2. Sistema Nervioso Autónomo
• La porción motora (eferente), del sistema
nervioso central está formada por dos
subdivisiones principales: autonómicas y
somática
• El sistema nervioso autónomo (SNA) es en gran
parte autónomo (independiente), porque sus
actividades no están bajo control consciente
directo.
• Participa en funciones como: gasto cardiaco,
presión arterial, digestión
3. Sistema Nervioso Autónomo
• Tiene varias propiedades en común con el otro
sistema de control de funciones corporales, el
endocrino:
a. Integración a alto nivel en el encéfalo
b. Capacidad para influir en procesos regionales distantes del
organismo
c. Uso extenso de retroalimentación negativa
d. Utilización de sustancias químicas para la transmisión de datos
informativos (neurotransmisor)
e. El neurotransmisor se libera en pequeñas cantidades hacia la
hendidura sináptica, la cruza y activa o inhibe la célula post-
sináptica, para unirse a una molécula receptora
4. Sistema Nervioso Autónomo
• Con el uso de fármacos que estimulan o
bloquean las acciones de los transmisores
químicos, podemos modificar de manera
selectiva,muchas de las actividades autónomas.
• Los fármacos autónomos son útiles en gran
cantidad de situaciones clínicas, de igual
manera un gran grupo de fármacos utilizados
para otros propósitos tienen efectos indeseables
sobre la función cardiaca.
5. Sistema Nervioso Autónomo
• Divisiones del sistema nervioso
autónomo:
a. Simpático (tóraco-lumbar)
b. Parasimpático (cráneo-sacra)
• Ambas se originan en núcleos dentro del
sistema nervioso central y emiten fibras
preganglionares eferentes, que salen del
tallo encefálico o en la médula espinal y
terminan en los ganglios motores
6.
7. Sistema Nervioso Autónomo
• Las fibras simpáticas pre-ganglionares
abandonan el sistema nervioso central a través
de los nervios raquídeos torácicos y lumbares,
de ahí, el nombre alternativo de “sistema tóraco-
lumbar.
• Las fibras pre-ganglionares parasimpáticas
salen del SNC a través de los nervios craneales
(III, VII, IX y X), así como la tercera y cuartas
raíces raquídeas sacras.
• La mayoría de las fibras pre-ganglionares
simpáticas terminan en ganglios situados en kas
cadenas paravertebrales, a cada lado de la
columna vertebral.
8. Sistema Nervioso Autónomo
• El resto de las fibras pre-ganglionares
simpáticas terminan en ganglios pre vertebrales,
por delante de las vértebras
• A partir de éstos, las fibras simpáticas post
ganglionares llegan a los tejidos inervados
• La mayoría de las fibras pre-ganglionares
parasimpáticas terminan en células
ganglionares distribuidas de manera difusa o en
redes en el interior de las paredes de los
órganos inervados
9. Sistema Nervioso Autónomo
• El principal neurotransmisor del sistema
nervioso simpático es la noradrenalina
• El principal neurotransmisor del sistema
nervioso parasimpático es la acetilcolina
10. Características de un
neurotransmisor verdadero
• Liberación por estímulo nervioso
• Inyección igual efecto que estímulo
nervioso
• Bloqueante efecto estímulo nervioso
también bloquea el efecto de la inyección
• Aparato biosintético en la neurona
• Almacenamiento en vesículas sinápticas
• Mecanismo de terminación de efecto
11. Características de un
neurotransmisor verdadero
SI NO CUMPLE CON TODAS LAS
CARÁCTERÍSTICAS ANTERIORES SE
DICE QUE EL UN NEUROTRANSMISOR
PUTATIVO
13. Síntesis, almacenamiento, liberación y
metabolismo de los neurotransmisores
• La colina es transportada al interior de la terminal nerviosa presináptica por
un portador dependiente de sodio. Este transporte es inhibido por el
hemicolinio
• La Ach colina es transportada a la vesícula de almacenamiento por un
segundo portador que es inhibido por el vesamicol
• La liberación ocurre cunado se abren los conductos de calcio sensibles a
voltaje, en la membrana terminal, lo que permite la entrada de calcio
• El incremento del calcio intracelular resultante causa fusión de vesículas
con la membrana superficial y expulsión por exocitosis de Ach y co
transmisores al interior de la hendidura de la unión. Este paso es bloqueado
por la toxina botulínica
• La acción de la Ach termina por la acción de la acetilcolinesterasa, otros
ésteres de la colina como la succinil colina y la butirilcolina son sustratos
fundamentalmente de la colinesterasa (pseudocolinesterasa)
• Los receptores de la terminación nerviosa presináptica regulan la liberación
del transmisor
14. COLINESTERASAS
ACETILCOLINESTERASA:
• Se localiza en la sinápsis colinérgicas
• Sustrato preferencial: Ach
COLINESTERASA:
• Plasma y otras localizaciones
• Sustrato preferencial: otros esteres de la
colina
• Plasmática: Origen hepático
15. COLINESTERASAS
• Polimorfismo genético:
a. Normal: Inhibida por dibucaína y fluoruro
b. Anormal: Resistente a dibucaína y
fluoruro
16. Inhibidores de las colinesterasas
• No sustratos de la enzima: EDROFONIO
• Sustratos de la enzima:
a. Reversibles: NEOSTIGMINA,
FISOSTIGMINA
b. Irreversibles: ORGANOFOSFORADOS
c. Reactivadores de la colinesterasa:
PRALIDOXIMA
17. PREGUNTAS
¿Qué grupo de fármacos pueden
clasificarse como DROGAS
COLINÉRGICAS DE ACCIÓN
INDIRECTA?
18. PREGUNTAS
En caso de intoxicación con una sustancia X, la
pralidoxima debe comenzar a administrarse lo
más precozmente posible. Luego de 12 horas
resulta prácticamente ineficaz. Además no es
eficaz para revertir los síntomas
correspondientes al sistema nervioso central
(SNC)
• ¿A qué grupo de fármacos pertenece X?
• Explique por qué se pierde eficacia clínica a
medida que pasa el tiempo
• Por qué no es eficaz para el tratamiento de los
síntomas del SNC
19. Síntesis, almacenamiento, liberación y
metabolismo de los neurotransmisores
L-DOPA TIROSINA
DOPAMINA
NA
MAO DERIVADOS DESAMINADOS
Recaptura
NA COMT
EFECTOR
20. Síntesis, almacenamiento, liberación y
metabolismo de los neurotransmisores
• La tirosina es transportada al interior de la terminación o varicocidad no adrenérgica
por un portador dependiente de sodio.
• La tirosina es convertida en dopamina y transportada al interior de la vesícula por un
portador que puede ser bloqueado por la reserpina.
• Este portador, también transporta NA y otras aminas al interior de los gránulos
• La dopamina es transformada el NA por acción de la enzima dopamina-beta
hidroxilasa
• La liberación ocurre cuando un potencial de acción abre los canales de calcio
sensibles a voltaje y aumenta el Ca intracelular, también en reposo e inducido por
fármacos entre ellos: tiramina, efedrina
• La fusión de las vesículas con la membrana superficial da como resultado expulsión
de Na, cotransmisores y dopamina-beta-hidroxilasa
• La liberación puede ser bloqueada por guanetidina y bretilio
• Después de la liberación la Na, difunde al exterior de la hendidura o es transportada
al citoplasma de la varicocidad (mecanismos de captación1), bloqueado por cocaína,
clorpromacina, antidepresivos. También puede ser transportada al interior de la
célula (captación 2), este mecanismo es bloqueado por teofilina y corticoides
endógenos
29. PREGUNTAS
¿Por qué los pacientes psiquiátricos
tratados con IMAO, no pueden comer
alimentos ricos en tiramina?
30. PREGUNTAS
¿Por qué los pacientes psiquiátricos
tratados con clorpromacina no pueden
utilizar guanetidina como fármaco
antihipertensivo
31. Efecto de los fármacos en la
transmisión autónoma
Proceso Ejemplo de Acción
fármaco
Propagación del •Anestésicos locales Bloqueo de los conductos de
•Tetradotoxina sodio. Bloqueo de la
potencial de acción conducción
Síntesis del transmisor •Hemicolinio •Bloquea la captación de
colina y reduce su síntesis
•Alfa-metiltirosina •Bloquea la síntesis
Almacenamiento del •Vesanicol Impiden el almacenamiento
•Reserpina y la depleción
transmisor
Liberación del •Toxina botulínica •Impide la ,lliberación
transmisor •Tiramina
•Anfetamina •Promueve la liberación
•Efedrina
32. Efecto de los fármacos en la
transmisión autónoma
Captación del •Cocaína Inhiben la captacoón del
•Antidepresivos neurotransmisor
transmisor después •Clorpromacina
de su liberación •Teofilina
•Corticoides endógenos
Activación o •Noradrenalina
•Fentolamina
bloqueo del •Isoproterenol
receptor •Propranolol
•Nicotina
•Tubocurarina
•Betanecol
•Atropina
Desactivación •Neostigmina
•Tranilcipromina
enzimática del
transmisor
33. Tipos de receptores autonómicos
con efectos documentados
Receptor Localización Resultado del
enlace del
ligando
Neuronas SNC Formación de IP3 y DAG,
M1 Neuronas post ganglionares aumento del Ca intracelular
simpáticas, sitios
presinápticos
Miocardio, músculo liso, Apertura de canales de K,
M2 algunos sitios presinápticos inhibición de la adenil
ciclasa
Tejido glandular, vasos Formación de IP3 y DAG,
M3 (músculo liso y endotelio) aumento del Ca intracelular
Placas terminales Apertura de conductos de
Nm neuromusculares del sodio, potasio,
músculo esquelético despolarización
34. Tipos de receptores autonómicos
con efectos documentados
Células efectoras post- Formación de IP3 y DAG,
Alfa-1 sinápticas en especial de aumento en el calcio intracelular
músculo liso
Terminales nerviosas Inhibición de la adenilato ciclasa
Alfa-2 adrenérgicas presinápticas, y disminución del AMPc
plaquetas, lipocitos, músculo
liso
Células efectoras post- Estimulación de la adenilato
Beta-1 sinápticas en especial ciclasa y aumento del AMPc
corazón, lipocitos, encéfalo,
terminales nerviosas
adrenérgicas preinápticas y
colinérgicas
Células efectoras post- Estimulación de la adenilato
Beta-2 sinápticas, en especial ciclasa y aumento del AMPc
músculo liso y cardiaco
Células efectoras post- Estimulación de la adenilato
Beta-3 sinápticas, en especial ciclasa y aumento del AMPc
35. Tipos de receptores autonómicos
con efectos documentados
Encéfalo, tejidos efectores, Estimulación de la adenilato
D1 (DA1), D5 en especial músculo liso del ciclasa y aumento del AMPc
lecho vascular renal
Encéfalo, tejidos efectores, Disminución del AMPc,
D2 (DA2) en especial músculo liso, aumento en la conductancia
terminales nerviosas al potasio, inhibición de
presinàpticas canales de sodio
Encéfalo Inhibición de la adenilato
D3 ciclasa, disminución del
AMPc, aumento en la
conductancia al potasio,
inhibición de canales de
sodio
Encéfalo, aparato Inhibición de la adenilato
D4 cardiovascular ciclasa, disminución del
AMPc
36. Efectos directos de actividad nerviosa
autónoma en algunos órganos y
sistemas
• Ojos: Iris (músculo radial y circular),
músculo ciliar
• Corazón
• Vasos sanguíneos
• Músculo liso bronquial
• Aparato digestivo: músculo liso, secreción
• Músculo genitourinario: pared de la vejiga,
esfínter, útero, pene, vesículas seminales
37. Efectos directos de actividad nerviosa
autónoma en algunos órganos y
sistemas
• Piel: músculo liso pilomotor, glándulas
sudoríparas
• Funciones metabólicas:gluconeogénesis,
glucogenolisis
• Adipocitos: lipólisis
• Riñón: liberación de renina
• Terminaciones nerviosas autónomas:
liberación de NA y Ach
38. PREGUNTAS
EL FIN DE LA ACCIÓN DE LAS SUSTANCIAS
NEUROTRANSMISORAS AUTÓNOMAS PUEDE
COMPRENDER:
1. Difusión lejos de los sitios transmisores
2. Recaptación en las terminaciones nerviosas
3. Inactivación por ciertas enzimas
4. Recaptación en las células efectoras autónomas o en las células
gliales
5. Todos
6. Ninguno
41. PREGUNTAS
• Para las siguientes preguntas úsese el
diagrama que la compaña. Supóngase
que el diagrama puede representar el
sistema nervioso simpático y
parasimpático:
42. PREGUNTAS
¿Cuál de los siguientes medicamentos
actúa(n) en el sitio 5?
1. Tiramina
2. Reserpina
3. 6-hidroxidopamina
4. Cocaína
43. PREGUNTAS
En el diagrama. ¿en cuál de los sitios
siguientes actúa la acetilcolina?
1. Sitio 2
2. Sitio 4
3. Sitio 5
4. Sitio 6
44. PREGUNTAS
La atropina es un medicamento útil para inducir
dilatación de la pupila y parálisis de la
acomodación. ¿En cuál de los sitios siguientes
del diagrama ocurren los efectos de la
atropina?
1. Sitio 3
2. Sitio 5
3. Sitio 4
4. Sitio 6
45. PREGUNTAS
Los efectos anticolinérgicos de la toxina
botulínica:
1. Ocurren en los ganglios autónomos
2. Son bloqueados por receptores de la
acetil colina
3. Ocurren en las terminaciones nerviosas
4. Son tratados con infusiones de colina
46. PREGUNTAS
En la regulación autónoma de la presión
sanguínea:
1. El gasto cardiaco se mantiene constante a expensas de otras
variables hemodinámicas
2. La elevación de la presión sanguínea conduce a un aumento de
la liberación de aldosterona
3. Las terminaciones nerviosas de los barorreceptores incrementan
el umbral de activación cuando aumenta la distensión de la pared
arterial
4. El volumen por latido y la presión sanguínea arterial media son
los determinantes directos primarios del gasto cardiaco
5. La frecuencia cardiaca aumenta siempre que el gasto cardiaco
disminuye
47. PREGUNTAS
La estimulación de los receptores alfa-1 se
asocian con:
1. Cardioceleración
2. Vasodilatación
3. Dilatación pupilar
4. Broncodilatación
5. Todas las anteriores
48. PREGUNTAS
Los efectos probables de administrar un vasodilatador arteriolar puro
(uno que no actúa sobre los receptores autónomos), podría
producir:
1. Taquicardia y aumento de la contractilidad cardiaca
2. Taquicardia y disminución del gasto cardiaco
3. Presión arterial media disminuida y reducción de la contractilidad
media
4. Ningún cambio en la presión arterial media y disminución de la
contractilidad cardiaca
5. Ningún cambio en la presión arterial media y aumento de la
excreción de sal y agua por el riñón
49. PREGUNTAS
La activación completa del sistema nervioso
simpático puede producir todas las
respuestas siguientes, EXCEPTO:
1. MIDRIASIS
2. INCREMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL
3. DISMINUCIÓN DE LA MOTILIDAD INTESTINAL
4. RELAJACIÓN BRONQUIAL
5. AUEMNTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA
