<br />SillaVad’a<br />Sind. De sillaturcavaciaaparente<br />
  22. 22. TumoresHipofisarios<br />Adenomas Hipofisarios<br />Sind. Genetcoytumoreshipofisarios<br />MEN1<br />Sind. Carney<br />Sind. McCune Albright<br />Acromegalia Familiar<br />
  23. 23. TumoresSillares<br />Craneofaringiomas<br />Quistes de Rathke<br />Cordomassillares<br />Meningiomas<br />Histiocitosis X<br />Metastasis hipofisarias<br />Hamartomashipotalamicosygangliocitomas<br />Gliomashipotalamicosygliomasopticos<br />Tumorescerebrales de celulasgerminales<br />
  24. 24. Efectosmetabolicos de lesioneshipotalamicas<br />Lesiones anterior ypreoptico<br />Lesionesposteriores<br />Lesionesventromedial<br />
  25. 25. Efectos de Compresion<br />Hipofisis<br />Tractooptico<br />Hipotalamo<br />Seno Cavernoso<br />Lobulo frontal<br />Encefalo<br />
  26. 26. Prolactina<br />Síntesis:<br />Se sintetiza en lascélulaslactotropas.<br />Las célulaslactroropasderivan de un precursor del quepuedenoriginarse un tumor secretor de GH y PRL.<br />Durante los dos últimostrimestres del embarazo y los primerosmese de lactancia, lascélulaslactroropasexperiemntanhiperplasiaimportante.<br />
  27. 27. Secreción<br />Concentraciónsérica normal:<br />10-25 pg/L en la mujer<br />10-20 pg/L en el varón<br />Pulsátil, con un picomáximodurante el sueño de movimientosoculares.<br />Concentraciónmáxima: entre las 4 y 6 horas.<br />Semividacirculante: 50 minutos.<br />Mecanismoregulador: inhibidor<br />Es inducidapor la TRH y el péptido intestinal vasoactivo.<br />Es inhibidapor los glucocorticoides y la hormonatiroidea.<br />La concentraciónséricaaumenta con el ejercicio, comidas, relacionessexuales, anestesia general, IAM y durante el embarazo.<br />
  28. 28. Acción<br />Actúainduciendo y manteniendo la producción de leche al mismotiempoque reduce la funciónreproductora e inhibe el deseo sexual.<br />En el ovario, bloquea la génesis y maduración del folículo e inhibe la actividadaromatasa de lascélulas de la granulosas.<br />Tiene un efectoluteolítico, acortando o haciendoinadecuada la faseluteínica del ciclo menstrual.<br />
  29. 29. Hiperprolactinemia<br />Es el síndrome de hipersecreciónhipofisariamásfrecuente.<br />Puede ser causadopor:<br />Adenomas hipofisarios<br />Embarazo<br />Lactancia<br />Estímulo del pezón y el orgasmo<br />Traumatismos de la pared del tórax<br />Insuficiencia renal crónica<br />Lesiones de la regiónhipotalámico-hipofisaria<br />Medicamentos: antipsicóticos, antidepresivos, metildopa, estrógenos<br />
  30. 30. Cuadroclínico<br />Síntomas en la mujer: amenorrea, galactorrea y esterilidad.<br />Cuando se mantiene, la densidad mineral ósea de lasvértebrasesmenor.<br />Los pacientesrefierenaumento de peso e hirsutismoleve.<br />En varones los síntomas son: disminución de la libido o pérdida de la visión.<br />Cuandoesprolongado, se presentaosteopenia, reducción de la masa muscular y del crecimiento de la barba.<br />
  31. 31. Estudios de laboratorio<br />Idiopática: excluircausasconocidas<br />Para evaluar la hipersecreciónesnecesariomedir la concentraciónmatutina basal de PRL en ayunas.<br />Se debeexcluir la posibilidad de hipotiroidismomidiendo la concentración de TSH y tiroxina.<br />
  32. 32. Tratamiento<br />Debeestardirigido a normalizar la concentración de PRL y depende de la causa.<br />Son efectivos los agonistas de la dopamina.<br />Otrosprocesos:<br />Tratamientosustitutivo con hormonatiroidea<br />Transplante renal<br />Extirpación de lesionestumoraleshipotalámicas o sillares<br />30% el cuadro cede espontáneamente<br />
  33. 33. Prolactinoma<br />Son tumoresque se originan en lascélulaslactotropas.<br />Frecuenciaanual: 3 por 100,000 habitantes.<br />Microadenomas: <1 cm de diámetro y no sueleninfiltrar la regiónparasillar. Proporción 20:1.<br />Macroadenomas: >1 cm de diámetro, son localmenteinfiltrantes y puedencomprimirlasestructurasadyacentes. Proporción: 1:1.<br />Al inicio los tumorestienden a ser mayores en los varones y la concentración de PRL tiende a permanecerestable.<br />
  34. 34. Cuadroclínico y diagnóstico<br />Mujeres: amenorrea, galactorrea y esterilidad. Puedenproducirdefectos del campo visual.<br />Varones: impotencia, pérdida del libido, esterilidad o signos de compresión del SNC comocefaleas y defectosvisuales.<br />Diagnóstico: luego de excluircausases probable el prolactinomasi la concentración de PRL es superior a 100 pg/L. Deberealizarse un MRI.<br />
  35. 35. Tratamientomédico<br />Se utilizanprincipalmenteagonistasorales de la dopamina.<br />Entre estos se encuentran:<br />Cabergolina<br />Bromocriptina<br />Otrosagonistascomomesilato de pergolida y la lisurida.<br />Efectosadversos: estreñimiento, congestión nasal, bocaseca, pesadillas, insomnio y vértigo. En algunoscasos, aparecennáuseas, vómitos e hipotensión postural.<br />
  36. 36. Cirugía<br />Es indicada en resistencia o intolerancia a la dopamina y la presencia de un macroadenomainfiltrantequeprovocaalteracionesvisuales y no responde con rapidez al tratamientofarmacológico.<br />Radioterapia<br />
  37. 37. Hormona del crecimiento (GH)<br />Síntesis:<br />Ocurrepormedio de lascélulassomatotropas en la hipófisis anterior.<br />El desarrollosomatrotopo y la transcripción de GH dependen de la expresión del factor de transcripción nuclear Pit-1 específico de la célula.<br />En el cromosoma 17q22 existencinco genes distintoscodificadores de la GH.<br />
  38. 38. Secreción<br />Es reguladaporfactoreshipotalámicos y periféricoscomplejos.<br />Es inducidapor la GnRH, la grelina y los estrógenos.<br />Es inhibidapor la somatostatina, el SRIF, la IGF-1 y los glucocorticoides.<br />Es pulsátil y la concentraciónmáxima se alcanzapor la noche.<br />Disminuye con la edad y en obesos; aumentan con el sueñoprofundo, estrésfísico, traumatismos y durante la sepsis.<br />La secreción total en 24 horases mayor en mujeres.<br />Depende de factoresnutritivos.<br />
  39. 39. Acción<br />Induce la síntesisproteínicay la retención de nitrógeno.<br />Altera la tolerancia a la glucosa.<br />Estimula la lipólisis a través del incremento de la concentración de ácidosgrasoscirculantes.<br />Estimula la retención de sodio, potasio y agua.<br />Eleva la concentraciónsérica de fosfatoinorgánico.<br />Estimula la diferenciaciónprecondrocíticaepifisaria.<br />
  40. 40. Trastornos del crecimiento y desarrollo<br />Maduraciónesquelética y crecimientosomático<br />Velocidad de crecimiento lineal:<br />Lactancia: muyrápida<br />Infancia: 6 cm/año<br />Pubertad: la edadóseaes de 12 años en niñas y 13 años en niños<br />Retraso en la edadósea: deficiencias de GH o pordefectos de su receptor<br />Tallabaja: <br />Retraso de la edadósea con tallabaja: trastorno hormonal o generalizado<br />Edadósea normal y tallabaja: displasia del cartílago o trastornos de la placa de crecimiento<br />
  41. 41. Deficiencia de GH en niños<br />Se caracterizaportallabaja, micropene, incremento del tejidograso, voz de tonoagudo y propensión a la hipoglucemia.<br />Puede ser autosómicadominante, recesiva o ligada al X.<br />10% presentamutaciones del gen GH-N.<br />Insensibilidad a la GH<br />Se debe a defectos de la estructura o de la emisión de señales.<br />Se acompaña de insensibilidadparcial o completa a la hormona y falla del crecimiento.<br />Presenta GH elevada o normal y IGF-1 disminuida.<br />
  42. 42. Cuadroclínico y diagnóstico<br />Lo másfrecuente son los casos de tallabaja.<br />Debevalorarsemidiendo la edadósearadiológica o utilizandoescalasestandarizadas.<br />La deficienciapuedeevaluarseexaminando la reacción a estímuloscomo el ejercicio o hipoglicemiainducida con insulina.<br />MRI<br />
  43. 43. Deficiencia de GH en el adulto<br />Se debe a unalesiónhipotalámica o de lascélulassomatotropas.<br />Presentaunadeficiencia hormonal secuencial:<br />GH->FSH/LH-> TSH-> ACTH<br />Cuadroclínico: cambios en la composición del organismo, del metabolismo de los lípidos, de la calidad de vida y alteracionescardiovasculares.<br />Estudios de laboratorio: hipoglicemiainducida con insulina<br />
  44. 44. Acromegalia<br />Se debe a unahipersecreción de GH.<br />La causamásfrecuente son los adenomas de lascélulassomatotropas.<br />Otrascausas:<br />Adenomas mixtos de célulasmamosomatotropas y célulaseosinófilas<br />Tumoresplurihormonales<br />Enfermos con unasillaturcaparcialmentevacía<br />Tumorespancreáticos, ováricos o pulmonares<br />Tumoreshipotalámicos<br />
  45. 45. Cuadroclínico y diagnóstico<br />
  46. 46. Tratamiento<br />Extirpaciónquirúrgica del adenoma secretor de GH<br />Análogos de la somatostatina<br />Antagonistas del receptor de GH<br />Agonistas de dopamina<br />Radioterapia<br />
  47. 47. Corticotropina (ACTH)<br />Síntesis<br />Es realizadaporlascélulascorticotropas.<br />La CRH es el principal estimulador de la síntesis y liberación de ACTH.<br />Secreción:<br />Pulsátil y sigue un ritmocircadiano<br />Puntomáximo: 6 horas<br />Estimuladopor: estrésfísico, ejercicio, enfermedadesagudas e hipoglicemiainducida<br />Inhibidapor: cortisol<br />Acción:<br />Induce la esteroidogénesis<br />
  48. 48. Deficiencia de ACTH<br />Se caracterizaporfatiga, debilidad, anorexia, náuseas, vómito e hipoglicemia.<br />La causamásfrecuentees la interrupción de la administración de glucocorticoides.<br />Otrascausas son:<br />Extirpaciónquirúrgica de un adenoma secretor de ACTH<br />Efectos de otros adenomas<br />Enfermedadesagudas<br />
  49. 49. Deficiencia de ACTH<br />Diagnóstico<br />ACTH excesivamentebaja<br />Cortisolreducido<br />Tratamiento<br />Glucocorticoides<br />Hidrocortisona<br />Prednisona<br />
  50. 50. Síndrome de Cushing<br />Causadopor:<br />Adenomas hipofisariocorticotropos<br />Tumoresproductores de ACTH ectópica<br />Carcinomas <br />Hiperplasiassuprarrenales<br />Frecuencia: 10 veces mayor en mujeres<br />Representan de un 10-15 % de todos los tumoreshipofisarios.<br />
  51. 51. Cuadroclínico y diagnóstico<br />Manifestacionestípicas:<br />Pielfina y quebradiza<br />Obesidad central<br />Hipertensión<br />Cara de lunallena<br />Estríaspurpúreas<br />Intolerancia a la glucosa<br />Osteoporosis<br />Disfuncióngonadal<br />Debilidad muscular proximal<br />Trastornospsicológicos<br />
  52. 52. Diagnóstico y Tratamiento<br />Presentaleucocitosis, linfopenia y eosinofilia.<br />Prueba de cortisollibre en orina en 24 horas<br />Prueba de supresiónnocturna de cortisol<br />Extirpacióntransesfenoidalselectiva<br />Hemihipofisectomía o hipofisectomía total<br />Radioterapia<br />Inhibidores de la esteroidogénesis<br />
  53. 53. Gonadotropinas: FSH y LH<br />Síntesis y secreción<br />Mujeres: <br />Regula el desarrollo del folículoovárico<br />Estimula la producción de estrógenos<br />Varones:<br />Síntesis y secreción de testosterona<br />Regulan la espermatogénesis<br />Producidasporlascélulasgonadotropas.<br />Es reguladapor la GnRH.<br />Inhibidapor: agonistasGnRH, estrógenos e inhibina<br />Estimuladapor: adivina<br />Acción<br />
  54. 54. Deficiencia de gonadotropinas<br />Anunciaenfermedadeshipotalámicas o hipofisariasquealteran la producción de GnRH.<br />Es causadopor:<br />Mutaciones en genes como el DAX1 y el GPR54.<br />Anorexia nerviosa<br />Estrés<br />Inanición<br />Ejercicioextremo<br />Idiopática<br />
  55. 55. Cuadroclínico<br />Mujeres:<br />Amenorrea<br />Esterilidad<br />Disminución de secrecionesvaginales<br />Disminución de la libido<br />Atrofiamamaria<br />Varones:<br />Disminución de la libido<br />Impotencia<br />Esterilidad<br />Pérdida de masa muscular<br />Debilidad<br />Disminución del crecimiento de la barba y vello corporal<br />Testículosblandos<br />Arrugasfacialesfinas<br />
  56. 56. Estudios de laboratorio<br />Concentraciónséricaexcesivamentereducida de gonadotropinas<br />Descenso de lashormonassexuales<br />Varones: anormalidades en el análisis del semen<br />MRI<br />Valoración de lasdemásfuncioneshipofisarias<br />
  57. 57. Tratamiento<br />Varones:<br />Aporte de testosterona intramuscular, en cremas o parches<br />Administración de Gn RH<br />Mujeres:<br />Aporte de estrógenos y progesterona<br />Administración de hMG o Hcg<br />GnRH<br />
  58. 58. Hormonaestimulante de la tiroides (TSH)<br />Síntesis y secreción:<br />Sintetizadaporlascélulastirotropas.<br />Estimuladapor: hormonaliberadora de tirotropina (TRH).<br />Inhibidopor: hormonastoroideas, dopamina, somatostatina y glucocorticoides.<br />La secreciónespulsátil.<br />
  59. 59. Acción:<br />Estimula la síntesis y liberación de la hormonatiroidea.<br />Deficiencia de TSH:<br />Se caracterizaporunaconcentración basal reducida de TSH acompañada de concentracionesbajas de hormonatiroide.<br />Se trata con TRH en dosis de 200 pg porvíaintravenosa.<br />
  60. 60. TRASTORNOS DE LA NEUROHIPOFISIS<br />
  61. 61. Diabetes Insípida<br />Hipernatremia Adípsica<br />Síndrome de Secreción Inadecuada de ADH (SIADH)<br />
  62. 62. Diabetes Insípida<br />↓ de secreción o acción de la hormona antidiurética (ADH).<br />
  63. 63. Características Clínicas<br />Volúmenes Grandes de Orina Diluida<br />24h supera los 50ml/kg de peso corporal<br />Osmolaridad inferior a 300 mosmol/L.<br />Poliuria persistente<br />Sed<br />polidipsia<br />
  64. 64. Deficiet de ADH<br />Primaria – agenesia o destrucción irreversible de la neurohipófisis.<br />Diabetes insípida Central<br />Secundaria – inhibición de su secreción por una ingesta excesiva de líquidos.<br />Polidipsia primaria<br />Trastornos en el Riñón<br />Diabetes Insípida Nefrógena<br />
  65. 65. Fisiopatología<br />Diabetes Insípida Primaria (DI Central)<br />Secreción o acción de ADH se reduce a menos de 80-85% de lo normal<br />Cesa concentración de la orina<br />Diuresis aumenta<br />Poliuria provoca <br />↓ H2O corporal total (1-2%)<br />↑de la osmolaridad plasmática<br />↑concentración de sodio plasmático. <br />Estimula la sed<br />Aumento ingesta de agua<br />
  66. 66. Fisiopatología<br />DI secundaria (polidipsia primaria)<br />Ingestión de líquidos aumenta ligeramente el agua corporal<br />↓ osmolaridad plasmática <br />↓ la secreción de ADH <br />↓ la concentración de la orina<br />provoca un aumento compensador de la eliminación de agua urinaria libre que varia en proporción directa a la ingestión.<br />Si se somete a privación de líquidos o a otro estímulo osmótico SIEMPRE aumenta la secreción de ADH plasmática.<br />Pero la concentración urinaria habitualmente esta por debajo de lo normal porque la capacidad renal para concentrar la orina esta disminuida por la poliuria crónica. <br />
  67. 67. Diagnóstico<br />Prueba de privación de líquidos<br />Determinar cada hora<br />Peso corporal<br />Osmolaridad plasmática<br />Concentración plasmática de sodio<br />Volumen urinario y su osmolaridad<br />
  68. 68. Diagnóstico<br />Polidipsia Primaria<br />Si la privación de líquidos concentra la orina antes de que el peso corporal se reduzca en un 5% o la osmolaridad o el sodio plasmatico supere el limite superior normal.<br />DI central o DI nefrogena<br />Administra desmopresina se determina la osmolaridad urinaria 1-2hrs mas tarde.<br />Un aumento superior a 50% = DI central grave<br />Si hay ausencia de respuesta = DI nefrógena<br />
  69. 69. Tratamiento<br />DI Central no complicada<br />DDVAP (desamino-D-arginina-8-vasopresina) Desmopresina<br />Análogo sintético de la vasopresina - ↑ [orina] y reduce el flujo urinario de forma dependiente de la dosis.<br />Vía parenteral (1-2ug) , inhalación nasal (10-20ug en nebulización nasal), vía oral (100-400ug 2-3x día)<br />Produce un aumento leve de agua corporal total y una reducción proporcional de la osmolaridad y la concentración de sodio plasmático que elimina rápidamente la sed y la polidipsia.<br />Clorpropamida<br />Aumenta la [urinaria] y reducen el flujo urinario, la sed, y la polidipsia de forma similar a la DDVAP.<br />Puede aumentarse su efecto antidiuretico con tratamiento simultaneo con diureticotiazidico.<br />
  70. 70. Tratamiento<br />Polidipsia Primaria<br />No se trata con DDAVP inhibición de la diuresis acuosa compensadora origina intoxicación hidrica en un plazo de 24-48hrs.<br />No hay tratamiento eficaz <br />Polidipsia psicogena o dipsogena<br />Se administra DDVAP por la noche para la eneuresis<br />
  71. 71. Tratamiento<br />Diabetes Insípida Nefrógena<br />No mejora con DDVAP o clorpropamida<br />Se puede utilizar:<br /> Diurético tiazidico– reduce la diuresis efecto paradójico<br />Amilorida “ahorrador de k” pierda agua y sodio por orina y ahorra K en sangre.<br />Ambos en combinación<br />Dieta escasa en sodio<br />
  72. 72. Hipernatremia Adípsica<br />Deshidratación hipertónica crónica o recurrente por una respuesta deficiente de la ADH a la estimulación osmótica.<br />Poca o Ninguna SED a pesar de la deshidratación<br />
  73. 73. Características Clínicas<br />Taquicardia <br />Hipotensión postural<br />Hiperazoemia<br />Hiperuricemia<br />Hipopotasemia<br />Debilidad muscular<br />Dolor <br />Hiperglucemia<br />Hiperlipidemia<br />Rhabdomiolisis<br />Insuficiencia renal aguda<br />
  74. 74. Fisiopatología<br />Agenesia o destrucción de los osmoreceptoreshipotalamicos que regulan normalmente la sed y las secreción de ADH.<br />Ausencia de sed y disminuye ingesta de agua<br />↓ contenido corporal de H2O <br />↑ osmolaridad y sodio plasmatico<br />↑ actividad renina plasmatica y secreción de aldosterona<br />↓ potasio por su excreción urinaria<br />
  75. 75. Diagnóstico<br />Historia Clínica<br />Un paciente con hipernatremia que refiere no tener sed o tomar poco agua hipodipsiaoadipsia<br />Comprobación de hipovolemia y deficiencia de ADH plasmática.<br />
  76. 76. Tratamiento<br />Paciente alerta<br />H2O vía oral<br />Paciente confuso o no colabora<br />IV solucion salina 0.45% (24-48hrs)<br />Si desarrolla:<br />Diabetes Insipida durante hidratación<br />DDAVP (desamino-D-arginina-8-vasopresina) desmopresina<br />Hiperglucemia<br />insulina<br />Hipopotasemia<br />potasio <br />
  77. 77. Tratamiento<br />MRI<br />Pruebas de función de la adenohipófisis<br />Plan terapéutico a largo plazo para prevenir o reducir la aparición del desequilibrio.<br />
  78. 78. Sindrome de Secreción Inadecuada de ADH(SIADH)<br />Secreción excesiva o el aumento de la acción de ADH<br />↓ volumen de orina<br />↑concetración de la orina<br />
  79. 79. Características Clínicas<br />Hiponatremia gradual <br />asintomático<br />Hiponatremia aguda<br />Cefalea leve<br />Confusión<br />Anorexia<br />Nauseas <br />Vómitos<br />Coma<br />convulsiones<br />
  80. 80. Características Clínicas<br />Sed<br />Ingestion de líquidos inadecuados<br />Alteraciones del equilibrio hidroelectrolitico<br />
  81. 81. Etiología<br />Antidiuresis osmótica inadecuada<br />Defecto Primario<br />Hiponatremia euvolémica (tipo III) <br />liquido corporal total aumenta pero sodio se mantiene igual.<br />Defecto Secundario<br />Hiponatremia hipervolémica (tipo I) (edematosa)<br />Liquido y sodio corporal aumentan, pero la ganancia de agua es mayor a la de sodio.<br />Hiponatremia hipovolémica (tipo II) <br />liquido y sodio corporal disminuyen, pero la perdida de sodio es mayor al del agua.<br />
  82. 82. Fisiopatología<br />Produccion excesiva de ADH provoca una reabsorción de agua en el túbulo distal superior a lo normal<br />Como consecuencia, disminuye la diuresis, aumenta la eliminación de sodio urinario con aumento de la osmolaridad urinaria, y disminuye la osmolaridad plasmaticadesarrollandose una hiponatremiadilucional. <br />
  83. 83. Diagnóstico<br />Criterios Mayores de SIADH<br />Hiponatremia(<135mmol/L)<br />Hiposmolaridadplasmatica (<275mosm/Kg)<br />No edemas<br />No deplecion de volumen<br />Falta de dilución máxima de orina (>100mosm/Kg)<br />Exclusión de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal<br />Criterios Menores<br />Sobrecarga hídrica patológica<br />Niveles de ADH plasma y orina elevados.<br />
  84. 84. Tratamiento<br />Hiponatremia Crónica <br />Restricción hídrica (800-1000ml al día)<br />Aportes de sal y dosis bajas de furosemida<br />Litio o demeclociclina (antagonistas de la ADH)<br />
  85. 85. Tratamiento<br />Hiponatremia Aguda<br />solución salina hipertónica 3%<br />Furosemida<br />Sodio<br />
  86. 86. GRACIAS! <br />

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