Tratamiento de la hemorragia por hipertensión portal (G. Romo)

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Tratamiento de la hemorragia por hipertensión portal (G. Romo)

  1. 1. Hemorragia Digestiva Varicosa y Tratamiento Endoscópico GABRIELA ROMO RODRÍGUEZ MIR APARATO DIGESTIVO
  2. 2. Hipertensión Portal La HTP es la manifestación más frecuente de la cirrosis La hemorragia por varices es una complicación muy grave  Mortalidad media del 37%.  WGO Practice Guidelines Esophageal varices , 2008
  3. 3. Varices esofágicas: Historia Natural En el momento del diagnóstico aproximadamente 30% de los pacientes cirróticos tendrán varices esofágicas, alcanzando el 90% a los diez años. Su presencia se correlaciona con la severidad de la enfermedad  CHILD A 40%  CHILD C 85% Algunos pacientes pueden presentar varices y HDA en las primeras etapas de la enfermedad en ausencia de cirrosis  WGO Practice Guidelines Esophageal varices , 2008
  4. 4. Varices esofágicas: Historia Natural La hemorragia variceal ocurre en una tasa del 5 al 15% anual  Siendo el mayor predictor de la misma el tamaño de las varices  Cirrosis descompensada (CHILD B o C)  Presencia en endoscopia de signos predictivos de sangrado LA HDA variceal cesa espontáneamente en el 40% de los casos El resangrado ocurre en el 60% de los pacientes no tratados en los siguientes 2 años  WGO Practice Guidelines Esophageal varices , 2008
  5. 5. Varices esofágicas: Fisiopatología Cirrosis Alteraciones arquitectura Alteraciones funcionales fibrosis, nódulos de regeneración Vasoconstricción intrahepática activa por disminución de Oxido nítrico Aumento de resistencia Hepática = HTP Formación de Colaterales VAsodilatación arteriolar portosistémicas esplácnica Insuficiente descompresión portal Incrementa el Flujo portal Incremento del flujo portal y de la resistencia  García Tsao, Hepatology, 2007
  6. 6. Varices esofágicas: Fisiopatología La Resistencia  Tamaño de las varices.  Diámetro superior a 5 mm tienen mayor riesgo de sangrado  Sin embrago hasta el 28% de los pacientes con HDA tienen varices pequeñas  Excelente correlación midiendo el área transversal de las varices con ecoendoscopia  Grosor de la pared: la falta de tejido de soporte favorece la dilatación progresiva y la ruptura de las VE.  Esto se correlaciona con la observación clínica de la presencia de puntos rojos en la pared.  Tensión de la pared. Factor determinante.  Aumento de la presión intraabdominal  Aumento del volumen sanguíneo  Aumento de la volemia (dieta hiposódica, espironolactona)  Los aumentos bruscos de volemia
  7. 7. Varices esofágicas: Evaluación La presión portal se mide a través del gradiente de presión venosa hepática (HVPG) HVPG normal es de 3 a 5 mmHg Para la formación de VE se requiere un aumento de la HVPG de por lo menos 10 – 12 mmHg Si HVPG > 12 mmHg aumenta el riesgo de ruptura de la VE HVPG > 20 mmHg riesgo incrementado de recidiva hemorrágica, fallo de terapéutica y mayor mortalidad en un año.
  8. 8. Varices esofágicas: Diagnóstico endoscópico Clasificación: Se han propuesto varias clasificaciones : la más común la de Paquet  Grado I: mínima protrusión en la pared esofágica, usualmente rectas, en un solo cuadrante o telangiectasias e hipervascularización capilar  Grado II: presencia de nódulos o cordones moderadamente protruídos que ocupan dos cuadrantes, rectos o en rosario y que ocupan como máximo ¼ de la luz  Grado III: várices ocupan tres cuadrantes, tortuosas, que ocupan hasta de la mitad de la luz esofágica, pueden tener signos de color rojo.  Grado IV: várices ocupan cuatro cuadrantes tortuosos, ocupan más de la mitad de la luz esofágica y usualmente tienen signos de color rojo.
  9. 9. Diagnóstico endoscópico Clasificación Japonesa  Grado I, Pequeñas: mínima protrusión venosa en la pared  Grado II, Medianas: cordones evidentes, tortuosos, que ocupan máximo 1/3 de la luz  Grado III, Grandes: invaden la mitad o más de la luz esofágica
  10. 10. Diagnóstico endoscópico En la práctica: el tratamiento de las varices medianas y grandes es el mismo, por lo que se pueden subdividir en  Pequeñas menos de 5 mm  Grandes más de 5 mm
  11. 11. Varices esofágicas: Diagnóstico endoscópico Signos predictivos de sangrado  La clasificación Japonesa distingue varios tipos de puntos rojos  Estrías rojas (vénulas dilatadas orientadas longitudinalmente)  Manchas rojo cereza (pequeños puntos rojos menores de 2 mm)  Mancha hematoquística (nódulos rojos de más de 4 mm)  Eritema difuso, sin ulceraciones  Otros  varices gruesas o de IV grado; varices azules; variz sobre variz; signos de esofagitis de estasis
  12. 12. Varices esofágicas: Profilaxis primaria Pacientes cirróticos sin varices
  13. 13. Varices esofágicas: Profilaxis primariaPacientes cirróticos , con varices pequeñas que no han sangrado
  14. 14. Varices esofágicas: Profilaxis primaria Cirrosis, varices medianas y grandesPropanolol Iniciar con 20 mg BID y aumentar hasta la dosis más alta tolerada Disminuir la FC 25% de basal o hasta 55 lpm Disminuir HVPG < 12 mmHg elimina el riesgo de hemorragia Disminución de entre 10 y 20% nivel basal de HVPG disminuye significativamente en riesgo de sangrado
  15. 15. Tratamiento de la Hemorragia Variceal Medidas Generales Ante la sospecha de HDA variceal / UCI  Asegurar la vía aérea  Dos vías periféricas de grueso calibre o vía central. Maximizar el aporte de oxígeno Resucitación hemodinámica  Mantener la estabilidad hemodinámica TAS 90- 100  Cristaloides isotónica (suero fisiológico, Ringer-lactato)  Coloides (Gelafundina®,Voluven®, Hemocé® ) en bolo inicial 500 ml/30 min hasta TAS > 90mm Hg y diuresis >40 ml/h  Albumina 1 g/Kg peso no mas de 100 g ni PVC > 15 mmHg  Revalorar ; Signos vitales no normalizados: nuevo bolo de solución salina isotónica o coloides  Transfundir para mantener Hb en 8 g/dL  En cardiopatas Hb en 10 g/dL
  16. 16. Tratamiento de la Hemorragia Variceal Medidas Generales Corregir trastornos de coagulación graves  TP menos de 30 %  vit K una ampolla cada 6 horas iv.  Acción entre 12 a 36 horas  Plasma Fresco congelado 10 a 30 ml/kg  A las 6 horas se puede repetir la administración con la mitad de la dosis  Prothromplex® (factor IX, asociado a complejo protrombínico)  (Tiempo de protrombina deseado - obtenido) x kg peso x 0,6.  Los viales contienen 600 UI y equivalen a 500 ml de plasma.  Fibrinógeno  Crioprecipitados: 1 U/kg de peso.  Fibrinógeno: 0,5-1 g/10 kg de peso.  Vida media está entre 3 y 4 días por lo que es suficiente la transfusión de la mitad de la dosis inicial cada 24 horas  Plaquetas menos de 50000  1 U/10 kg de peso.  Cada unidad de plaquetas aumenta el recuento plaquetario en 5.000 a 10.000 por mm3.
  17. 17. Tratamiento de la Hemorragia Variceal Medidas Generales En pacientes anticoagulados  Pacientes con hemorragia con inestabilidad hemodinámica:  Suspender los dicumarínicos.  Administrar heparinas de bajo peso molecular.  Remontar el tiempo de protrombina con vitamina K y hemoderivados (mantener alrededor del 50%).  Si existe riesgo ateroembólico elevado, continuar con heparinas de bajo peso molecular.  Pacientes con hemorragia sin inestabilidad hemodinámica:  Suspender los dicumarínicos.  Administrar heparina de bajo peso molecular dependiendo del riesgo de tromboembolismo.
  18. 18. Tratamiento de la Hemorragia Variceal Medidas Generales  Si CPugh B o C factor recombinante VIIa disminuye el riesgo de recidiva  Es el factor de coagulación más deficitario en el paciente cirrótico.  Normaliza el TP y corregir defectos de función plaquetaria (carece de trombogenicidad)  Su acción es a los 10 a 30 minutos de la administración. La duración es de 12 h  dosis e 80 μg/kg administrado en bolo lento de 2 min Ampollas de 2 ml (1,2 mg). Profilaxis antibiótica  Norfloxacino 400 mg VO/ 12 horas por 7 días  Ceftriaxona 1-2 g IV / día con posterior desescalada terapéutica Prevenir encefalopatía
  19. 19. Tratamiento de la Hemorragia Variceal Medidas específicas Terlipresina: 2 mg IV / 4 horas y luego 1 mg/4 horas cuando la hemorragia se haya controlado Somatostatina bolo inicial de 250 ug disueltos en 100 cc de SF. ( a pasar en 3 minutos) hasta tres bolos separados 30 min  Perfusión de 250 ug / h y mantener por 5 días  (3 mg en 250 cc de SF cada 12 horas)  Puede doblarse la dosis o administrar bolos adicionales en caso de no controlar la hemorragia  Control DTT cada 6 horas (hiperglicemias), HTA  1/3 de los pacientes no sangran por VE  Omeprazol 20 mg IV c 12/24 horas
  20. 20. Medidas específicas Tratamiento Endoscópico de la Hemorragia Variceal La EGD debe realizarse tan pronto como sea posible (dentro de las primeras 12 horas) El mayor beneficio en el control de la hemorragia se obtiene con la LEV vs escleroterapia  El GPVH se eleva inmediatamente después de los dos procedimientos  Vuelve a nivel basal a las 48 horas de LEV
  21. 21. LigaduraEndoscópicaVaricesesofágicas• LEV logra control hemorrágico del 80- 90%• A través de la oclusión mecánica de la varíz
  22. 22. Ligadura endoscópicadeVarices esofágicas La técnica  Se presiona suavemente el capuchón contra la variz y se aspira la misma hasta que llene de forma completa el capuchón.  Posteriormente se libera la banda sobre la variz .  Se coloca más bandas de manera proximal, evitando el contacto entre las mismas por el riesgo de ulceración
  23. 23. VaricesesofágicasLEV• El procedimiento empieza en la unión gastroesofágica eligiendo un cordón varicoso para evitar la ligadura circunferencial. (en el sangrado activo se inicia en el sitio de hemorragia)• Se pueden utilizar hasta 10 bandas por cada procedimiento y las sesiones se repiten cada 2 a 4 semanas hasta la obliteración variceal (2- 4 sesiones)• Objetivo : variz desaparezca o que no se puede ligar• La recurrencia es común.
  24. 24. Ligadura endoscópicaVarices esofágicas • Puede producir disfagia leve y dolor torácico hasta en el 45% de enfermos • Es común encontrar Ulceras superficiales en el lugar de las bandas • Raro que produzcan hemorragia 1 a 5%• Complicaciones  Bacteriemia e infecciones como PBE ocurren con menor frecuencia que con la escleroterapia
  25. 25. Tratamiento Endoscópico: Escleroterapia Control de la hemorragia del 70 al 90% La inyección endoscópica de esclerosantes resulta en la obliteración química de las varices por trombosis vascular  El líquido esclerosante más usado es el polidocanol 1–3% o la etanolamina oleato 5%
  26. 26. Tratamiento Endoscópico: Escleroterapia No hay una técnica estándar Inyección paravariceal:  Edema, inflamación y fibrosis paravascular que estrangulan la variz  Se realiza 1 cm por debajo del punto sangrante  polidocanol 1 -3% (Etoxiesclerol ampollas de 2 ml 0.5 y 2%)  Todas las varices visibles se esclerosan con 1-2 ml  Empezando en unión gastroesofágica y a intervalos de 3 a 5 cm hasta 10 cm de la unión GE.  Aproximadamente 15–30 ml por sesión
  27. 27. Tratamiento Endoscópico: Escleroterapia Inyección Intravariz  Oleato de Etanolamina 5%  Produce trombosis venosa, fibrosis y obliteración varicosa  Volumen 1 – 4 ml por inyección hasta máximo 10 -30 ml  La primera inyección se realiza en la unión GE y se repite hasta 10 cm por encima de la misma Complicaciones  locales o sistemicas:dolor torácico, efusiones pleurales, disfagia , fiebre, úlceras profundas, estenosis y perforación  Mortalidad 15%
  28. 28. Tratamiento Endoscópico: Obliteración Variceal endoscópica (EVO) consiste en la inyección intravariceal de pegamentos sintéticos (cyanoacrilatos)  Por su eficacia y seguridad Se utiliza para el tratamiento de las varices gástricas Provoca una oclusión del vaso en pocos segundos debido a la consolidación del adhesivo al contacto con la sangre  Cada adhesivo tiene un tiempo de solidificación así como indicaciones de almacenamiento y uso A diferencia de la EST, la inyección debe ser realizada intravariceal debido al riesgo de ulceración con necrosis parietal y perforación.  Se puede inyectar agua previamente para asegurar su correcta colocación
  29. 29. Tratamiento Endoscópico:Obliteración Variceal endoscópica La técnica  La Inyección se realiza justo por debajo del punto de sangrado  Para minimizar el riesgo de embolización distal la inyección se debe realizar en pequeñas cantidades. Máximo 0.5 ml por variz esofágica y 1 ml por varíz gátrica  seguido rápidamente por la instilación de agua destilada o solución salina para rellenar la variz y eliminar los restos de cyanocrilato del cateter.
  30. 30. Tratamiento Endoscópico:Obliteración Variceal endoscópica La técnica  Después de inyectar el adhesivo la aguja se retrae hacia el cateter y se lava el mismo profusamente  Se debe evitar la succión por 20 segundos después de la inyección para evitar que se adhiera al instrumental  Se puede realizar otra inyección hasta conseguir la hemostasia
  31. 31. Tratamiento endoscópico de la Hipertensión Portal
  32. 32. Tratamiento de Rescate en Varices Esofágicas Taponamiento con balón de Sengstaken-Blakemore.  Muy efectivo en el control temporal de la hemorragia  Control inmediato en el 80%  Su uso se asocia a lesiones potencialmente mortales en el 20%  Aspiración  Migración de la sonda  Necrosis y perforación del esófago Uso limitado a pacientes con sangrado incontrolable como puente para terapia definitiva en período de 24 horas  Asociando protección de vía aérea.  García Tsao, Hepatology, 2007
  33. 33. Tratamiento de Rescate en Varices Esofágicas Procedimiento.  Características de la sonda NG flexible con orificio central en la punta y perforaciones laterales a los largo de 10 cm.  Sonda de 3 vías (central para drenaje y dos para insuflar los globos)  Longitud de 95 cm con marcas  Calibres de 14 a 20 Fr.  Consta de 2 globos: Pequeño (gástrico), que se localiza a los 15 cm de la punta, otro globo esofágico, distante del gástrico, que ocupa una longitud de 20 cm, cuya capacidad con el esfigmomanómetro.
  34. 34. Tratamiento de Rescate en Varices Esofágicas PasosConfirmar la ubicación de la sonda Consideraciones Comprobar la indemnidad de ambos balones:Inflar progresivamente el balón gástrico con aire, con incrementos Si dolor, agitación ode balón gástrico es un balón de volumen, (250-300 ml de aire). el 100 ml. dificultad respiratoria, el balón esofágico es un balón de presión, mantener una presión suspender y reinstalar. determinada (35-45 mmHg)Traccionar suavemente el balón hasta sentir la resistencia delcardias y pinzar estado de conciencia intubación OT Si alteración delFijar a nivel de la narina, que evite su30 a 40º si alteración de Elevar la cabecera de la cama a 90º , desplazamiento caudal evaluar el movimientoInflar el balón esofágico: estado de conciencia no esperar a evaluar el ceseInstalar llavebalones y los 15 cm. distales con lidocaína gel. Lubricar los de 3 pasos en el acceso al balón esofágico y conectar de sangrado hidrosolubles. lubricantes con el balónmanómetro. Inflar el balón esofágico con aire, hasta alcanzar 35- gástrico.45 mmHg. se coloca por vía oral, insertar una cánula bucal. Si la sonda El paciente puedeNunca superar la PA media delboca o nariz, y avanzar al estómago Insertar la sonda dentro de la paciente. Colocar pinzas forradas -La frecuencia cardiaca puede experimentar dolor torácicoen goma. cm. o 10 cm. más que la longitud estimada para llegar al hasta 50 disminuir debido a la durante la instalación. estómago. estimulación vagal. TenerControlar radiológicamente la ubicación de ambos balones disponible atropina.
  35. 35. Tratamiento de Rescate en Varices Esofágicas  Mantenimiento de la sondaControlar la presión del balón esofágico en formahoraria: mantener entre 35 y 45 mmHg.Disminuir la presión del balón esofágico 5 mmHg, cada3 horas hasta que la presión alcance 25 mmHg, sinevidencias de sangrado.Desinflar completamente el balón esofágico durante 5 prevenir la necrosis delminutos cada 6 horas. tejido esofágicoAspirar el puerto de aspiración esofágico cada 1-2El puerto de aspiración gástrica debería ser aspiradoen forma horaria
  36. 36. Tratamiento de Rescate en Varices Esofágicas Las terapias de derivación se recomiendan  No se logra controlar el sangrado  Recidiva a pesar del tratamiento o  Alto riesgo de fallo terapéutico  HVPG > 20 mmHg  Quirúrgica en los pacientes Child A  TIPS shunt portosistémico intrahepático transyugular  Se ha reportado control 100% de Hemorragia , baja mortalidad  Mejoría en la supervivencia de los pacientes de alto riesgo  García Tsao, Hepatology, 2007
  37. 37. Profilaxis secundaria en Varices Esofágicas Las media de resangrado en los primeros 2 años en pacientes no tratados es del 60% con mortalidad del 33% Iniciar a las 24 horas sin evidencia de sangrado  Excepto Los que han requerido cirugía o TIPS  García Tsao, Hepatology, 2007
  38. 38. Profilaxis secundaria en Varices Esofágicas Terapia Farmacológica Combinación de Beta bloqueantes no selectivos y Mononitrato de isosorbide  Tienen efecto sinérgico en la disminución de la Presión portal  Un solo estudio que mostró beneficio de la terapia dual, pero no significativo estadisticamente  Tasas de resangrado entre 33 y 35%  Más Efectos adversos  Peor tolerado  García Tsao, Hepatology, 2007
  39. 39. Profilaxis secundaria en Varices Esofágicas Terapia Endoscópica  LEV media de resangrado de 32 % Se realiza sesiones a intervalos de 7 a 14 días Hasta obliteración variceal (2/ 4 sesiones) Una vez erradicadas EGD cada 3- 6 meses para evaluar recurrencia Complicaciónes menores en 14%  Disfagia transitoria  Dolor torácico  úlceras en el sitio de la ligadura (pueden sangrar)  40 mg Omeprazol IV inmediatamente después de la ligadura, seguido por 40 mg VO diarios por 10 días  García Tsao, Hepatology, 2007
  40. 40. Profilaxis secundaria en Varices Esofágicas Terapia Combinada LEV + B Bloqueantes no selectivos  Bbloqueo evita el sangrado antes de la obliteración y previene recurrencia de varices  Tasas de recidiva mucho menores  14 – 23 %  Consenso LÈV o Bbloqueo + MNIS  Control HVPG a los 90 días  Si no < 12 mm Hg o de reducción de > de 20% de basal, combinar tratamiento TIPS en pacients Child A o B con recurrencia de la Hemorragia variceal a pesar de terapia combinada  TIPS o Shunts esplenorenales distales igual tasa de resangrado, encefalopatía y motalidad  TIPS mayor tasa de disfunción del shunt  García Tsao, Hepatology, 2007
  41. 41. Varices gástricas  Las VG primarias aparecen entre el 6 20% de los pacientes con HTP  Las VG secundarias se desarrollan en el 9- 15% de los pacientes tratados por VE. En condiciones normales  Las venas de la zona gástrica próxima a la unión GE drenan  A la vena porta a través de la vena gástrica izquierda  A la vena esplénica por medio de los vasos cortos gástricos En los pacientes con hipertensión portal  estos canales venosos están significativamente dilatados y o bien se continúan con las VE
  42. 42. Varices gástricas VG son menos frecuentes que las VE  Pueden ser una manifestación tanto del síndrome de hipertensión portal generalizado como de la hipertensión portal prehepática  Son más frecuentes en los casos de hipertensión portal segmentaria  Por obstrucción de la vena porta o esplénica  La HP segmentaria se manifiesta por VG aisladas en pacientes con vena porta permeable y función hepática normal
  43. 43. Varices gástricas A diferencia de las VE que se sitúan en la lámina propia y en la submucosa Las VG se ubican en la parte más profunda de la submucosa. Además, los pacientes con predominio de VG presentan una derivación esplenorrenal en 80-100% de los casos,  los pacientes con VE esto sólo ocurre en el 17–21% de los casos.
  44. 44. Varices gástricas  GPVH en los pacientes con VG es significativamente inferior  Los pacientes con VG pueden presentar una hemorragia a pesar de un GPVH < 12 mmHg. Las VG parecen tener un menor riesgo de hemorragia que las VE y peor pronóstico.  Es especialmente frecuente la hemorragia de las varices fúndicas (VGE2 y VGA1)
  45. 45. Varices gástricas Al igual que en las VE  Los factores asociados al riesgo de hemorragia  tamaño de las varices  la presencia de puntos rojos  el estado de la función hepática
  46. 46. Varices gástricas Se clasifican según su relación con las VE en  Varices Gastroesofágicas  Tipo 1: VE que se extienden por la curvatura menor  mayor frecuencia (75%)  Tipo 2: VE que se extienden hacia el fundus GH CONTINUADA. MAYO-JUNIO 2005. VOL. 4 N.o 3
  47. 47. Varices gástricas Varices gástricas aisladas  VGA no asociadas a VE  VGA tipo 1 (VG localizadas en el fundus)  VGA tipo 2 (VG localizadas en cualquier otra parte del estómago) GH CONTINUADA. MAYO-JUNIO 2005. VOL. 4 N.o 3
  48. 48. Varices Gástricas: Profilaxis Primaria Estudios no concluyentes , de utilidad incierta Debido al mal pronóstico que conlleva la Hemorragia por VG  Uso empírico de bloqueadores β no selectivos.  No se recomienda la erradicación de VG antes del primer episodio de hemorragia.  Ausencia de estudios con adhesivos tisulares y/o ligadura para profilaxis primaria GH CONTINUADA. MAYO-JUNIO 2005. VOL. 4 N.o 3
  49. 49. Varices gástricas Tratamiento De la Hemorragia Tratamiento Farmacológico  Igual que para VE, aunque no existe literatura que lo avale Tratamiento endoscópico  Adhesivos tisulares y trombina  N-butil-2-cianoacrilato (histoacryl) o el isobutil-2-cianoacrilato (bucrilato)  Buen control de la hemorragia activa por VG, cercana al 90%  Con mejores tasas de respuesta que la esclerosis y la ligadura en algunos estudios GH CONTINUADA. MAYO-JUNIO 2005. VOL. 4 N.o 3
  50. 50. Varices gástricas Tratamiento De la Hemorragia Ligadura con bandas  Control de hemorragia entre 45 y 100% con recidiva del 54 %  Se puede realizar con los dispositivos tradicionales en varices menores de 2 cm.  Ligadura con lazo si son mayores de 2 cm Escleroterapia  El mayor tamaño de las VG y su alto flujo obligan a utilizar mayores dosis, las mismas que se lavan con facilidad.  La punción puede agravar la hemorragia  Recidiva hemorrágica es más común (90%)  excepción de las VGE1 que presentan buen control tras escleroterapia. GH CONTINUADA. MAYO-JUNIO 2005. VOL. 4 N.o 3
  51. 51. Varices gástricas Tratamientos de Rescate Taponamiento con balón  El balón de Linton-Nachlas está diseñado específicamente para la hemorragia por VG.  Consta de un único balón gástrico de una capacidad de 600 cc.  Consigue el control inicial de la hemorragia en un 50-88% de los casos.  Puente para un tratamiento definitivo (la hemostasia persistente solamente se consigue en un 30-47% de los casos)  La sonda de Sengstaken-Blakemore no parece ser útil para el control de la hemorragia por VG GH CONTINUADA. MAYO-JUNIO 2005. VOL. 4 N.o 3
  52. 52. Varices Gástricas Tratamientos de Rescate Tratamiento por radiología intervencionista  DPPI. La derivación portosistémica percutánea intrahepática es un método muy eficaz para el tratamiento de la hemorragia activa refractaria por VG,  Permite controlar la hemorragia en un 90% o más de los pacientes  Efectos secundarios:  desarrollo de encefalopatía hepática de novo en 16% de los pacientes  empeoramiento de función hepática  menor accesibilidad en la mayoría de centros que el tratamiento endoscópico GH CONTINUADA. MAYO-JUNIO 2005. VOL. 4 N.o 3
  53. 53. Varices Gástricas Tratamientos de Rescate Tratamiento por radiología intervencionista  Otras técnicas.  Obliteración transvenosa retrógrada mediante oclusión con balón (OTROB)  Consiste en la cateterización de la vena renal izquierda accediendo al shunt gastrorrenal que comunica con la VG.  Se infla un balón en éste, cortando el aporte sanguíneo a la variz, y a continuación se inyecta distalmente al balón una mezcla de esclerosante y contraste radiológico  Escleroterapia endoscópica con oclusión con balón (EEOB)  Consiste en bloquear el flujo de la VG mediante la oclusión con balón de la circulación colateral dependiente de porta, cateterizada por vía transhepática y la cateterización y oclusión con balón de la derivación gastrorrenal (si lo hubiese)  Posteriormente, se esclerosa endoscopicamente la VG  Se han utilizado en Asia como tratamiento erradicador en profilaxis primaria de VG  Resultados iniciales excelentes, con cese de la hemorragia en el 100% de los pacientes. GH CONTINUADA. MAYO-JUNIO 2005. VOL. 4 N.o 3
  54. 54. Varices gástricas Tratamientos de Rescate Tratamiento quirúrgico  La realización del tratamiento quirúrgico debe reservarse a pacientes con buena función hepática.  Técnicas de derivación y de devascularización.  La derivación portosistémica puede ser  No selectiva, como la anastomosis portocava,  Gran incidencia de encefalopatía y fallo hepático  Selectiva  Descomprime territorios venosos de los que dependen las varices sin afectar al flujo portal.  Otro enfoque quirúrgico que mantiene el flujo portal es la devascularización:  Esplenectomía, devascularización gástrica y esofágica o la transección esofágica  Proporción de recidiva de la hemorragia mayor  Puede ser el tratamiento de elección en pacientes con VG por hipertensión portal segmentaria (p. ej., splenectomía en la trombosis o estenosis de vena esplénica) GH CONTINUADA. MAYO-JUNIO 2005. VOL. 4 N.o 3
  55. 55. Varices Gástricas Profilaxis Secundaria Tratamiento farmacológico  bloqueadores beta adrenérgicos y nitratos  Un solo estudio que encontró mejores resultados en la combinación, pero que no fueron estadísticamente significativos. Tratamiento endoscópico  Tratamiento erradicador de elección es el uso de adhesivos tisulares  Ligadura con bandas similares resultados que los adhesivos (mayor número de recidiva hemorrágica)  La escleroterapia 90% de erradicación de VGE1 y 70 % en VGE2 menos de 40 % en VGA GH CONTINUADA. MAYO-JUNIO 2005. VOL. 4 N.o 3
  56. 56. Gastropatía de la Hipertensión Portal Prevalencia entre 20 y 80% Asociada  Gravedad de la enfermedad  Tratamiento endoscópico previo Fisiopatología  HTP  Factores independientes menos conocidos como flujo de la mucosa gástrica. Se localiza principalmente en el fundus C. Ripoll, Digestive and Liver Disease 43, 2011
  57. 57. Gastropatía de la Hipertensión Portal Diagnóstico endoscópico  Patrón mosaico en piel de serpiente (GHTP leve)  Puede o no acompañarse de puntos rojos o marrones planos o sobreelevados (GHTP grave)  Se pueden observar lesiones similares en otras partes de tracto GI (Duodenopatía de la HTP, colopatía de la HTP o enteropatía de la HTP) C. Ripoll, Digestive and Liver Disease 43, 2011
  58. 58. Gastropatía de la Hipertensión Portal Diagnóstico diferencial con GAVE  Puntos rojos planos, con mucosa sin patrón mosaico  Principalmente en antro aunque puede ser difusa Biopsia  En ambas entidades ectasia vascular  GHTP: dilatación vascular de la mucosa y submucosa sin cambios inflamatorios asociados  GAVE: cambios regenerativos de la mucosa, incremento de musculo liso (lamina propria) y trombos de fibrina C. Ripoll, Digestive and Liver Disease 43, 2011
  59. 59. Gastropatía de la Hipertensión Portal: manejo Profilaxis primaria no se ha evaluado y por lo tanto no se recomienda En los pacientes con varices y con indicación de profilaxis primaria se benefician de tratamiento farmacológico En los que tiene varices pequeñas y GHTP se puede recomendar el uso de B bloqueantes no selectivos Profilaxis secundaria con Beta bloqueante + LEV disminuye incidencia de GHTP
  60. 60. Gastropatía de la Hipertensión Portal: manejoManejo de la Gastropatía de la HTP y ectasia vascular antral Gastropatía HTP GAVEAsintomáticos No terapia No terapiaHemorragia CónicaMedidas generales Hierro oral Hierro oral Transfusiones si precisa Transfusiones si precisaMedidas específicas Betabloqueantes Coagulación con gas ArgónHemorragia AgudaMedidas Generales Resucitación hemodinámica Resucitación hemodinámica HB entre 7/8 en cirrosis HB entre 7/8 en cirrosis Antibióticos Antibióticos en cirróticosMedidas Específicas Medicación vasoactiva Terapia endoscópicaTerapia de rescate TIPS Cirugía

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