Inflamacion vesicular...

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Inflamacion vesicular...

  1. 1. Anatomía<br />La vesicular es un saco en forma de pera que mide aproximadamente de 7 a 10cm y que tiene una capacidad de almacenamiento de 30 a 50 ml (30-60 cc). Esta cubierta en el fondo y en su superficie inferior por la misma capa peritoneal que cubre al hígado. En su interior tiene un recubrimiento epitelial cilíndrico plegado el cual contiene colesterol y lobulillos de grasa. Posee una capa muscular con fibras longitudinales, circulares y oblicuas. Tiene un recubrimiento seroso en todas sus partes, excepto en la parte que esta adosada al hígado. Desde el punto de vista histológico se diferencia del resto del intestino porque no tiene capa muscular en la mucosa y submucosa.<br />La vesícula tiene un fondo, cuerpo y cuello, en el que se encuentra una dilatación denominada bolsa de Hartman. La vesícula se conecta con el conducto hepático común por medio del conducto cístico formando en conjunto el conducto colédoco. <br />La vesícula esta irrigada por la arteria cística que es rama de la hepática derecha o hepática propia (no siempre), puede ser que salga directamente de la hepática común. Pero lo normal es que venga de la hepática derecha.<br />La arteria cística pasa por el triangulo hepatocistico o triangulo de Calot que contiene los siguientes límites: Conducto cístico, conducto hepático común en los laterales y el borde inferior del hígado, superiormente. Normalmente encontramos la arteria por detrás, un poco por debajo del conducto cístico. El retorno venoso se va a facilitar por pequeñas venas que penetran directamente al hígado o aparece una vena cística que drena a la vena porta.<br />La inervación de la vesícula está dada por el nervio vago y el plexo celiaco específicamente el nervio simpático. El drenaje linfático se facilita a través de un ganglio que se encuentra cerca del cuello de la vesícula que recibe el nombre de ganglio cístico de Calot. Este ganglio se encuentra dentro de las estructuras que están contenidas dentro del triangulo de Calot. Es un ganglio visible y se encuentra cerca de las paredes de la vesícula.<br />Para entender o comprender la fisiología y las patologías de la vesícula biliar hay que saber cuáles son los conductos extrahepático, las cuales corresponde al conducto hepático superior que se forma cuando se unen el hepático común derecho y el izquierdo respectivamente. Cuando se unen el conducto cístico y el hepático común se forma el colédoco. El conducto hepático común mide de 1 a 4 cm, teniendo un diámetro interior de 4 mm. El colédoco mide de 7 a 10 cm o de 7 a 11 cm. <br />El colédoco tiene cuatro partes que son: Supraduodenal, infraduodenal, intrapancreatica e intraduodenal que drena la ampolla de Váter, que entra en la parte interna de la segunda porción del duodeno, aquí también se encuentra el esfínter de Ody. Este esfínter mide de 4 a 5 cm, teniendo un diámetro interior de 5 a 10 mm. El esfínter es muy importante porque dependiendo de su diámetro nos informa sobre la existencia de algunas patologías. Todos los conductos extrahepáticos están irrigados por la arteria hepática derecha. <br />El esfínter de Ody tiene como función principal evitar el reflujo del contenido intestinal hacia el árbol biliar y segundo permite el paso de la bilis hacia el duodeno.<br />Fisiología<br />El hígado está produciendo continuamente bilis, que se va a excretar a través de los canalículos biliares. Un adulto promedio o normal con una dieta normal debe excretar aproximadamente de 500 a 1000 cc de bilis durante el día.<br />Los componentes de la bilis son: Agua, electrolitos, sales biliares, proteínas, lípidos y pigmentos biliares.<br />Las principales sales biliares son el colato y quenodexosicolato. Estas se van a sintetizar a partir del colesterol, se van a conjugar con taurina y glicina para actuar en la bilis como ácidos biliares que van a su vez a sintetizar fosfolipidos y colesterol a nivel hepático. El color de la bilis se debe a la presencia de pigmentos de diglucuronico de bilirrubina que es el producto metabólico de la degradación de la hemoglobina.<br />Función de la vesícula biliar<br />Almacena, concentra y vierte hacia el duodeno como una respuesta a una alimentación. <br />Absorción de la vesícula <br />En ayuna la vesícula almacena el 80% de la bilis que produce el hígado y absorbe rápidamente el sodio, cloruro y agua. Las células epiteliales de la vesícula van a secretar a la luz de este órgano glicoproteínas e iones de hidrogeno. Las glándulas mucosas de la vesícula que están situadas a nivel del cuello van a secretar glicoproteínas de moco, lo que se va a llamar o convertir en la llamada bilis blanca o incolora que se va a producir en la hidropesía de la vesícula biliar. Cuando se interviene vesícula a veces es necesario para poder realizar la colescistostomia se hace necesario retirar parte de esta bilis característica. Cuando aparece esto entonces se dice que estamos en presencia de una vesícula excluida, además este órgano puede aparecer arrugado.<br />Actividad Motora<br />El llenado de la vesícula biliar se produce por respuesta a una comida y por la contracción del esfínter de Ody. Debemos recordar que el esfínter de Ody tiene dos funciones que son evitar el reflujo intestinal hacia el árbol biliar y facilitar el llenado de la vesícula por rebosamiento. <br />La vesícula biliar vierte hacia el duodeno el 50 a 70% de su contenido en un lapso de tiempo de 30 a 40 minutos y se va a llenar en un periodo de tiempo de 60 a 90 minutos aproximadamente. El llenado va a ser de forma gradual.<br />En la actividad motora participa fundamentalmente el nervio vago y la estimulación simpática que inhibe la actividad motora.<br />Colelitiasis o Cálculos Biliares.<br />Como su nombre lo indica es la presencia de cálculos a nivel de la vesícula. <br />Epidemiologia <br />De 20 a 25 millones de habitantes en los Estados Unidos tiene un cálculo en la vesícula. Se habla de que un 11% de la población padece o padecerá cálculos biliares. De la población mundial un 30% va a presentar cálculos a nivel de la vesícula. Pero solo un 3 a 5% va a presentar síntomas y según algunos autores solo ese 3 a 5% debe ser intervenido quirúrgicamente, por la razón de que en este porciento es que se detectan como una patología primaria porque la mayoría no se realizan evaluaciones rutinarias. Muchos de esos cálculos son hallazgos casuales. La prevalencia es mayor en mujeres, en una proporción de 4:1 aproximadamente.<br />Factores de Riesgo <br /><ul><li>Embarazo
  2. 2. Obesidad
  3. 3. Pacientes falsemicos
  4. 4. Cirugías gástricas
  5. 5. Enfermedad de Cron
  6. 6. Pacientes que realizan una reducción rápida de peso.
  7. 7. Pacientes con recesión del íleon terminal.</li></ul>Cuatro F de la vesícula biliar<br />Se utiliza para calificar a una dama que padece de cálculos biliares <br />1. Female: Mujer<br />2. Fertility: Fertilidad<br />3. Forty: 40 años<br />4. Fat: Cara blanca <br />La mayoría de los pacientes con cálculos biliares no presentan sintomatología, incluso durante el desarrollo de toda su vida.<br />Formación de los cálculos biliares <br />Los cálculos biliares resultan de la falta de solución de sodio (sólidos) y se clasifican por su contenido en cálculos de colesterol y cálculos de pigmento. En los países occidentales el 80% de los cálculos son cálculos de colesterol, el 20% restante le corresponde a los cálculos de pigmento. De los cálculos de colesterol solamente el 10% son cálculos de colesterol puro. El 90% son mixtos.<br /> Los cálculos de colesterol suelen ser múltiples, duros y son irregulares. Su coloración va desde un amarillo hasta un amarillo verdoso. Debiéndose esto a la saturación de la bilis con el colesterol, al contrario los cálculos de pigmento se dividen en pardos y negros. Los negros son pequeños y frágiles, casi siempre localizándose y formándose en la vesícula biliar. Los pardos normalmente miden menos de 1 cm son de color amarillo pardo y se forman a nivel de los conductos extrahepáticos y su formación se debe a las infecciones bacterianas.<br />Admirand y Small<br />Las primeras teorías sobre la patogénesis de los cálculos biliares se centraron sobre la vesícula biliar como el sitio primario de la alteración patológica. Este concepto se acepto hasta 1924, año en que Findlay emitió el nuevo concepto de que el factor crítico que iniciaba la formación de los cálculos de colesterol era la incapacidad de esa sustancia para conservarse en solución. Admirand y Small aclararon este concepto al descubrir en 1968, la naturaleza critica de la relación entre las concentraciones biliares relativas de fosfolipidos, sales biliares y colesterol. <br />En 1980, Small postulo que la formación de los cálculos ocurre en tres estadios:<br /><ul><li>Formación de bilis saturada y microcristales.
  8. 8. Nucleacion: El moco que se produce en el epitelio vesicular atrapa microcristales de colesterol formando un núcleo.
  9. 9. Crecimiento: Alrededor del núcleo continúan acumulándose microcristales de colesterol, hasta que el cálculo es de un tamaño detectable y no pasa por el conducto cístico hacia el colédoco y el duodeno.</li></ul>La vesícula biliar proporciona en la mayoría de los cálculos el medio ideal para la formación de los microcristales, la nucleacion y el crecimiento de estos.<br />Los cálculos biliares son cuerpos cristalinos o amorfos formados a partir de constituyentes de la bilis. <br />Hay dos tipos predominantes: Cálculos de colesterol y cálculos de pigmento. Los llamados cálculos mixtos tienen cantidades apreciables de pigmento y colesterol, pero habitualmente, contienen más del 50% de colesterol y se consideran una variante de los cálculos de colesterol.<br />Los cálculos de colesterol son lisos o facetados, tienen un diámetro de 2 a 40 mm, son de color amarillo claro, laminado y/o cristalino. En un corte trasversal tienen un centro oscuro evidente.<br />Los cálculos de pigmento habitualmente son múltiples y miden de 2 a 5 mm. Son de color negro a castaño y amorfos a cristalinos en un corte trasversal. Son irregulares.<br />De los cálculos vesiculares solamente el 20% son radiopacos. Se estima que los cálculos de pigmento constituyen el 60% de los radiopacos. <br />Los cálculos del colédoco se pueden clasificar como primarios, los cuales se forman en el propio conducto y secundarios que se originan en la vesícula biliar y pasan al colédoco cístico para situarse en el colédoco. En nuestro medio la mayoría de los cálculos que encontramos en el colédoco son secundarios.<br />En 1923, Aschoff descubrió los cálculos primarios de colesterol como de color amarillo amarronado, “terrosos”, blandos, frecuentemente laminados y fácilmente aplastados. Se han identificado diversos factores importantes en la patogenia de estos cálculos, entre ellos la infección bacteriana biliar, estasis de bilis en el colédoco y posiblemente actividad anormal del complejo anormal del complejo muscular de Boyden.<br />Colecistitis Crónica<br />Colecistitis es la inflamación propia de la vesícula. Esta se caracteriza por ataques recurrentes que se producen cuando el cálculo obstruye el conducto cístico, lo que va a producir un aumento colectivo de la tensión a nivel de las paredes de la vesícula.<br />Las alteraciones histológicas pueden ir desde una vesícula normal con inflamación crónica mínima hasta una vesícula encogida o afuncional.<br />Manifestaciones Clínicas<br /><ul><li>Cólico biliar: Es un dolor que se presenta a nivel del hipocondrio derecho y epigastrio. Este tiene una duración de 1 a 5 horas. Este puede presentar irradiación a la espalda como también a nivel de la escapula, apareciendo en horas nocturnas o luego de haber ingerido una gran cantidad de comida.
  10. 10. Nauseas y vómitos
  11. 11. Sensación de plenitud</li></ul>Diagnostico<br /><ul><li>Historia clínica
  12. 12. Sonografia abdominal: En esta se observa el engrosamiento de la pared de la vesícula, podemos encontrar una vesícula hidrópica, es decir que tiene agua.</li></ul>Tratamiento<br /><ul><li>En pacientes que tienen cólico biliar se recomienda administrar analgésico.
  13. 13. Disminuir la ingesta de comida con gran contenido en grasa y asimismo disminuir la cantidad de comida.
  14. 14. Cirugía: No todas las colecistitis necesitan un tratamiento quirúrgico, solo se opera si el paciente presenta mucha sintomatología y porque si estos cálculos descienden hacia el colédoco es una emergencia quirúrgica. Es preferible realizar una colecistectomía laparoscopica. </li></ul>Colecistitis Aguda <br />El 95% de las colecistitis agudas corresponden a colecistitis litiacica y solo el 5% es alitiasica o acalculosa.<br />En patologías como diabetes y tumores de vías biliares es muy frecuente encontrar una colecistitis acalculosa.<br />Signo de Murphy: Es la parada brusca de la respiración cuando hay una inflamación en la vesícula biliar. Esta se realiza con el paciente en posición decúbito supino con la vejiga vacía. Se coloca la mano del examinador por debajo del reborde costal del paciente luego se le pide al paciente que inspire, rápidamente se le realiza una ligera presión. Si el paciente hace una parada brusca de respiración, entonces decimos que estamos frente a una colecistitis. Esto sucede porque cuando el paciente inspira el diafragma baja y la vesícula también, lo que hace que la vesícula inflamada al descender choque con el peritoneo y entonces produzca dolor. <br />Síntomas: <br /><ul><li>Fiebre
  15. 15. Dolor: Es progresivo y puede durar varios días con las mismas características del crónico.
  16. 16. Anorexia
  17. 17. Acolia: Es la producción de heces blanquecinas.
  18. 18. Coluria: Es la coloración muy amarilla de la orina.
  19. 19. Ictericia (en algunos casos).
  20. 20. Nauseas y vomito
  21. 21. Hipersensibilidad en el hipocondrio derecho, consiguiéndose un signo de Murphy positivo.</li></ul>Leucocitosis característica que oscila con unos valores de 12,000 a 15,000 glóbulos blancos por mm3.<br />Diagnostico<br /><ul><li>Historia clínica
  22. 22. Realización de ultrasonografia</li></ul>Tratamiento<br /><ul><li>Hidratación
  23. 23. Analgésicos
  24. 24. Antibióticos
  25. 25. Cirugía: Esta refiere que paciente con vesícula aguda, es decir cuadro desarrollado en menos de 48 horas puede ser quirúrgico, pero si pasa de 72 horas, se dice que se considera no quirúrgico, porque se desarrollará un engrosamiento de la anatomía vesicular, ya que el organismo humano cuando se ve amenazado por una afección de esta magnitud encapsula la afección a través del epiplón que es el guardián de la cavidad abdominal, esto impedirá la intervención quirúrgica. Esto sería muy incomodo para el médico tratante, además de que pudiera producirle un daño enorme al paciente. Si el médico se arriesga hacer la cirugía y comete una iatrogenia tendrá que realizar una intervención quirúrgica llamada coledocoduodenostomia o una colédocoyeyunostomia en Y de Rush.</li></ul>Coledocolitiasis o Colelitiasis.<br />Representa el 95% de los problemas biliares, el 5% restante son colescistitis alitiasica. Existen factores a los que se puede atribuir a pacientes falsemicos y diabéticos, estos últimos cuando se operan, muchos pueden aparecer con la vesícula perforada porque tienen dañada la microcirculación y se perfora la vesícula. Esto no es tan frecuente). Estos se encuentran de un 6 a un 12% de los pacientes que tienen cálculos en la vesícula <br />Manifestaciones Clínicas:<br />Son muy parecidas a la de la colecistitis aguda.<br /><ul><li>Cólico biliar: En el 12% de los pacientes.
  26. 26. Nauseas y vomito
  27. 27. Ictericia
  28. 28. Aumento de la fosfatasa alcalina, las transaminasas y la bilirrubina sérica.</li></ul>Diagnostico<br /><ul><li>Historia clínica
  29. 29. Ultrasonografia
  30. 30. ECPC (Pancreato - Colédoco Retrograda Endoscópica): Este estudio es el da el mejor diagnostico para el cálculo de colédoco. Este puede ser tratamiento también. </li></ul>Tratamiento<br /><ul><li>Hidratación
  31. 31. Antibióticos
  32. 32. Quirúrgico: Se realiza una esfinterotomia colecistectomía paroscopica con exploración del colédoco.
  33. 33. ECPC: Proporcionaría una gran ayuda para el diagnostico y el tratamiento de la afección.
  34. 34. Esfinterotomia con el ERCP.</li></ul>Colangitis<br />Es la infección bacteriana ascendente relacionada con la obstrucción parcial o total de los conductos biliares.<br />Puede ser secundaria en muchos casos a la conexión de las vías biliares extrahepática con el asa desfuncionalizada en Y de Roux <br />Los microorganismos más frecuentes que se presentan en la afección son:<br /><ul><li>Echerichia Coli.
  35. 35. Klesiella
  36. 36. Estreptococo Fecalis
  37. 37. Bacteroides Fragilis</li></ul>Manifestaciones Clínicas:<br />El paciente puede presentar desde una infección leve hasta producir una septicemia.<br /><ul><li>Dolor en hipocondrio derecho y epigastrio
  38. 38. Fiebre
  39. 39. Ictericia</li></ul>Tratamiento<br /><ul><li>Metronidazol
  40. 40. Glindamicina combinada con la gentamicina (aminoglucosido)
  41. 41. Ceftriazona
  42. 42. Cefalosporina: Se utiliza cuando el caso es muy grave. NUNCA se debe iniciar un tratamiento con el fármaco más potente, porque si el paciente no remite el cuadro no podernos encontrar que mas colocarle.</li></ul>Triada de Charcot:<br /><ul><li>Dolor en hipocondrio derecho
  43. 43. Fiebre
  44. 44. Ictericia</li></ul>Penta de Reynolds o signo de Reynolds:<br />Cuando existe es difícil que el paciente se salve<br /><ul><li>Dolor en hipocondrio derecho
  45. 45. Fiebre
  46. 46. Ictericia
  47. 47. Hipotensión, secundaria a una septicemia.
  48. 48. Síntomas neurológicos, como la desorientación.</li></ul>Diagnostico<br /><ul><li>Colangiografia pancreática retrograda tópica (ECPC)
  49. 49. Colangiografia transhepatica percutánea
  50. 50. Aumento de leucocitos y bilirrubina sérica.</li></ul>Tratamiento<br /><ul><li>Hidratación
  51. 51. Antibióticos
  52. 52. Esfinterotomia
  53. 53. Colecistectomía laparoscopica

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