Published on

    Are you sure you want to  Yes  No
    Your message goes here
  • Thank
    Are you sure you want to  Yes  No
    Your message goes here
No Downloads
Total views
On SlideShare
From Embeds
Number of Embeds
Embeds 0
No embeds

No notes for slide
  • Therapeutic evaluation The next section of this presentation will compare the therapeutic profile of Glucovance ® with those of free combinations of metformin and a sulphonylurea.
  • Pharmacology Pramlintide is an analogue of amylin, a small peptide hormone that is released into the bloodstream by the β-cells of the pancreas along with insulin, after a meal. [2] Like insulin, amylin is deficient in individuals with diabetes. By augmenting endogenous amylin, pramlintide aids in the absorption of glucose by slowing gastric emptying, promoting satiety via hypothalamic receptors (different receptors than for GLP-1), and inhibiting inappropriate secretion of glucagon, a catabolic hormone that opposes the effects of insulin and amylin. [edit] Approval Symlin has been approved by the FDA, for use by Type 1 and Type 2 Diabetics who use insulin. [3] Symlin allows patients to use less insulin, lowers average blood sugar levels, and substantially reduces what otherwise would be a large unhealthy rise in blood sugar that occurs in diabetics right after eating. Apart from insulin analogs, symlin is the only drug approved by the FDA to lower blood sugar in type 1 diabetics since insulin in the early 1920s. [edit] Design and structure Since native human amylin is highly amyloidogenic and potentially toxic, the strategy for designing pramlintide was to substitute residues from rat amylin, which is not amyloidogenic (but would presumably retain clinical activity). Proline residues are known to be structure-breaking residues, so these were directly grafted into the human sequence.
  • The 7-year follow-up of the San Antonio Heart Study revealed that 195 of 1,734 subjects (11%) progressed to type 2 diabetes. These 195 converters could be characterized into four groups: insulin resistant; low insulin secretion (54%) insulin resistant; good insulin secretion (29%) insulin sensitive; low insulin secretion (16%) insulin sensitive; good insulin secretion (1%). In the study, insulin resistance was most strongly associated with progression to type 2 diabetes, with 83% of converters being insulin resistant. The lowest risk of developing type 2 diabetes was in subjects who were insulin sensitive combined with good insulin secretory capacity (1%). Haffner SM, et al . Circulation 2000; 101: 975–980.
  • At physiological levels, both glucose and free fatty acids stimulate insulin secretion. 1,2  -cell dysfunction may occur as a result of genetic factors. Chronic hyperglycemia, however, may negatively affect the  -cell through a process known as glucotoxicity . 2 Glucotoxicity is the ability of glucose to stimulate the death of  -cells. 2 Similarly, chronically elevated free fatty acids have a lipotoxic effect upon the pancreas, inducing  -cell dysfunction. 3 Lipotoxicity is the ability of free fatty acids to stimulate the death of  -cells. 3 Oversecretion of insulin to compensate for insulin resistance also contributes to  -cell dysfunction. 1 Boden G & Shulman GI. Eur J Clin Invest 2002; 32: 14 – 23. 2 Kaiser N, et al . J Pediatr Endocrinol Metab 2003; 16: 5–22. 3 Finegood DT & Topp B. Diabetes Obes Metab 2001; 3 (Suppl. 1):S20–S27.
  • Sulphonylureas (VD: glyburide, glipizide, chlorpropamide) làm giảm đường huyết đói chủ yếu do kích thích tế bào β tụy tiết insulin thông qua cơ chế tác động lên kênh ATP nhạy cảm kali ở màng tế bào, dẫn đến tăng lượng Ca đi vào tế bào và phóng thích insulin . 1 Meglitinides (VD. repaglinide) gắn kết vơi kênh ATP nhạy cảm kali trên tế bào β tụy, làm tăng tiết insuli và giảm glucose máu . 1 Metformin làm giảm đường huyết thông qua cơ chế ức chế sự tân tạo đường từ gan và tăng chất vận chuyển glucose phụ thuộc insulin tại mô cơ xương. 1 Thuốc ức chế men  -glucosidase (VD: acarbose) làm chậm sự hấp thu carbohydrat, qua đó là một cách thức làm giảm đường huyết sau ăn. 1 Chất ức chế DPP-4 (e.g. sitagliptin, vildagliptin) ngăn cản sự bất hoạt của chất glucagon-like peptide-1 (GLP‑1). Chất này làm tăng mức GLP-1 hoạt hóa trong máu, kích thích tiết insulin và ức chế tiết glucagon, cuối cùng dẫn đến tác dụng hạ đường huyết. 2 Chất đồng vận GLP-1 (VD: exenatide, liraglutide) mô phỏng tác dụng hoạt động của GLP-1, một loại hormon do ruột tiết ra sau ăn đến tụy kích thích tiết insulin và các biểu lộ gen tổng hợp insulin tương tự như sự phát triển của tế bào β tụy. 3 Thiazolidinediones (VD: rosiglitazone, pioglitazone) làm giảm đề kháng insulin ở mô mỡ, mô cơ và gan. Ngoài ra, thuốc còn cải thiện chức năng của tế bào  . 4 Thuốc ức chế chất vận chuyển glucose phụ thuộc Natri (trong lâm sàng thông thường gọi là dapagliflozin, sergliflozin) ức chế sự tái hấp thu glucose tại thận và tăng bài xuất glucose qua nước tiểu. 5 Kobayashi M. Diabetes Obes Metab 1999;1(Suppl. 1):S32–S40. Ahren B. Expert Opin Emerg Drugs 2008;3:593–607. Todd JF , et al. Diabet Med 2007;24:223–232 . Nattrass M, et al. Baillieres Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 1999;13:309–329. Jabbour S and Goldstein B. Int J Clin Pract 2008;62:1279–1284.
  • Clinical studies have shown that treatment with the thiazolidinediones – rosiglitazone and pioglitazone – significantly decreases insulin resistance and improves  -cell function in people with type 2 diabetes (as estimated by HOMA). 1, 2 1 Lebovitz HE, et al. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 280–288. 2 Rosenblatt S, et al. Coron Artery Dis 2001; 12: 413 – 423.
  • Việc điều trị sớm và tích cực ở ĐTĐ týp 2 giúp làm giảm trung bình HbA1c và nguy cơ thất bại điều trị sớm do áp dụng chiến lược điều trị tích cực ngay lúc chẩn. 1 Khi chế độ ăn và tập thể dục không đạt được đường huyết mục tiêu, việc sử dụng kết hợp thuốc uống sẽ tốt hơn và kiểm soát đường huyết nhanh hơn là điều trị theo từng bước và vì thế làm giảm nguy cơ biến chứng. 1 Del Prato S, et al. Int J Clin Pract 2005;59:1345 – 1355.
  • 03/23/13 03:36 JAN-2007-W-1223192-SS JAN-2007-W-1223192-SS Both FPG and PPG Contribute to Elevated HbA 1c Levels HbA 1c , or glycosylated hemoglobin, is a measure of the amount of glucose that adheres to red blood cells, which is proportional to the amount of glucose in the blood. Both fasting and postprandial hyperglycemia contribute to elevation in HbA 1c levels in patients with type 2 diabetes. 1 Patients with type 2 diabetes with similar HbA 1c levels may have different levels of variability in their daily glucose levels. Thus, some patients with wide glucose excursions may have the same HbA 1c levels as patients who show less glucose variability throughout the day, because HbA 1c reflects overall glucose control over a period of about 3 months. Chronic hyperglycemia increases HbA 1c levels. Increasing HbA 1c levels are associated with increased risk of diabetic complications over time. 1 Reference 1. Del Prato S. In search of normoglycaemia in diabetes: controlling postprandial glucose. Int J Obes 2002;26(suppl 3):S9–S17. Purpose : To review HbA 1c and to provide a high level overview of its clinical significance. Take-away: HbA 1c is a reliable measure of overall glucose control, reflecting both fasting and PPG.
  • 03/23/13 03:36 JAN-2007-W-1223192-SS JAN-2007-W-1223192-SS Role of Incretins in Glucose Homeostasis After food is ingested, GIP is released from K cells in the proximal gut (duodenum), and GLP-1 is released from L cells in the distal gut (ileum and colon). 1 – 3 Under normal circumstances, DPP-4 rapidly degrades these incretins to their inactive forms after their release into the circulation. 1,2 Actions of GLP-1 and GIP include stimulating insulin response in pancreatic β cells (GLP-1 and GIP) and suppressing glucagon production (GLP-1) in pancreatic α cells when the glucose level is elevated. 2,3 The subsequent increase in glucose uptake in muscles 3,4 and reduced glucose output from the liver 2 help maintain glucose homeostasis. Thus, the incretins GLP-1 and GIP are important glucoregulatory hormones that positively affect glucose homeostasis by physiologically helping to regulate insulin in a glucose-dependent manner. 2,3 GLP-1 also helps to regulate glucagon secretion in a glucose-dependent manner. 2,5 References 1. Kieffer TJ, Habener JF. The glucagon-like peptides. Endocr Rev . 1999;20:876–913. 2. Ahrén B. Gut peptides and type 2 diabetes mellitus treatment. Curr Diab Rep . 2003;3:365–372. 3. Drucker DJ. Enhancing incretin action for the treatment of type 2 diabetes. Diabetes Care . 2003;26:2929–2940. 4. Holst JJ. Therapy of type 2 diabetes mellitus based on the actions of glucagon-like peptide-1. Diabetes Metab Res Rev . 2002;18:430–441. 5. Nauck MA, Kleine N, Ørskov C, Holst JJ, Wilms B, Creutzfeldt W. Normalization of fasting hyperglycaemia by exogenous glucagon-like peptide 1 (7-36 amide) in type 2 (non-insulin-dependent) diabetic patients. Diabetologia . 1993;36:741–744. Purpose : To demonstrate how the incretin pathway is part of the normal physiology of glucose homeostasis. Take-away: After food ingestion, incretins stimulate insulin release from β cells and suppress glucagon release from α cells in a glucose-dependent manner, resulting in downstream effects that regulate glucose homeostasis. The activity of the incretins is limited by the DPP-4 enzyme.
  • 03/23/13 03:36 JAN-2007-W-1223192-SS JAN-2007-W-1223192-SS Mechanism of Action of Sitagliptin This slide shows the mechanism of action of sitagliptin. The incretin hormones GLP-1 and GIP, as described earlier in this presentation, are released by the intestine throughout the day, and levels are increased in response to a meal. The activity of GLP-1 and GIP is limited by the DPP-4 enzyme, which rapidly inactivates incretin hormones. As a DPP-4 inhibitor, sitagliptin is believed to exert its actions in patients with type 2 diabetes by slowing the inactivation of incretin hormones. Concentrations of the active intact hormones are increased by sitagliptin, thereby increasing and prolonging the action of these hormones, which ultimately lowers blood glucose in the fasting and postprandial states. Purpose : To illustrate the mechanism of action for sitagliptin. Take-away: The concentrations of GLP-1 and GIP are increased by sitagliptin, thereby increasing and prolonging the actions of these hormones. Reference 1. Data on file.
  • 03/23/13 03:36 JAN-2007-W-1223192-SS JAN-2007-W-1223192-SS
  • 03/23/13 03:36 JAN-2007-W-1223192-SS JAN-2007-W-1223192-SS
  • Management of hyperglycemia in type 2 Diabetes: A Patient-Centered Approach Kiểm soát tăng đường huyết trên bệnh nhân đái tháo đường type 2: Tiếp cận lấy bệnh nhân làm trung tâm
  • Further progression to 3-drug combinations are reasonable if 2-drug combinations do not achieve target. If metformin contraindicated or not tolerated, while published trials are generally lacking, it is reasonable to consider 3-drug combinations other than metformin. Insulin is likely to be more effective than most other agents as a third-line therapy, especially when HbA1c is very high (e.g. ≥9.0%). The therapeutic regimen should include some basal insulin before moving to more complex insulin strategies (see Fig. 3)
  • Ultimately, more intensive insulin regimens may be required (see Figure 3.) Dashed arrow line on the left-hand side of the figure denotes the option of a more rapid progression from a 2-drug combination directly to multiple daily insulin doses, in those patients with severe hyperglycaemia (e.g. HbA1c ≥10.0-12.0%). Consider beginning with insulin if patient presents with severe hyperglycemia (≥300-350 mg/dl [≥16.7-19.4 mmol/l]; HbA1c ≥10.0-12.0%) with or without catabolic features (weight loss, ketosis, etc).
  • Table 9, as shown on this slide, contains the correlation between A1C levels and mean plasma glucose (PG) levels based on data from the international A1C-Derived Average Glucose (ADAG) trial using frequent SMBG and continuous glucose monitoring (CGM) in 507 adults (83% Caucasian) with type 1, type 2, and no diabetes 1 The ADA and the American Association of Clinical Chemistry have determined that the correlation ( r = 0.92) is strong enough to justify reporting both an A1C result and an estimated average glucose (eAG) when a clinician orders the A1C test 2 A calculator for converting A1C results into eAG, in either mg/dl or mmol/l, is available at http://professional.diabetes.org/eAG. Reference Nathan DM, Kuenen J, Borg R, et al., for the A1c-Derived Average Glucose Study Group. Translating the A1C assay into estimated average glucose values. Diabetes Care . 2008;31:1473-1478. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes—2011. Diabetes Care 2011;34(suppl 1):S18, Table 9.
  • TIỂU ĐƯỜNG 2012

    1. 1. Chẩn đoán Đái tháo đường1.  HbA1c ≥ 6.5% (Phương pháp HPLC )2.  Đường huyết đói  ≥ 126 mg/dl3.  Đường huyết 2 giờ sau test dung nạp Glucose  ≥ 200 mg/dl4.  Đường huyết ngẫu nhiên ≥ 200 mg/dl kèm với triệu chứng tăng đường huyếtTiền đái tháo đường : HbA1c = 5.7-6.4%,Đường huyết đói : 100-125 mg/dl hay or đường huyết 2 giờ sau test dung nạp glucose : 140-199 mg/dl
    2. 2. Mục tiêu kiểm soát đường huyết bệnh nhân Đái tháo đường : Mục tiêu thay đổi theo từng trường hợp cụ thể Trước ăn       :   70-130 mg/dl Sau ăn 2 giờ  :  100-180 mg/dl HbA1c            :   < 7%
    3. 3. Diễn tiến liên tục của Rối loạn đường huyết Phối hợp Đa trị liệu để Mức độ năng của ĐTĐ → với insulin kiểm soát bệnh Phối hợp thuốc viên Chẩn đoán ĐTĐ Tiền ĐTĐ Đề kháng Insulin Bình thường Gánh nặng điều trị → 10 năm
    4. 4. Dinh Dưỡng liệu pháp (MNT) Kiểm soát tốt đường huyếtThể dục / Thuốc điều trị lối sống bệnh đái tháo đườngkhỏe mạnh
    5. 5. DINH DƯỠNG VÀ LUYỆN TẬP • Áp dụng đầu tiên và liên tục suốt đời • Ăn uống và luyện tập đúng cách, giảm cân • Có lợi ích rất nhiều • Có thể giảm HbA1c được 1-2% • Thường không hiệu quả ở đa số bệnh nhân trong năm đầu tiên
    6. 6. KHUYẾN CÁO VỀ VẬN ĐỘNG THỂ LỰC1. Nếu không có chống chỉ định: - Tối thiểu 150 phút/tuần vận động trung bình-tích  cực (nhịp tim đạt 50-70% nhịp tim tối đa), và - 3 lần/tuần tập có kháng lực
    7. 7. XỬ TRÍ ĐTĐ Ở NGƯỜI LỚN TUỔI1. Mục tiêu chặt chẽ như người trẻ nếu: (a) có khả năng tự  chăm sóc, (b) hoạt động chức năng và giao tiếp tốt, (c) hy  vọng sống còn đủ lâu để chứng tỏ lợi ích. Giảm thiểu tối đa  nguy cơ hạ đường huyết2. Mục tiêu “thư giãn” tùy thuộc từng cá nhân, tránh tối đa  tình trạng tăng đường huyết gây biến chứng cấp3. Điều trị bệnh đi kèm, chú ý đặc biệt bệnh tim mạch4. Phác đồ điều trị cần đơn giản bảo đảm tuân trị
    8. 8. MỤC TIÊU DINH DƯỠNGNồng độ Glucose gần bình thườngHuyết áp bình thườngLipide máu bình thườngCân nặng hợp lýNâng cao toàn bộ sức khỏe
    9. 9. DINH DƯỠNGChế độ ăn phụ thuộc vào các yếu tố sau:1. Mức cân nặng, giới tính2. Nghề nghiệp (mức độ lao động nhẹ, trung bình, nặng).3. Thói quen và sở thích.
    10. 10. KHUYẾN CÁO CHẾ ĐỘ ĂN CHO BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG Ăn chế độ ăn ít mỡ bão hòa và mỡ toàn phần. Hạn chế muối , đường Ăn hơn 5 suất trái cây và rau mỗi ngày Chọn thức ăn giàu hạt nguyên (gạo lức…) Sử dụng rượu bia vừa phải Sự hằng định trong chế độ ăn có thể giúp kiểm soát đườnghuyết và cân nặng Các bữa ăn nhỏ có thể làm giảm sự dao động đường huyếttuy nhiên ăn thường xuyên có thể dẩn tới dư năng lượng vàtăng cân Đưa bữa ăn phụ vào chế độ ăn nên tùy thuộc vào từngtrường hợp cụ thể
    11. 11. THEO DÕI ĐƯỜNG HUYẾTMuốn kiểm soát đường huyết bạn phải biết tự thử máu vàtheo dõi đường huyết mỗi ngày.Tự thử đường huyết với máy thử đường cá nhân
    12. 12. Thử lúc nào và bao nhiêu lầnThông thường người ta thử đường ở các thời điểm sau: •Trước bữa ăn sáng •Trước bữa ăn trưa •Trước bữa ăn tối •Trước khi đi ngủ.•Để biết xem thuốc bạn đang dùng có phù hợp với việc ănuống hay không, thỉnh thoảng cũng nên thử máu 2 giờ saubữa ăn.• Khi đau yếu, bị stress hay có sự thay đổi trong lối sinh hoạtthường ngày, bạn nên thử máu nhiều lần hơn.
    13. 13. Các biện pháp giúp bạn kiểm soát tốt bệnh tiểu đường1.Tìm hiểu căn bệnh của mình (giáo dục y tế)2.Ăn uống có kế hoạch3.Vận động thân thể (thể dục, thể thao )4.Thuốc tiểu đường5.Theo dõi đường huyết.Tiểu đường là một bệnh hiểm nghèo với nhiều biến chứng trầmtrọng nếu không được kiểm soát tốt. Vì vậy, phát hiện sớmbệnh tiểu đường để được theo dõi điều trị là việc cần thiết
    14. 14. Nguyên tắc chọn lựa thuốc điều trị tăng đường huyết• Hiệu quả làm giảm đường huyết• Ảnh hưởng khác ngoài tác dụng hạ đường huyết – Ảnh hưởng trên các yếu tố nguy cơ tim mạch (THA, RLCH lipid), BMI, đề kháng insulin, khả năng tiết insulin
    16. 16. Trì hoãn quá trình làm trống dạ dàyức chế phóng thíchglucagonức chế hấp thu glucose Kích thích tiết GLP-1 Kích thích tiết insulin nhanh,cấp Kích thích sinh tổng hợp insulinức chế sản xuất glucose từ gantăng sự nhạy cảm insulintăng sự nhạy cảm insulin tại cơ
    17. 17. Hơn 80% bệnh nhân tiến triển tới bệnh ĐTĐ type 2 bị đề kháng insulin Nhạy cảm insulin; Mức tiết insulin thấp (16%)Nhạy cảm insulin;tiết insulin tốt (1%) Đề kháng insulin; Mức tiết insulin thấp (54%) 83% Kháng insulin; tiết insulin tốt (29%) Haffner SM, et al. Circulation 2000; 101:975–980.
    18. 18. Tế bào β tụy bị suy giảm? Tiết quá nhiều insulin để bù lại do đề kháng insulin1,2 Nhiễm độc Nhiễm độc mỡ3 glucose2Tăng đường Tụy High circulating freehuyết mãn tính fatty acids Rối loạn chức năng tế bào β 1 Boden G & Shulman GI. Eur J Clin Invest 2002; 32:14–23. Kaiser N, et al. J Pediatr Endocrinol Metab 2003; 16:5–22. 2 Finegood DT & Topp B. Diabetes Obes Metab 2001; 3 (Suppl. 1):S20–S27. 3
    19. 19. 34Vị trí tác dụng chủ yếu của các nhóm thuốc điều trị ĐTĐ Metformin1 Mô cơ Thiazolidinediones4 Mô mỡ Gan Ức chế DPP-42 Sodium glucose transporter-2 Tuyến tuỵ inhibitors5 DPP-4 Insulin Glucose Thận GLP-1 RuộtChất đối vận Chất ức chê GLP-13 Sulphonylureas và α-glucosidase 1 meglitinides1 Adapted from Krentz A and Bailey C. Drugs 2005;65:358–411. 2Ahren B. Expert Opin Emerg Drugs 2008;3:593–607. 1 3 Todd JF, et al. Diabet Med 2007;24:223–232. 4Nattrass M, et al. Baillieres Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 1999;13:309–329. 5Jabbour S and Goldstein B. Int J Clin Pract 2008;62:1279–1284.
    20. 20. Cơ chế tác dụng kép của TZD làm giảmHbA1c β-cell + Insulinresistance IR β function HbA1c Lebovitz HE, et al. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86:280–288.
    21. 21. 36 Kết hợp thuốc sớm: đạt được và duy trì mức đường huyết mục tiêu Ăn uống và OAD + insulin tiêm nhiều 10 tập luyện OAD + OAD lần trong ngày insulin nền điều chỉnh OAD đơn trị 9 Đơn trị HbA1c(%)1 OAD 8 điều chỉnh đơn trị 7 Trung bình 6 Thời gian mắc ĐTĐ Biến chứng2 1 Adapted from Del Prato S, et al. Int J Clin Pract 2005;59:1345–1355.OAD = oral anti-diabetic 2 Stratton IM, et al. BMJ 2000;321:405–412.
    22. 22. Cả đường huyết khi đói và đường huyết sau ăn góp phần làm tăng nồng độ HbA1c HbA1c Đườ ng huy ế t 24 16.7 Đường huyết, mmol/L giờ Đường huyết, mg/dLTăng ĐH khi đói 11.1 Tăng ĐH sau ăn 5.6 ĐH bình thường Tăng đường huyết Biến chứng đái tháo đường Adapted from Del Prato S. Int J Obes Relat Metab Disord. 2002;26:S9–S17. Adapted from Riddle MC. Diabetes Care. 1990;13:676– 686. Copyright © 1990 American Diabetes Association. From Diabetes Care©, Vol. 13, 1990: 676–686. Modified with permission from The American Diabetes Association. 37
    23. 23. Vai trò của Incretin trong điều hòa Glucose Ăn thức ăn Tụy Phụ thuộv glucose  tiết insulin từ tế bào β Hấp thu glucose ở cơ Tiết hormon ở (GLP-1 và GIP) ruột — Đường huyết khi Ồng incretin* đói và sau ăn tiêu tb β GLP-1 & GIP tb α hóa hoạt hóa Sản xuất glucose ở Men Phụ thuộc glucose gan DPP-4  tiết glucagon từ tế bào α (GLP-1) Bất hoạt Bất hoạt GLP-1 GIP*Incretin được tiết suốt ngày ở nồng độ cơ bảnAdapted from Kieffer TJ, Habener JF. Endocr Rev. 1999;20:876–913; Ahrén B. Curr Diab Rep. 2003;2:365–372; Drucker DJ. DiabetesCare. 2003;26:2929–2940; Holst JJ. Diabetes Metab Res Rev. 2002;18:430–441. 38
    24. 24. Cơ chế tác động của thuốc ức chế DPP 4 Phụ thuộc glucose Ăn thức ăn  Insulin  hấp thu glucose vào Tụy (GLP-1 và GIP) mô ngoại viống Tiết incretin hoạt hóa tb βtiêu GLP-1 và GIP  Đường huyết tb αhóa khi đói và sau ăn Phụ thuộc Sitagliptin X Men DPP-4 glucose (thuốc ức  Glucagon  sản xuất chế DPP-4) (GLP-1) glucose ở gan GLP-1 GIP bất hoạt bất hoạt • Hormon incretin GLP-1 và GIP được tiết ra ở ruột suốt ngày, và nồng độ incretin tăng lên theo bữa ăn. Nồng độ của các hormon hoạt tính gia tăng bởi sitagliptin, do vậy làm tăng và kéo dài tác động các hormon này. 39
    25. 25. Trị liệu dựa trên Incretin• Thuốc bắt chước tác động của Incretin – Exenatide – Liraglutide• Thuốc làm tăng tác động của Incretin (Thuốc ức chế DPP4) – Sitagliptin – Vildagliptin – Saxagliptin 40
    26. 26. Chỉ định– Sitagliptin được chỉ định là trị liệu phụ trợ với chế độ ăn và vận động thể lực để cải thiện việc kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 khi • Đơn trị liệu • Phối hợp đầu tiên với metformin • Trị liệu phối hợp với metformin, sulfonylurea*, hoặc PPARɣ, khi đơn trị liệu các thuốc này cùng chế độ ăn và vận động thể lực không kiểm soát đường huyết phù hợp • Trị liệu phối hợp với metformin và một sulfonylurea*, khi trị liệu với 2 thuốc này, cùng chế độ ăn và vận động thể lực, không kiểm soát đường huyết thích hợp * Khi sử dụng phối hợp với một sulfonylurea, nên xem xét sự dụng liều sulfonylurea thấp hơn để giảm nguy cơ tụt đường huyết. 42
    27. 27. CÁC BIẾ N CHỨ NG CỦ A BỆ NH ĐTĐ Bệ nh mạ ch máu não Bệ nh lý võng mạ c Bệ nh mạ ch vành Bệ nh lý thậ n Bệ nh lý thầ n kinh1UK Prospective Diabetes Study Group. Diabetes Res 1990; 13:1–11. 2Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99–S102. 3The Hypertension in Diabetes Study Group. J Hypertens 1993;11:309–317. 4Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94–S98. 5Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672–676.6Gray RP & Yudkin JS. Cardiovascular disease in diabetes mellitus. In Textbook of Diabetes 2nd Edition, 1997. Blackwell Sciences. 7King’s Fund. Counting the cost. The real impact of non-insulindependent diabetes. London: British Diabetic Association, 1996. 8Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S78–S79. 43
    28. 28. Liệu pháp chống tăng đường huyết trong ĐTĐ Type 2: Khuyến cáo chungT2DM Antihyperglycemic Therapy: General Recommendations Diabetes Care, Diabetologia. 19 April 2012
    29. 29. Liệu pháp chống tăng đường huyết trong ĐTĐ Type 2: Khuyến cáo chungDiabetes Care, Diabetologia.19 April 2012
    30. 30. Hướng dẫn chính trong khuyến cáo ADA/EASD 2012 Mục tiêu đường huyết và điều trị hạ đường huyết được cá thể hóa theo từng bệnh nhân cụ thể. Nền tảng chính điều trị đái tháo đường vẫn là thay đổi chế độ ăn, tập thể dục và giáo dục cho bệnh nhân. Metformin là thuốc lựa chọn bước 1, nếu không có chống chỉ định. Các dữ liệu còn giới hạn với việc sử dụng các thuốc khác ngoài metformin. Việc tiếp cận hợp lý là liệu pháp kết hợp với 1 hay 2 thuốc uống hay tiêm, với mục tiêu giảm thiểu tác dụng phụ trong giới hạn có thể. Để kiểm soát đường huyết, người bệnh cần ngay liệu pháp insulin đơn trị hay kết hợp với các thuốc khác. Quyết định điều trị đưa ra trong mối tương quan với bệnh nhân tập trung vào mong muốn, nhu cầu và giá trị của họ. Mục tiêu điều trị chủ yếu là giảm mọi nguy cơ tim mạch.
    31. 31. Một số điều nên làm• Biết tên thuốc tiểu đường bạn đang dùng.• Biết rõ uống thuốc lúc nào.• Uống thuốc đúng giờ mỗi ngày, kể cả lúc bạn ốm đau.• Biết phải làm thế nào khi bạn quên uống thuốc (bỏ qua một cữthuốc).• Báo cho bác sĩ của bạn, nếu bạn muốn ngưng thuốc hay thayđổi liều lượng.• Đi khám đúng ngày để không bị thiếu hụt thuốc.• Giữ thuốc viên trong hộp mà hiệu thuốc giao cho bạn.• Để thuốc nơi trẻ em không lấy được.
    32. 32. Những điều không nên làm• Không nên chia sẻ thuốc tiểu đường với người khác.• Cũng không nên uống thuốc tiểu đường của người khác.
    33. 33. Trân trọng cám ơn sự chú ý theo dõi