Anemia e hipotiroidismo en la vejez.

2,016 views

Published on

  • Be the first to comment

Anemia e hipotiroidismo en la vejez.

  1. 1. Anemia y cambios Hematológicos
  2. 2. La anemia es común en los ancianos y su predominio aumenta con la edad, pero no debe ser considerada como consecuencia inevitable del envejecimiento Se considera en esta condición las mujeres con concentración de hemoglobina (Hb) inferior a 12 g/dL y en los varones si la Hb es menor a 13 g/dL Concepto
  3. 3. Epidemiologia Los estudios clínicos y epidemiológicos han demostrado que la prevalencia de anemia está significativamente aumentada en los adultos mayores. Se estima que entre un 7-10% de ellos padece anemia El predominio de la anemia en los ancianos oscila entre un 8- 44% siendo la prevalencia mas alta en hombres mayores de 85 años
  4. 4. Etiología Anemia de la enfermedad crónica (AEC o AMM) Anemia por deficiencia del hierro Sin embargo, a pesar de que la anemia es a menudo multifactorial, las entidades específicas, se pueden agrupar en tres amplias categorías: a) anemias por causas frecuentes en el anciano b) anemias sin especial predilección por el adulto mayor c) anemias de causa desconocida.
  5. 5. FISIOPATOLOGIA La incidencia creciente de la anemia en el adulto mayor ha conducido a la especulación de que niveles más bajos de Hb pueden ser consecuencia normal del envejecimiento Hay por lo menos dos razones para considerar a la anemia como expresión de enfermedad:  Primero, la mayoría de los adultos mayores mantienen un valor de Hb y glóbulos rojos (GR) en rangos de referencia  En segundo lugar, la mayoría de los pacientes mayores con anemia tienen alguna enfermedad subyacente .
  6. 6. Cambios morfológicos de la médula ósea con la edad La actividad hematopoyética del esqueleto óseo experimenta modificaciones según la edad. Con el tiempo, el tejido medular hematopoyético se va reduciendo porcentualmente en las distintas cavidades óseas, siendo reemplazado por tejido adiposo Estudios de imagen con RMN han confirmado que hay una reducción en la celularidad medular relacionada con el envejecimiento (10). En el sujeto mayor de 60 años, la remodelación se va concentrando en los huesos de ubicación central: vértebras dorso lumbares, sacroilíaco, esternón y costillas Los estudios histopatológicos en adultos mayores han mostrado una disminución en la celularidad de 80% a 50% en mayores de 30 años; se mantienen hasta los 65 años, y en la siguiente década la celularidad disminuye a un 30%
  7. 7. En el examen histológico de la MO de un adulto mayor de 60 años, se observa un notorio aumento de adipocitos y de 1 a 20 células hematopoyéticas distribuidas en forma irregular entre ellos Estos cambios pueden deberse a un incremento en la grasa relacionado con la osteoporosis, con reducción del volumen del hueso esponjoso, más que a una disminución en las células hematopoyéticas
  8. 8. BENITA CORDERO
  9. 9. • Investigaciones recientes de la hematopoyesis en adultos mayores revelan que hay disminución de los progenitores BFU-E y CFU-E en MO humanas. • No se sabe con certeza que significado puedan tener estos hallazgos, pero esta disminución de stem cells explicaría por qué la anemia tiende a ocurrir fácilmente en los ancianos y la respuesta defectuosa de éstos a la hemorragia.
  10. 10. Alteraciones en la Eritropoyesis • Los niveles séricos de eritropoyetina (Epo) en adultos mayores no anémicos parecen ser similares a los de las personas más jóvenes. • Los niveles de esta hormona generalmente están inversamente relacionados a los niveles de Hb, sugiriendo que la respuesta a la Epo en los ancianos es similar a la de los individuos jóvenes.
  11. 11. Niveles de Hb Disminución con la edad del 2,3 – difosfoglicerato.
  12. 12. • Otras mediciones que están relacionadas con la eritropoyesis y la síntesis de Hb son: • Alteraciones en el metabolismo del hierro • Alteracion en los niveles séricos de vitamina B12 • Folatos.
  13. 13. Clasificación • En el adulto mayor se aplican las clasificaciones para las anemias ya conocidas. • Vale decir, la clasificación fisiopatólogica, morfológica y de capacidad de respuesta medular.
  14. 14. Clinica • La anemia de los adultos mayores es generalmente moderada • Inicio: incidioso • Fatiga, debilidad y disnea • Palidez conjuntival • . Con frecuencia tienen alguna enfermedad que se agrava como insuficiencia cardiaca, alteración cognoscitiva, vértigo y apatía.
  15. 15. Evaluacion • La anemia en los ancianos se evalúa igual que en los adultos más jóvenes. • Se incluyen estudios de pérdida de sangre gastrointestinal • Hemólisis • Deficiencias alimentarias • Procesos neoplásicos • Infección aguda o crónica • Enfermedad renal hepática u otra enfermedad crónica. • • En pacientes sin evidencia de una enfermedad subyacente, la evaluación inicial de laboratorio debe incluir recuento de sangre completo, recuento de reticulocitos y estudio de frotis de sangre periférica.
  16. 16. • En pacientes sin evidencia de una enfermedad subyacente, la evaluación inicial de laboratorio debe incluir recuento de sangre completo, recuento de reticulocitos y estudio de frotis de sangre periférica.
  17. 17. Cynthia Cruz Nuñez
  18. 18. • Es la forma mas común de la anemia en el adulto mayor y la mas frecuente en los ptes. ingresados, en los que supone un 52%. • Se produce por mecanismos inmunológicos y por procesos del envejecimiento, que puede ser un factor intrínseco en el desarrollo de la anemia.
  19. 19. • Cobalamina • Acido fólico • Hiperesplenismo • Hemolisis autoinmune • Disfunción renal crónica • Radioterapia • Quimioterapia
  20. 20. • Existen numerosas enfermedades que se asocian a la anemia de las enfermedades crónicas, pero en muchos casos no se encuentra la enfermedad subyacente. • Existe mayor captación y retención de hierro por el SMF disminuyendo la disponibilidad a las células progenitoras eritroides y produciendo eritropoyesis deficiente de hierro.
  21. 21. • Normocítica, normocrómica leve a moderada. • Los ptes tienen recuento de reticulocitos bajo que indica una producción disminuida de las células rojas.
  22. 22. Se puede ver obstaculizado por: • Perdida coexistente de sangre • Efectos de medicamentos • Alteraciones congenitas de la sintesis de Hb: (Talasemias)
  23. 23. • Es la segunda causa de anemia en los ancianos. • Se origina de una pérdida crónica de sangre gastrointestinal ya sea por gastritis secundaria a AINES, úlceras gastroduodenales, cáncer, d ivertículos o angiodisplasia.
  24. 24. • La pérdida crónica de sangre por CA genitourinario, la hemoptisis crónica y los trastornos de coagulación puede dar lugar a deficiencia del hierro pero son causas mucho menos comunes. • Las personas más viejas pueden hacer deficiencia de hierro debido a producción inadecuada o absorción inadecuada del hierro. • Si no existe pérdida de sangre, la anemia toma varios años en producirse, por la cuantía y duración de los depósitos del hierro.
  25. 25. • Microcitosis e hipocromía • Descenso de la ferritina • Elevación de la capacidad total de saturación de transferrina • Incremento de laprotoporfirina libre Aunque el nivel de ferritina es la manera más eficaz de diagnosticar la anemia por deficiencia de hierro. La anemia por deficiencia del hierro en los ancianos conduce casi siempre a una evaluación del aparato gastrointestinal como fuente posible de sangrado .
  26. 26. • En 20 a 40 % de ptes, la fuente está en el aparato gastrointestinal superior (enfermedad por úlcera péptica, gastritis, esofagitis o cáncer gástrico) • La pérdida de sangre por el colon corresponde a un 15 a 30 % de los casos (cáncer colorectal, angiodisplasia, los pólipos o colitis) • Algunos pacientes 1 a 15% tienen pérdida de sangre por trastorno gastrointestinal superior e inferior . • No se encuentra • el sangrado en • el 10 a 40 % • restantes de los • pacientes mayores.
  27. 27.  El TX además de tratar la causa del sangrado es con hierro.  50-100 mg de hierro elemental tres veces al día o una tableta 325 mg de sulfato ferroso que puede reducir al mínimo los efectos secundarios y mejorar las complicaciones.
  28. 28. • Constituye la causa de anemia en un 5-15% en los adultos mayores de 65 años. • Las dificultades en relación al diagnostico se plantean primero porque solamente cerca de 60 % de los pacientes con deficiencia de la VB12 son anémicos. • En segundo lugar, aunque la anemia debido a la deficiencia de la VB12 es generalmente macrocítica puede ser normocítica o aún microcítica.
  29. 29. • Tercero, los niveles de suero de VB12 no reflejan confiablemente la deficiencia tisular de B12. • Hasta un 30% de los pacientes con niveles normales de VB12 en suero tienen anemia y enfermedad neurológica.Esta observación ha incentivado la búsqueda de formas más confiables de detectar la deficiencia de la VB12.
  30. 30. Las causas de deficiencia de la VB12 son raramente el resultado de producción inadecuada. La causa más común es la absorción intestinal reducida de VB12. La anemia perniciosa es un ejemplo clásico de un desorden que causa absorción intestinal reducida de VB12. En la AP, la carencia del factor intrínseco resulta de la destrucción de células parietales gástricas por anticuerpos autoinmunes.
  31. 31. • Una inadecuada absorción de VB12 también ocurre en 10 a 30 % de los pacientes que han tenido una gastrectomía parcial, en pacientes con resecciones pequeñas del intestino y crecimiento excesivo bacteriano. • El predominio de • muchas de estas • condiciones aumenta • con la edad.
  32. 32. En relación a la clínica, el comienzo es insidioso, puede existir: • Palidez • Ictericia subconjuntival • Alteraciones digestivas (anorexia, dispepsia y trastornos en el tránsito intestinal así como compromiso de las mucosas (glositis atrófica) • Síntomas neurológicos (parestesias, deterioro de la sensibilidad propioceptiva y ataxia espástica secundaria a degeneración de los cordones posteriores y laterales de la médula espinal .
  33. 33. La deficiencia de la VB12 se trata con suplementación de VB12, parenteral u oral.
  34. 34. Ana Dayerlin Balbi Guzman 2008-05 68
  35. 35. • La deficiencia de folato se produce generalmente como resultado de la ingestión dietética inadecuada. • El cuerpo almacena muy poco folato, solamente por cuatro a seis meses.
  36. 36. • La desnutrición y el alcoholismo son causas habituales de déficit de folatos en la vejez .
  37. 37. • AL igual que la deficiencia de VB12, la deficiencia de folato clásicamente causa anemia macrocítica, aunque una proporción significativa (25%) de los pacientes mayores con deficiencia de folato tiene anemia normocítica y los síntomas de la deficiencia de folato son casi indistinguibles de los de la deficiencia de la VB12 .
  38. 38. • Otra semejanza entre la deficiencia de folato y deficiencia de VB12 es que el nivel de folato del suero puede ser engañoso. • La concentración de folato intraeritrocitario es más confiable que el nivel del suero y debe ser considerada.
  39. 39. • El nivel del homocisteina del suero se eleva en el 90 % de los pacientes con deficiencia de folato y puede ser útil para detectar deficiencia de folato en pacientes con niveles de folato plasmático normal. • El ácido metilmalónico (AMMA)solo se eleva en deficiencia de VB12 .
  40. 40. • La identificación de la deficiencia de vitamina B12 es importante: la anemia secundaria a la deficiencia de VB12 mejora con la terapia con folato, pero no invierte el daño neurológico causado por la deficiencia de VB12. La deficiencia de folato se trata con AF oral.
  41. 41. • Los Síndromes Mielodisplásicos (SMD) se caracterizan por grados variables de anemia, leucopenia y/o trombocitopenia con MO generalmente normo o hipercelular y con rasgos de dishematopoyesis.
  42. 42. • Son enfermedades propias de edades avanzadas, con una mediana de supervivencia de 15-29 meses, siendo sus principales causas de mortalidad las derivadas de las complicaciones de la insuficiencia medular (infecciones o hemorragias).
  43. 43. El tratamiento en el paciente anciano debe limitarse a medidas de soporte, como transfusiones periódicas y evitar las complicaciones ya mencionadas.
  44. 44. • Es conocida la condición de que el adulto mayor recibe polifarmacia. Sin embargo, a veces se olvida que muchos de los medicamentos pueden ser causantes agravantes de algún trastorno hematológico. • A continuación se señalan diversos fármacos de uso frecuente en los ancianos que se han asociado a anemia y otras discrasias sanguíneas
  45. 45. Analgésicos – Antitérmicos • La Dipirona o Metamizol se asocia con agranulocitosis y con anemia aplasica.
  46. 46. Ansiolíticos – Hipnóticos • Se han descrito casos de Anemia Aplásica y Agranulocitosis como reacción idiosincrásica al Clordiacepóxido y al Meprobamato.
  47. 47. Antiarrítmico • Los trastornos hematológicos atribuidos al tratamiento con Procainamida son: Neutropenia, agranulocitosis, trombocit openia, anemia hemolítica y pancitopenia. Habitualmente son reversibles tras suspender el tratamiento, pero algunos casos son mortales.
  48. 48. Antibióticos • La nitrofurantoína se ha relacionado con Anemia Megaloblástica, granulocitopenia o agranulocitosis, trombocitopenia y Anemia Hemolítica en personas con déficit congénito de Glucosa-6-Fosfato Dehidrogenasa. • Los tratamientos prolongados o con dosis elevadas de trimetoprim pueden producir depresión de la hematopoyesis.
  49. 49. Antiepilépticos La Carbamazepina es especialmente importante para la detección precoz de la Anemia Aplásica, la agranulocitosis y la trombocitopenia. Se han descrito casos de agranulocitosis y Anemia Aplásica por Atosuximida, Aenitoína y Primidona.
  50. 50. Antigotosos • Se han señalado diversas reacciones adversas por hipersensibilidad al Alopurinol y la colchicina, en forma de Anemia Hemolítica y Aplásica
  51. 51. Antihipertensivos • Se han comunicado algunos casos de hemólisis intravascular inmune en pacientes tratados simultáneamente con Hidroclorotiazida y Metildopa.
  52. 52. Antiinflamatorios No Esteroidales • Se han publicado diversos casos mortales de • neutropenia, agranulocitosis , Anemia Aplásica , trombocitopenia y deficit de Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa por Fenilbutazona y por Ácido Acetilsalicílico y de la indometacina. • Se han notificado casos de Anemia Hemolítica, leucopenia y agranulocitosis por Mefenamato, Anemia Hemolítica y Anemia Aplásica por Ibuprofeno, Naproxeno, y por Piroxicam.
  53. 53. Antitiroideos • Se han comunicado casos de Anemia Hemolítica con Carbimazol, de Anemia Aplásica Inmune, de alteración del tiempo de Protrombina,trombocitopenia y hemorragia en pacientes tratados con Propiltiouracilo.
  54. 54. Antituberculosos • Se han comunicado diversas reacciones adversas hematológicas por Isoniacida y Rifampicina, en forma de Anemia Aplásica y de Anemia Hemolítica.
  55. 55. Antipalúdicos • Se ha publicado un número reducido de casos de Anemia Aplásica por Cloroquina, unos tras pocas semanas de tratamiento y otros tras bastantes meses. • La Pirimetamina se ha relacionado con Anemia Megaloblástica, leucopenia, trombocitopenia y pancitopenia.
  56. 56. Hipoglicemiantes Orales: • Pueden producir Anemia Megaloblástica por malabsorción de VB12..
  57. 57. Neurolépticos: • Entre los neurolépticos, las Fenotiacinas son el grupo que tradicionalmente se ha asociado a un mayor riesgo de discrasias hemáticas, principalmente agranulocitosis, neutropenia y, en algunos casos, Anemia Aplásica. • Las que más frecuentemente se han implicado son la Clorpromacina y laTioridacina.
  58. 58. Ticlopidina • Se han descrito casos de trombocitopenia, Púrpura Trombótica Trombocitopénica, pancitopenia y Anemia Aplásica
  59. 59. Otros Fármacos • Dosis elevadas de Mebendazol pueden producir depresión de la MO que puede ser grave. Algunos casos de Anemia Aplásica se han relacionado con las Anfetaminas y el Clomifeno. • El Diatrizoato y la Ritodrina también se han asociado a algunas discrasia hemáticas.
  60. 60. Hipotiroidismo
  61. 61. Epidemiología La forma más habitual es el hipotirodismo primario. La anormalidad está localizada en la glándula tiroides y encontraremos una TSH elevada con niveles bajos de T4 libre. Una forma más leve de este cuadro es el llamado hipotiroidismo subclínico, caracterizado por una TSH elevada y una T4 normal.
  62. 62. Cambios relacionados con el envejecimiento  Se observa un menor peso de la glándula  aumento de la fibrosis y la infiltración linfocitaria.  No hay cambios en los niveles circulantes de T4 (tiroxina)  ya que, aunque hay una disminución de su producción,  también disminuye su degradación.
  63. 63. tiroides relacionados con el envejecimiento  Aclaramiento renal de yodo  Aclaramiento tiroideo de yodo  Producción total de T4  Degradación de T4  Concentración de T4 en suero  Concentración de TBG (globulina fijadorade tiroxina) en suero Concentración de T3  Variación diurna de TSH
  64. 64. HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO A N N Y M A R I E L D Í A Z R O S A R I O 2 0 0 9 - 0 3 8 9
  65. 65. INTRODUCCIÓN Es una situación de alta prevalencia en la población anciana, especialmente en mujeres. Se define por una TSH elevada con T4 y T3 dentro del rango normal.
  66. 66. El término subclínico hace referencia a la ausencia de síntomas clásicos del hipotiroidismo, aunque en muchas ocasiones, en una anamnesis exhaustiva, el enfermo refiere síntomas como astenia, cansancio, dificultad de concentración, etc., no explicables por otros motivos.
  67. 67. PREVALENCIA Y ETIOLOGÍA La prevalencia varía entre el 1 y el 10% en función de la edad y de los niveles de TSH utilizados como criterios de selección en los diferentes estudios. Su etiología es superpuesta a la del hipotiroidismo franco.
  68. 68. COMA MIXEDEMATOSO Se trata de un síndrome raro y grave, que es la consecuencia más severa de un hipotiroidismo no tratado. La mayoría de los pacientes que lo padecen son ancianos y se asocia a una elevada mortalidad (entre el 20-40%).
  69. 69. Este síndrome puede ser desencadenado por distintos factores como: la exposición al frío, traumatismos, cirugía, infarto de miocardio, hemorragia digestiva, uso de analgésicos o sedantes, abandono de tratamiento tiroideo sustitutivo previo, infecciones respiratorias o del tracto urinario y, en general, cualquier situación de estrés que suponga un aumento de las necesidades energéticas.
  70. 70. SINTOMATOLOGÍA Clínicamente se caracteriza por letargia, debilidad progresiva, hipotermia, hipo ventilación, bradicardia, hipotensión, shock cardiovascular y coma. Excepcionalmente pueden existir también convulsiones y agitación. En la exploración podremos encontrar, además, piel seca, edema peri orbitario y reflejos disminuidos.
  71. 71. Pueden existir antecedentes de enfermedad tiroidea, terapia con radio yodo o cirugía tiroidea. La historia clínica es de inicio gradual, con debilidad, deterioro cognitivo progresivos, depresión y disminución del nivel de conciencia.
  72. 72. DIAGNOSTICO El análisis de hormonas tiroideas mostrará una T4 libre disminuida junto con niveles muy elevados de TSH (en el hipotiroidismo central la TSH será normal o baja). Habrá que descartar también una insuficiencia adrenal concomitante (insuficiencia hipotálamo- hipofisaria o insuficiencia adrenal primaria autoinmune), mediante la determinación de cortisol y ACTH.
  73. 73. Otros datos de laboratorio que pueden estar presentes son: hiponatremia, aumento de enzimas musculares (CPK), hipoglucemia, hipercolesterolemia,hipoglucemia, hipoxemia, retención de carbónico con acidosis respiratoria y elevación de proteínas en líquido cefalorraquídeo.
  74. 74. TRATAMIENTO Se instaurará tratamiento con levo tiroxina intravenosa (iv) (entre 300 y 500 microgramos en bolo), seguido de una dosis diaria de 50-100 microgramos iv hasta que pueda instaurarse la vía oral. Si se sospecha insuficiencia suprarrenal concomitante se administrará una dosis de 100 mg iv de hidrocortisona, seguido de 50 mg cada seis horas las primeras 24 horas, para bajar de forma progresiva hasta 50 mg/día.
  75. 75. Ningel Y. Acosta Concepción
  76. 76.  Se define por una TSH normal (o baja) con T4 y T3 disminuidas.  Resulta complejo en ocasiones interpretar estos patrones alterados como consecuencia de enfermedades no tiroidea.
  77. 77.  Cuando encontramos una TSH disminuida hemos de pensar que puede ser consecuencia del uso de fármacos, como la dopamina, la dobutamina o los corticoides, y hemos de hacer el diagnóstico diferencial con el hipotiroidismo central, hacia lo que nos orientará la clínica.
  78. 78.  El descenso de T3 lo encontramos desde el inicio de la enfermedad no tiroidea, en fases más leves, mientras que los niveles de T4 disminuyen en situaciones de mayor gravedad.
  79. 79.  Del mismo modo, en la fase de recuperación la T4 se recupera más precozmente que la T3, lo que se ha de tener en cuenta para cometer errores de interpretación si la determinación analítica se realiza en alguna de estas etapas de transición.
  80. 80.  La actitud a seguir es la del manejo de la enfermedad de base únicamente, ya que ningún estudio ha demostrado beneficio con el uso de hormonas tiroideas en estas situaciones.
  81. 81.  La causa más frecuente de hipotiroidismo primario adquirido es la tiroiditis crónica autoinmune (TCA) caracterizada por la pérdida de tejido tiroide funcionante.  La histopatología muestra una infiltración lifocitaria focal o difusa y fibrosis de la glándula. Existe una forma bociosa ( enfermedad de Hashimoto) y una forma atrófica (mixedema atrófico) (6). Es más frecuente en mujeres y existe una clara predisposición genética a padecerla.
  82. 82.  La segunda causa más frecuente de hipotiroidismo  es el secundario a radiación o ablación quirúrgica del  tiroides.  La radiación puede haber sido externa, por tumores de cabeza y cuello o por el tratamiento un hipertiroidismo con radio yodo.  En ambos casos, al igual que en la tiroidectomía parcial, el hipotiroidismo puede aparecer de forma tardía, después de años de haber recibido el tratamiento.
  83. 83.  Los fármacos son otra causa frecuente de hipotiroidismo, bien por interferencia en la producción de hormonas o por mecanismos autoinmunes.  La amiodarona, de uso frecuente en el anciano, el litio y los anti tiroideos son los más comúnmente implicados.  Algunos agentes quimioterápicos o el alfa-interferón también pueden inducirlo.
  84. 84.  Otras causas raras de hipotiroidismo están relacionadas con enfermedades infiltrativas: hemocromatosis, amiloidosis, escl erodermia y otras.
  85. 85.  El hipotiroidismo central es casi excepcional en los ancianos, y se debe a una alteración anatómica o funcional de la hipófisis y/o el hipotálamo. Generalmente es consecuencia de tumores (primarios o metastásicos) radiación externa, infecciones, traumatismos o cirugía.
  86. 86. En el anciano la clínica es insidiosa e inespecífica. El diagnóstico clínico se realiza habitualmente en menos del 10% de los casos.
  87. 87. Los síntomas y signos clásicos pueden ser menos habituales y se confunden a menudo con el proceso del envejecimiento u otras patologías frecuentes en el anciano.
  88. 88. Cutáneos Endocrino-metabólicos Neurológicos, psiquiátricos y conductuales Cardiovasculares Digestivos Respiratorios
  89. 89. Piel Seca Caída Del Cabello Edema Facial Y Palpebral Intolerancia al Frio
  90. 90. Parestesia Calambres Musculares Ataxia Bradipsiquia Apatía Confusión
  91. 91. — Ganancia de peso. — Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. — Edema periférico. — Tendencia a hipocalcemia
  92. 92. — Bradicardia. — Derrame pericardio. — Hipertensión diastólica
  93. 93. Estreñimiento Apnea Del Sueño
  94. 94. Hematológicos: • Anemia (generalmente normocítica, aunque también puede ser micro o macrocítica). Renales: • Posible aumento de creatinina e hiponatremia
  95. 95. Indicación de las pruebas de imagen en la patología tiroidea • La ecografía y la gammagrafía tiroidea son las técnicas de imagen fundamentales para el estudio de la patología tiroidea. Ecografía Tiroidea Gammagrafía Tiroidea
  96. 96. • La ecografía de alta resolución está indicada para el estudio de la enfermedad nodular tiroidea, y nos da una información morfológica de la tiroides. • Las características ecográficas de los nódulos pueden orientar sobre el riesgo de malignidad. • PAAF (punción aspiración con aguja fina) de nódulos no palpables, para el seguimiento del cáncer de tiroides, del bocio o de nódulos tiroideos sometidos. • En otros procesos tiroideos, como son las distintas formas de hipo e hipertiroidismo y en las tiroiditis, la ecografía no es imprescindible para el estudio diagnóstico inicial.
  97. 97. • La gammagrafía informa del estado funcional de la glándula, que no es equivalente al estado tiroideo del Individuo. • Esta técnica no es imprescindible para el diagnóstico de las formas de enfermedades tiroideas, está indicada en aquellos casos en que haya dudas razonables sobre el diagnóstico, en el seguimiento del cáncer de tiroides y en la enfermedad nodular tiroidea.
  98. 98. Diagnostico •Hipotiroidismo primario: Nos daremos cuentas mediantes la determinación de hormonas tiroideas con una TSH elevada y una T4 baja. •Encontraremos la T3 está normal en aproximadamente un tercio de los pacientes. •Hay que recordar que la TSH puede estar elevada en el período de recuperación de una enfermedad no tiroidea.
  99. 99. • La historia clínica suele ser suficiente para orientar el diagnóstico etiológico. • La presencia de anticuerpos antitiroideos, anti-TPO y antitiroglobulina, servirá para confirmar este diagnóstico y serán también importantes a la hora de decidir la actitud terapéutica ante un hipotiroidismo subclínico.
  100. 100. • El hipotiroidismo central vendrá dado por una TSH normal o disminuida con una T4 y T3 bajas. Generalmente se acompañará de otras alteraciones hormona les relacionadas con un hipopituitarismo y habrá que descartar en primer lugar un tumor hipofisario. Se trata de un diagnóstico raro en el anciano.
  101. 101. El hipotiroidismo central vendrá • Esta dado por una TSH normal o disminuida con una T4 y T3 bajas. Generalmente se acompañará de otras alteraciones hormona les relacionadas con un hipopituitarismo y habrá que descartar en primer lugar un tumor hipofisario. Se trata de un diagnóstico raro en el anciano.
  102. 102. Tratamiento • levotiroxina sódica por vía oral. • es mejor tomarlo en ayunas • Tiene una vida media de una semana • se alcanzan concentraciones séricas de T4 bastante estables con una única dosis diaria. • Los requerimientos son menores en los ancianos por la disminución del metabolismo de la hormona tiroidea con el envejecimiento.
  103. 103. Levotiroxina • La dosis precisa en el anciano puede establecerse en torno a 0,5 microgramos (mcg)/kg/día. • Se debe tener especial cuidado en pacientes con enfermedad cardiovascular, ya que el tratamiento puede desencadenar una descompensación de la cardiopatía subyacente
  104. 104. • Algunos fármacos pueden interferir en la absorción y el metabolismo como son: colestiramina, sucralfato, hidróxido de aluminio, sulfato terroso y lovastatina. • Algunos fármacos provocan un aumento de la TSH en pacientes previamente bien controlados como son: rifampicina, carbamacepina, fenitoína y sertralina
  105. 105. Gracias por su atención!

×