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Ictericia fsiologica

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Ictericia fsiologica

  1. 1. Ictericia Fisiológica Pediatría II La ictericia es una manifestación clínica de la hiperbilirrubinemia.Es una condición que se caracteriza por la coloración amarilla de piel ymucosas debido a un aumento de bilirrubina sérica a partir de 4-5mg/dl.Es inofensiva y por lo general es peor cuando el bebé tiene de 2 a 4 días. Ocurre tanto por aumento de la producción (hemólisis fisiológica)como por inmadurez fisiológica, por lo que será a expensas deBilirrubina Indirecta. Habitualmente se inicia al 2º-3º día, prolongándosehasta el 7º-10º día. Suelen ser cifras moderadas (<15 mg %), manteniendoen todo momento buen estado general, heces y orina de aspecto normal yhematocrito estable. La mayoría de los recién nacidos desarrollan niveles de bilirrubinasérica no conjugada superiores a 2 mg/dl durante la primera semana devida. Este valor crece normalmente en los recién nacidos a termino hastaun promedio de 6-8 mg/dl a los tres días de vida y disminuye a menos 1.5mg/dl al decimo día en recién nacidos normales. En el neonato pre término la ictericia ocurre debido a que eltransporte de bilirrubina y los sistemas de conjugación son inmaduros, lahiperbilirrubinemia puede persistir por un mayor tiempo, tanto comodos o tres semanas. En ellos el pico puede ser 10-12 mg/dl al quinto día devida y puede aumentar 15 mg/dl. Epidemiologia La ictericia fisiológica es una situación muy frecuente (60% derecién nacidos),su incidencia tiene íntima relación con la edadgestacional, patologías asociadas, tipo de alimentación, raza y áreasgeográficas. Se calcula que un 50% ocurre en los recién nacidos a término y80% en los recién nacido pre términos, es un proceso auto limitado ybenigno, con un pico de presentación entre el segundo y tercer día deedad que en general declina al sexto día. Dra. Ramírez 5
  2. 2. Ictericia Fisiológica Pediatría II La hiperbilirrubinemia fisiológica se puede atribuir a los siguientesmecanismos:  Una mayor carga de bilirrubinemia sobre la célula hepática, debido a que existe un mayor volumen eritrocitario por kilogramo de peso menos vida de los eritrocitos fetales (90 días).  Una defectuosa captación de bilirrubina por el plasma.  Conjugación defectuosa por insuficiencia del complejo enzimático (glucuronil- transferasa).  Una menos excreción de bilirrubina.  Aumento de la circulación enterohepática. La intensidad con que estos mecanismos actúan, está relacionadafundamentalmente con el grado de madurez del recién nacido.Factores de riesgoMaternos  Raza/grupos étnicos (asiáticos, nativos americanos, griegos).  Complicaciones en el embarazo (DM, incompatibilidad Rh y ABO).  Oxitocina en soluciones hipotónicas durante el trabajo de parto.  Entre otrosPerinatales  Trauma al nacer (cefalohematoma, equimosis)  InfeccionesNeonatales  Prematuridad  Policitemia  Drogas  Factores genéticos (desordenes congénitos de la conjugación, defectos enzimáticos, defectos estructurales del eritrocito). Dra. Ramírez  Hipotiroidismo  Fibrosis quística 6
  3. 3. Ictericia Fisiológica Pediatría II  Atresia de vías biliares  Quiste de colédoco  Estenosis pilórica Fisiopatología Todos los días los glóbulos rojos son renovados. Un grupo de ellosson eliminados y entran en circulación otros nuevos. Los glóbulos viejosson destruidos y liberan bilirrubina, durante el embarazo, el hígado de lamadre es el encargado de procesar estos pigmentos pero en el reciénnacido, el volumen de glóbulos rojos a eliminar es muy alto y enocasiones no puede realizar el proceso correctamente, generalmente, porfalta de maduración o porque el bebé no recibe la cantidad suficientede leche materna y, en consecuencia, el hígado no trabaja lo suficiente. Cuando la bilirrubina no se elimina de manera correcta, el niñocomienza a tomar un tono amarillento, que debería irse a los pocos días,cuando el hígado comience a trabajar eficazmente. Los pasos más importantes del metabolismo de la bilirrubinaimplicados en la fisiopatología del hiperbilirrubinemia neonatal son: 1. Degradación de la hemoglobina por el hemooxigenasa. 2. Unión de la bilirrubina a la albúmina para su transporte en el suero. 3. Conjugación de la bilirrubina con el ácido glucorónico por la glucoroniltransferasa. El progreso en el conocimiento de estos pasos metabólicos permitiócomprender por qué la hemólisis, las infecciones, la hipoxia y laprematurez aumentan el riesgo. Dra. Ramírez 7
  4. 4. Ictericia Fisiológica Pediatría II Ictericias  Ictericia por la lactancia Es un problema mecánico, que se observa en bebés lactantesdurante la primera semana de vida, sobre todo en aquellos que no sealimentan bien o si la leche de la madre es lenta para salir. Es causada por una ingesta insuficiente de leche materna, queresulta en cantidades inadecuadas de los movimientos de intestino paraeliminar la bilirrubina del cuerpo. Esto se puede mejorar con sesionesfrecuentes de lactancia materna de duración suficiente para estimular laproducción de leche adecuada. El paso del bebé a través de la vagina, durante el parto ayuda aestimular la producción de leche en el cuerpo de la madre, por lo que losbebés nacidos por cesárea tienen un mayor riesgo de esta enfermedad.  Ictericia de la leche materna Es un problema bioquímico puede aparecer en algunos lactantessaludables después del séptimo día de vida y normalmente alcanza supunto máximo durante las semanas 2 y 3. Puede durar a niveles bajosdurante un mes o más. Se puede deber a la forma como las sustancias en la leche maternaafectan la manera como la bilirrubina se descompone en el hígado. Estetipo de ictericia es diferente de la ictericia por la lactancia. La ictericia por leche materna se ha atribuido a varios mecanismos:  Presencia del metabolito isoméricamente anormal de la progesterona (pregnano 3α-20 B-diol), en cantidad de 1 mg/día en la leche; actúa inhibiendo la glucuroniltransferasa y la proteína Z citoplasmática del hepatocito, e induce a una mayor actividad de la enzima B-glucuronidasa.  Exceso de lipasa en la leche, lo que produce aumento de los ácidos grasos libres que compiten con la bilirrubina indirecta en su unión con la albúmina y, además, pueden actuar como inhibidores de la glucuroniltransferasa. Dra. Ramírez 8
  5. 5. Ictericia Fisiológica Pediatría IIEtiología No se ha demostrado que la hiperbilirrubinemia por lactanciamaterna se debe a un aumento de bilirrubina. Los factores involucrados son: 1. Inhibición de la glucuroniltransferasa. (enzima que efectúa la glucoronizacion de la bilirrubina indirecta y la hace hidrosoluble. 2. Aumento de la reabsorción de la bilirrubina, la cual se puede ver por : a) Demora del paso de meconio. b) Formación intestinal de urobilinogeno. c) Disminución en el metabolismo de los ácidos grasos. 3. Disminución de la ingesta de líquidos por parte del recién nacido dependiendo de : a) Ayuno b) Deshidratación c) Frecuencia en las tomas.Presentación clínica La ictericia asociada a la leche materna se caracteriza por elevaciónde la bilirrubina no conjugada (la indirecta) en neonatos en quienes no seencuentra otra causa de la misma. Se han constado dos formas de presentación:  Forma temprana con un bilirrubina de 12 mg/dl entre el tercero y sexto día y desaparece a la 3 semana.  Forma tardía o síndrome de ictericia por leche materna, con un pico de bilirrubina mayor de 10 mg/dl entre el quinto y decimoquinto día de vida, pudiendo persistir por más de 9 semanas. Dra. Ramírez 9
  6. 6. Ictericia Fisiológica Pediatría II Es importante de anotar que estas dos formas de ictericia porlactancia materna pueden sobreponerse a la llamada ictericia fisiológica yque su diferencia sea más cuantitativa que cualitativa, ósea por losvalores de bilirrubinemia más altos que se alcanzan en la ictericiaasociada a la lactancia materna.  Ictericia No Fisiológica (Patológica) Una ictericia será patológica (6% de recién nacidos) cuando seinicie en las primeras 24 horas, se acompañe de otros síntomas, labilirrubina aumente más de 5 mg/dL diarios, sobrepase los límitesdefinidos para ictericia fisiológica, la fracción directa sea superior a 2mg/dl o dure más de una semana en el RN a término (excepto si recibelactancia materna, en cuyo caso puede durar tres semanas o más) o másde dos semanas en el pre término. Cualquiera de las siguientes características caracteriza a la ictericiapatológica:  Ictericia clínica que aparece en las primeras 24 horas o mayor que 48 horas de vida.  Los aumentos en el nivel de bilirrubina total de más de 8,5 mol/l (0,5 mg/dl) por hora o (85 umol/l) 5 mg / dl por 24 horas.  La bilirrubina total más de 331,5 umol/l (19,5 mg/dL) (hiperbilirrubinemia).  La bilirrubina directa más de 34 mol/l (2,0 mg / dl). Dra. Ramírez 10
  7. 7. Ictericia Fisiológica Pediatría II Manifestación Clínica Se caracteriza por solo presentar un síntoma, que es fugaz (2º a 7ºdía), leve (bilirrubinemia inferior a 12,9 mg/dL si recibe lactanciaartificial o a 15 mg/dL si recibe lactancia materna), y de predominioindirecto.Ictericia fisiológica agravada En ocasiones existen algunos factores agravantes y las cifras debilirrubina indirecta son superiores a 13 o 15 mg/dL según se trate de unneonato a término o de un prematuro, estando entonces en presencia deuna ictericia fisiológica agravada. La ictericia grave del recién nacido puede ocurrir si el bebé tieneuna afección que incremente el número de glóbulos rojos que necesitanser reemplazados en el cuerpo, como:  Formas anormales de las células sanguíneas.  Niveles más altos de glóbulos rojos, lo cual es más común en bebés pequeños para su edad gestacional y algunos gemelos.  Infección.  Incompatibilidades del grupo sanguíneo entre el bebé y la madre.  Sangrado por debajo del cuerpo cabelludo (cefalohematoma) causado por un parto difícil.  Deficiencia (falta) de ciertas proteínas importantes, llamadas enzimas. Los factores que pueden dificultar la eliminación de la bilirrubinadel cuerpo del bebé también pueden llevar a que se presente ictericia másgrave, como:  Ciertos medicamentos  Enfermedades que afectan el hígado o las vías biliares, como la fibrosis quística o la hepatitis  Bajo nivel de oxígeno (hipoxia)  Infecciones, como sepsis  Infecciones congénitas como rubéola sífilis y otras  Muchos trastornos hereditarios o genéticos diferentes. Dra. Ramírez 11
  8. 8. Ictericia Fisiológica Pediatría II DiagnosticoHistoria clínica: Donde vamos a ver la coloración amarilla de la piel y mucosas.Laboratorio: Existen exámenes básicos que contribuirán a realizar eldiagnósticofisiopatológico:  Dosaje de Bilirrubinemia Total y Directa.  Reacción de Coombs Directa e Indirecta.  Hematocrito y Hemoglobina: para valorar la presencia de Anemia asociada.  -Recuentos de Reticulocitos. Criterios que descartan ictericia fisiológica  Ictericia clínica en las primeras 24h de vidas.  Incremento de bilirrubina mayor de 5mg/dl al día  Bilirrubina mayor de 15mg/dl en RNT  Bilirrubina conjugada mayor de 2,5mg/dl  Ictericia que persiste más de 1 semana en RNT Se pueden presentar dos tipos de ictericia en los recién nacidos queestán siendo amamantados y ambos tipos generalmente son inofensivos. Dra. Ramírez 12
  9. 9. Ictericia Fisiológica Pediatría II Tratamiento En casos leves a moderados, el bebé no requerirá tratamientoaunque sí se le hará un control para observar si los niveles de bilirrubinabajan al pasar los días. Se aconseja exponer al bebé a la luz solar a travésde un vidrio durante media hora al día para facilitar la eliminación delpigmento. La lactancia a demanda (o en su defecto la alimentaciónsuplementaria a demanda) es otra manera de mejorar el trabajo delhígado, favoreciendo las deposiciones y ayudando a eliminar labilirrubina a través de las heces.Si los valores son muy altos, el bebé deberá ser expuesto a fototerapia.En lugar de la exposición solar, el bebé deberá ser expuesto a una luzultravioleta durante períodos prolongados.Otrasmedidas que pueden ser utilizadas en el tratamiento son:  Continuar la lactancia materna y observar.  Sustituir la leche materna por formula.  Alimentar al recién nacido con formula y administrar fototerapia.  Continuar lactancia materna y administrar fototerapia. Dra. Ramírez 13

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